Gagal ventrikel kanan akut pada anak-anak

Setelah operasi jantung, terjadinya gagal ventrikel kanan akut dikaitkan dengan perkembangan hipertensi pulmonal residual (bentuk sistolik) atau dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kanan (bentuk diastolik).

Pada anak-anak muda dengan kelainan jantung bawaan "pucat" yang disertai hipertensi paru reversibel, alasan utama untuk hasil perawatan bedah yang tidak memuaskan dianggap sebagai pembentukan krisis hipertensi paru. Krisis hipertensi paru adalah peningkatan paroksismal tajam dalam resistensi arteriol paru, yang mencegah aliran darah ke jantung kiri dan disertai dengan peningkatan tajam dalam CVP. Penurunan aliran darah paru yang signifikan dalam kombinasi dengan penurunan preload LV menyebabkan perkembangan hipoksemia, penurunan CO, hipoperfusi koroner dan, akhirnya, kematian pasien. Untuk penerapan krisis hipertensi paru, bersama dengan kelebihan volume sirkulasi paru, keberadaan membran otot hipertrofi (tunika media) dari arteriol paru diperlukan.

Lapisan pembuluh darah paru bayi baru lahir dan anak kecil (hingga dua tahun) dengan hipertensi paru reversibel ditandai dengan reaktivitas yang nyata. Hal ini disebabkan oleh kerusakan kronis pada endotel pembuluh darah paru akibat peningkatan tekanan dan peningkatan aliran darah di dalamnya, yang menyebabkan hilangnya faktor relaksasi endotel. Selain itu, setelah klem dilepaskan dari aorta selama sirkulasi ekstrakorporeal, konsentrasi vasokonstriktor potensial endotelin-1 dalam plasma darah meningkat tajam. Peningkatan puncak tercatat dalam waktu 3-6 jam setelah operasi. Pada anak-anak dari tiga bulan pertama kehidupan, konsentrasi endotelin-1 yang lebih tinggi dalam plasma darah ditentukan daripada pada anak-anak yang lebih tua.

Hiperreaktivitas pembuluh darah paru berlanjut selama beberapa hari setelah operasi dan kemudian menurun secara signifikan. Faktor risiko untuk perkembangan krisis hipertensi paru setelah koreksi defek septum ventrikel meliputi anak kecil (di bawah 2,1 tahun), berat badan kurang dari 9,85 kg, dan rasio PAP terhadap BP yang tinggi (lebih dari 0,73 dan lebih dari 0,43 sebelum operasi dan setelah koreksi, masing-masing). Ciri penting hipertensi paru setelah koreksi cacat jantung bawaan adalah sifatnya yang paroksismal. Krisis hipertensi paru dapat terjadi bahkan pada anak-anak dengan resistensi vaskular paru total yang normal (sebelum operasi).

Faktor pemicu perkembangan krisis hipertensi paru dianggap sebagai hipoksia, hiperkapnia, asidosis, serta nyeri dan agitasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]