Kegagalan ventrikel kanan akut: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Kegagalan ventrikel kanan akut terisolasi jauh lebih jarang terjadi daripada gagal jantung akut ventrikel kiri. Hal ini disebabkan fakta bahwa ventrikel kanan lebih tahan terhadap cedera iskemik karena rasio yang lebih menguntungkan antara kebutuhan oksigen dan kondisi persalinan terhadapnya. Oleh karena itu, paling sering, kegagalan ventrikel kanan terjadi beberapa saat setelah perkembangan kegagalan ventrikel kiri yang parah.

Pada gagal jantung kanan akut diamati peningkatan mendadak tekanan vena sentral (pembengkakan pembuluh darah leher, meningkat riak vena jugularis internal), morbiditas dan hati pembesaran, dyspnea tanpa ortopnea (pasien biasanya lebih suka berbohong), takipnea, hipotensi, atau mungkin ada gambaran klinis syok.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Apa yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan akut?

Kegagalan ventrikel kanan akut paling sering diamati pada kondisi berikut:

• Infark miokard dengan keterlibatan ventrikel kanan,
• tromboembolisme besar pada arteri pulmonalis,
• tamponade jantung.

Gambaran klinis kegagalan ventrikel kanan dapat terjadi dengan infark ventrikel kanan, ruptur septum interventrikular, emboli paru, kelainan jantung bawaan dan yang didapat.

Perkembangan gagal jantung kanan dengan gejala kemacetan dapat disebabkan oleh gangguan pada arteri pulmonalis dan bilik jantung kanan (memburuknya penyakit paru-paru kronis dengan hipertensi paru, pneumonia besar, emboli paru, disfungsi katup trikuspid sebagai akibat dari cedera atau infeksi).

Mungkin perkembangannya pada penyakit perikardium akut atau subakut, perkembangan kegagalan jantung kiri yang parah dengan keterlibatan divisi kanan, serta dekompensasi penyakit jantung kongenital jangka panjang.

Penyebab utama non-jantung adalah: nefritis, sindrom nefrotik, stadium akhir penyakit hati dan tumor yang mensekresikan peptida vasoaktif.

Sebagai aturan, pengembangan kegagalan ventrikel kanan adalah karena tekanan yang meningkat di arteri pulmonalis dan keterlibatan miokardium ventrikel kanan ke dalam nekrosis dan lesi peri-infark pada miokardium.

Gejala gagal ventrikel kanan akut

Gejala utama kegagalan ventrikel kanan akut diucapkan kongesti vena dengan lingkaran besar (jika tidak ada hipovolemia) dan tidak adanya fenomena stagnan di paru-paru.

Secara klinis, gagal ventrikel kanan dimanifestasikan oleh peningkatan hati, pembengkakan vena serviks, kemunculan pembengkakan perifer dan kavitas. Ada peningkatan takikardia, penurunan tekanan arteri, sianosis, dyspnea. Ada peningkatan tajam pada tekanan vena sentral.

Pada elektrokardiogram, kegagalan ventrikel kanan akut dapat dimanifestasikan dengan legalogram, perkembangan akut blokade kaki kanan berkas Guiss. "Gothic" P dalam II, III, aVF (P pulmonale), dominasi fase positif gelombang P di VI.

Pengobatan gagal ventrikel kanan akut

Dalam semua kasus ini, penggunaan diuretik dan vasodilator dikontraindikasikan. Setelah pengenalan diuretik atau vasodilator, selalu ada penurunan tekanan darah, hingga hipotensi atau syok yang diucapkan. Dengan penurunan tekanan darah, cairan intravena diperkenalkan (larutan pengganti plasma pada tingkat yang mempertahankan BP pada 90-100 mmHg). Bila efeknya tidak mencukupi, digunakan infus dobutamine. Hal ini dimungkinkan untuk menggunakan milrinone.

Pada kasus hipotensi refraktori yang diucapkan - infus dopamin, norepinephrine, intra-aortic counterpulsation, peredaran tambahan.

Pengobatannya menggunakan diuretik, termasuk spironolakton, kadang-kadang merupakan rangkaian singkat dopamin dalam dosis rendah ("diuretik").

Saat mengalami kegagalan ventrikel kanan, vasodilator vena dikontraindikasikan, karena mengurangi curah jantung dengan menurunkan kembali vena.

Untuk memperbaiki hipotensi arteri pada kegagalan ventrikel kanan, pengenalan pengganti plasma atau plasma ditunjukkan untuk meningkatkan preload pada ventrikel kanan dalam kombinasi dengan dobutamin dan vasodilator arteri (hidralazine atau phentolamine).

Dobutamin dalam kombinasi dengan phentolamine menyebabkan vasodilatasi arteri perifer, mengurangi afterload pada ventrikel kiri, tekanan di atrium kiri dan arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan penurunan afterloading ke ventrikel kanan dan peningkatan ejeksi.

Shock ejection dapat ditingkatkan dengan menyuntikkan cairan langsung ke arteri pulmonalis.

Dengan infeksi paru dan endokarditis bakteri, penggunaan antibiotik diindikasikan.

Pengobatan hipertensi pulmonal primer dilakukan oleh antagonis kalsium, oksida nitrat atau prostaglandin.

Dengan perkembangan tromboembolisme arteri pulmonalis, terapi trombolitik dilakukan dan, menurut indikasi, trombektomi.

Gagal jantung kanan akut diperlakukan didasarkan pada terapi penyakit yang mendasari: yang tromboemboli paru - penugasan heparin dan terapi trombolitik selama tamponade - melakukan pericardiocentesis dan perikardial drainase, infark miokard - terapi trombolitik atau perawatan bedah.