Gagal jantung akut pada anak-anak

Gagal jantung akut pada anak merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan gangguan tiba-tiba aliran darah sistemik akibat menurunnya kontraktilitas miokardium.

Gagal jantung akut pada anak dapat terjadi sebagai komplikasi penyakit infeksi-toksik dan alergi, keracunan eksogen akut, miokarditis, aritmia jantung, serta dengan dekompensasi cepat gagal jantung kronis, biasanya pada anak dengan kelainan jantung bawaan dan didapat, kardiomiopati, hipertensi arteri. Akibatnya, gagal jantung akut dapat terjadi pada anak tanpa gagal jantung kronis dan pada anak dengan gagal jantung kronis (dekompensasi akut gagal jantung kronis).

Pada gagal jantung akut, jantung anak tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh akan suplai darah. Hal ini terjadi akibat berkurangnya kontraktilitas miokardium atau gangguan irama yang mencegah jantung menjalankan fungsi pemompaannya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa penyebab gagal jantung akut pada anak-anak?

• kerusakan miokard;
• kelebihan volume dan/atau tekanan;
• gangguan irama jantung.

Peran utama dalam memastikan reaksi adaptif-kompensasi jantung dimainkan oleh sistem simpatoadrenal, mekanisme Frank-Starling, dan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Bagaimana gagal jantung akut berkembang pada anak-anak?

Pada anak di bawah usia 3 tahun, gagal jantung akut dapat disebabkan oleh: penyakit jantung bawaan, penyakit infeksi akut yang ditandai dengan kerusakan miokardium akibat racun atau virus, gangguan elektrolit. Pada anak yang lebih besar, gagal jantung akut biasanya terjadi dengan latar belakang karditis infeksi-alergi, kelainan jantung yang didapat, keracunan. Gambaran klasik gagal jantung akut terbentuk dengan adanya pneumonia. Ada 3 stadium gagal jantung akut:

1. Tahap ini ditandai dengan penurunan volume darah menit, hipervolemia sedang, dispnea, takikardia, tanda-tanda stagnasi darah dalam sirkulasi paru atau sistemik. Rasio laju pernapasan dan denyut jantung meningkat menjadi 1:3-1:4. Hati membesar, mengi basah dan kering kecil dapat terdengar di paru-paru, nada jantung teredam, batasnya meningkat.
2. stadium, selain tanda-tanda yang disebutkan di atas, disertai dengan oliguria yang jelas, edema perifer yang jelas, tanda-tanda edema paru. RR/HR = 1:4-1:5. CVP meningkat, vena jugularis berdenyut, wajah bengkak dan akrosianosis muncul, hati membesar, dan rales basah muncul di paru-paru.
3. stadium - fase hiposistolik gagal jantung akut dengan perkembangan hipotensi arteri dengan latar belakang edema paru dan (atau) edema perifer dalam kombinasi dengan hipovolemia intravaskular berat (penurunan volume darah yang bersirkulasi). Ditandai dengan penurunan tekanan darah dan peningkatan tekanan vena sentral. Oliguria yang jelas.

Berdasarkan mekanisme patogenetiknya, bentuk AHF dibedakan menjadi bentuk energetik-dinamis dan hemodinamik. Pada kasus pertama, dasar gagal jantung akut adalah depresi metabolisme di miokardium, pada kasus kedua, penekanan jantung akibat kerja jangka panjangnya untuk mengatasi resistensi vaskular yang tinggi (misalnya, dengan stenosis aorta atau mulut ventrikel kanan).

Bentuk patogenetik gagal jantung akut

• Bentuk energetik-dinamis muncul akibat gangguan primer pada proses metabolisme dan energetik di miokardium (insufisiensi miokard akibat kerusakan, atau bentuk astenik, menurut AL Myasnikov).
• Bentuk hemodinamik. Gagal jantung akut pada anak disebabkan oleh kelebihan beban dan gangguan metabolik sekunder akibat hipertrofi (insufisiensi miokardium akibat ketegangan berlebihan, atau bentuk hipertensi, menurut AL Myasnikov).

Saat menilai gagal jantung akut, disarankan untuk membedakan varian klinisnya.

Varian klinis gagal jantung akut:

• ventrikel kiri;
• ventrikel kanan;
• total.

Varian hemodinamik gagal jantung akut:

• sistolik:
• diastolik;
• campur aduk.

Derajat ketidakcukupan: I, II, III dan IV.

Gejala Gagal Jantung Akut pada Anak

Tanda klinis utama gagal jantung akut adalah: dispnea, takikardia, pelebaran batas jantung akibat pelebaran rongga jantung atau hipertrofi miokardium, pembesaran hati, terutama lobus kiri, edema perifer, dan peningkatan tekanan vena sentral. Data ekokardiografi menunjukkan penurunan fraksi ejeksi, dan data rontgen dada menunjukkan kongesti di paru-paru.

Gagal ventrikel kiri akut

Secara klinis, hal ini memanifestasikan dirinya dengan gejala asma jantung (tahap interstitial edema paru) dan edema paru (tahap alveolar edema paru). Serangan asma jantung dimulai secara tiba-tiba, sering kali pada dini hari. Selama serangan, anak gelisah, mengeluh sesak napas, sesak di dada, takut mati. Batuk yang sering dan menyakitkan dengan keluarnya sedikit dahak ringan, dispnea tipe campuran terjadi. Ortopnea adalah tipikal. Selama auskultasi, napas kasar dengan pernafasan yang diperpanjang terdengar. Rales basah mungkin tidak terdengar pada awalnya, atau sedikit rales gelembung halus di bagian bawah paru-paru ditentukan.

Edema paru bermanifestasi sebagai dispnea berat tipe inspirasi atau campuran. Pernapasan berisik, berbusa: batuk basah, dengan keluarnya dahak berbusa, biasanya berwarna merah muda. Gejala hipoksia akut (pucat, akrosianosis), agitasi, takut mati, dan kesadaran sering terganggu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gagal ventrikel kanan akut

Gagal jantung kanan akut merupakan akibat kelebihan beban mendadak pada bagian kanan jantung. Gagal jantung terjadi akibat tromboemboli batang arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya, kelainan jantung bawaan (stenosis arteri pulmonalis, anomali Ebstein, dll.), serangan asma bronkial yang parah, dll.

Bahasa Indonesia: Ini berkembang secara tiba-tiba: perasaan tercekik, sesak di belakang tulang dada, nyeri di area jantung, dan kelemahan parah segera muncul. Sianosis meningkat dengan cepat, kulit menjadi tertutup keringat dingin, tanda-tanda peningkatan tekanan vena sentral dan kongesti dalam sirkulasi sistemik muncul atau meningkat: vena jugularis membengkak, hati dengan cepat membesar dan menjadi nyeri. Denyut nadi lemah dan menjadi jauh lebih sering. Tekanan darah berkurang. Edema dapat muncul di bagian bawah tubuh (dengan posisi horizontal yang berkepanjangan - di punggung atau di samping). Secara klinis, ini berbeda dari gagal ventrikel kanan kronis dengan nyeri hebat di area hati, yang meningkat dengan palpasi. Tanda-tanda dilatasi dan kelebihan beban jantung kanan ditentukan (perluasan batas jantung ke kanan, murmur sistolik di atas prosesus xiphoid dan ritme gallop protodiastolik, aksentuasi nada kedua pada arteri pulmonalis dan perubahan EKG yang sesuai). Penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri akibat kegagalan ventrikel kanan dapat menyebabkan penurunan volume menit ventrikel kiri dan berkembangnya hipotensi arteri, hingga gambaran syok kardiogenik.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gagal jantung akut total pada anak-anak

Kondisi ini terutama terjadi pada anak kecil. Kondisi ini ditandai dengan tanda-tanda kongesti pada sirkulasi darah besar dan kecil (sesak napas, takikardia, pembesaran hati, pembengkakan vena jugularis, suara berderak dan menggelembung halus di paru-paru, edema perifer), suara jantung teredam, dan tekanan arteri sistemik menurun.

Syok kardiogenik

Pada anak-anak, hal itu terjadi dengan peningkatan cepat pada gagal ventrikel kiri. dengan latar belakang aritmia yang mengancam jiwa, kerusakan katup jantung, tamponade jantung, emboli paru, miokarditis akut, distrofi akut atau infark miokard. Dalam kasus ini, curah jantung dan BCC menurun tajam dengan penurunan tekanan arteri dan nadi. Tangan dan kaki terasa dingin, pola kulit "bercorak marmer", "bintik putih" saat menekan dasar kuku atau bagian tengah telapak tangan menghilang perlahan. Selain itu, sebagai aturan, terjadi oliguria, kesadaran terganggu, CVP berkurang.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pengobatan gagal jantung akut pada anak-anak

Pengobatan gagal jantung akut pada anak dilakukan dengan mempertimbangkan data klinis dan laboratorium, hasil metode penelitian tambahan. Sangat penting untuk menentukan bentuk, varian, dan tingkat keparahannya, yang akan memungkinkan penerapan tindakan terapeutik sebaik mungkin.

Pada gagal jantung akut yang parah, sangat penting untuk meninggikan anak dan memastikan istirahat. Nutrisi tidak boleh berlebihan. Perlu untuk membatasi asupan garam dapur, cairan, makanan pedas dan gorengan, makanan yang menyebabkan perut kembung, serta minuman yang merangsang (teh kental, kopi). Yang terbaik adalah memberikan ASI perah kepada bayi. Dalam beberapa kasus gagal jantung yang parah, disarankan untuk melakukan nutrisi parenteral atau pemberian makanan melalui selang.

Prinsip utama pengobatan gagal jantung akut pada anak adalah penggunaan glikosida jantung (biasanya digoksin untuk pemberian parenteral), diuretik (biasanya lasix dengan dosis 0,5-1,0 mg / kg) untuk meringankan sirkulasi paru, obat kardiotropik (sediaan kalium) dan obat yang meningkatkan aliran darah koroner dan perifer (complamin, trental, agapurin, dll.). Urutan penggunaannya tergantung pada stadium AHF. Jadi, pada stadium I, perhatian utama diberikan pada peningkatan mikrosirkulasi, terapi kardiotropik, termasuk aeroterapi. Pada stadium II, pengobatan dimulai dengan terapi oksigen, diuretik, obat yang meningkatkan trofisme miokard; kemudian glikosida digunakan pada tingkat saturasi yang cukup cepat (dalam 24-36 jam). Pada stadium III gagal jantung akut, terapi sering dimulai dengan pemberian kardiotonik (misalnya, dobutrex dengan dosis 3-5 mcg/kg per menit), pemberian glikosida jantung, diuretik, agen kardiotropik, dan hanya setelah stabilisasi hemodinamik, mikrosirkulator dihubungkan.

Bila di klinik terdapat asma jantung yang prevalen (beban berlebih pada ruang jantung kiri), maka perlu dilakukan tindakan sebagai berikut:

• kepala dan korset bahu atas anak diberi posisi yang lebih tinggi di tempat tidur;
• inhalasi oksigen pada konsentrasi 30-40%, disalurkan melalui masker wajah atau kateter hidung;
• pemberian diuretik: lasix dengan dosis 2-3 mg/kg secara oral, intramuskular atau intravena dan (atau) veroshpiron (aldactone) dengan dosis 2,5-5,0 mg/kg secara oral dalam 2-3 dosis di bawah kendali diuresis;
• Dalam kasus takikardia, glikosida jantung diindikasikan - strophanthin (dengan dosis 0,007-0,01 mg/kg) atau korglikon (0,01 mg/kg), diulang setiap 6-8 jam hingga efeknya tercapai, kemudian dalam dosis yang sama setelah 12 jam, digoksin dengan dosis saturasi (0,03-0,05 mg/kg) dalam 4-6 dosis secara intravena setelah 6-8 jam, kemudian dalam dosis pemeliharaan (75 dari dosis saturasi), dibagi menjadi 2 bagian dan diberikan setelah 12 jam. Pilihan untuk mempercepat dosis digoksin juga diusulkan: 1/2 dosis secara intravena segera, kemudian 1/2 dosis setelah 6 jam; setelah 8-12 jam, pasien dipindahkan ke dosis pemeliharaan: 1/2 dosis saturasi dalam 2 dosis setelah 12 jam.
• terapi kardiotropik: panangin, asparkam atau preparat kalium dan magnesium lainnya dalam dosis sesuai usia.

Bila terjadi edema paru alveolar, pengobatan berikut ditambahkan:

• menghirup larutan alkohol 30% selama 20 menit untuk mengurangi busa dahak; 2-3 ml larutan antifoamsilane 10% pada anak di atas 3 tahun;
• terapi oksigen hingga 40-60% 02 dan, jika perlu, ventilasi mekanis dengan pembersihan jalan napas dengan penyedotan (sangat hati-hati karena kemungkinan serangan jantung refleks), mode PEEP dapat memperburuk hemodinamik;
• Dimungkinkan untuk meresepkan penghambat ganglion (pentamin) dalam terapi kompleks untuk edema paru, dengan hipertonisitas pembuluh paru yang diketahui dan peningkatan tekanan vena sentral dan tekanan darah;
• prednisolon dengan dosis 1-2 mg/kg secara oral atau 3-5 mg/kg secara intravena, terutama pada perkembangan gagal jantung akut dengan latar belakang karditis infeksi-alergi; perjalanan pengobatan adalah 10-14 hari dengan penarikan bertahap;
• Pemberian analgesik (promedol) dan obat penenang diindikasikan.

Perawatan darurat untuk gagal ventrikel kiri akut

Bila terdapat tanda-tanda asma jantung dan edema paru, anak diletakkan pada posisi tinggi dengan kaki di bawah, saluran pernafasan dijaga tetap bersih, dan oksigen yang dialirkan melalui etanol 30% dihirup selama 15-20 menit, diselingi dengan inhalasi oksigen yang dilembabkan selama 15 menit.

Anak-anak dari segala usia harus diberikan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg secara intravena dengan bolus, dosis maksimum adalah 6 mg/kg. Untuk mengurangi beban sebelum dan sesudah, veno- dan vasodilator (nitrogliserin dengan kecepatan 0,1-0,7 mcg/kg x menit), natrium nitroprusida dengan dosis 0,5-1 mcg/kg x menit) diberikan secara intravena dengan infus.

Tanda-tanda edema paru yang persisten dengan stabilisasi hemodinamik dapat mengindikasikan peningkatan permeabilitas membran, yang menentukan perlunya menambahkan glukokortikosteroid ke terapi kompleks (hidrokortison dengan kecepatan 2,5-5 mg / kg x hari, prednisolon - 2-3 mg / kg x hari) secara intravena atau intramuskular). Untuk mengurangi peningkatan rangsangan pusat pernapasan, anak-anak di atas 2 tahun diperlihatkan pengenalan larutan morfin 1% (0,05-0,1 mg / kg) atau larutan 1%, dan untuk meningkatkan toleransi terhadap hipoksia, larutan natrium oksibat 20% diberikan secara intravena pada 50-70 mg / kg. Jika terjadi bronkospasme dan bradikardia, disarankan untuk memberikan larutan aminofilin 2,4% secara intravena dengan dosis 3-7 mg / kg dalam 10-15 ml larutan dekstrosa 20%. Aminofilin dikontraindikasikan pada insufisiensi koroner dan ketidakstabilan listrik miokardium.

Metode pengobatan modern telah mengurangi pentingnya pemasangan torniket vena pada ekstremitas seminimal mungkin, namun, jika terapi obat yang memadai tidak memungkinkan, metode pelepasan hemodinamik ini tidak hanya dapat, tetapi juga harus digunakan, terutama pada edema paru yang berkembang pesat. Torniket dipasang pada 2-3 ekstremitas (sepertiga atas bahu atau paha) selama 15-20 menit, dengan prosedur diulang setelah 20-30 menit. Kondisi yang sangat diperlukan adalah mempertahankan denyut nadi di arteri distal torniket.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Varian hipokinetik dari gagal ventrikel kiri akut

Untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium, digunakan obat-obatan yang bekerja cepat dengan waktu paruh pendek (simpatomimetik). Dari obat-obatan tersebut, dobutamin [2-5 mcg/kg x menit] dan dopamin [3-10 mcg/kg x menit] adalah yang paling sering digunakan. Pada gagal jantung dekompensasi, glikosida jantung diresepkan (strofantin dengan dosis 0,01 mg/kg atau digoksin dengan dosis 0,025 mg/kg secara intravena perlahan atau melalui infus). Penggunaan glikosida jantung paling dibenarkan pada anak-anak dengan fibrilasi atrium takistolik atau flutter.

Varian hiperkinetik dari gagal ventrikel kiri akut

Terhadap latar belakang tekanan darah normal atau tinggi, penghambat ganglion harus diberikan (azametonium bromida dengan dosis 2-3 mg/kg, heksametonium benzosulfonat - 1-2 mg/kg, arfonad - 2-3 mg/kg). Obat ini meningkatkan redistribusi darah dari sirkulasi paru ke sirkulasi sistemik ("pertumpahan darah tanpa darah"). Obat ini diberikan secara intravena melalui infus di bawah kendali tekanan darah, yang seharusnya turun tidak lebih dari 20-25%. Selain itu, dengan pilihan ini, pemberian larutan droperidol 0,25% (0,1-0,25 mg/kg) secara intravena diindikasikan, serta nitrogliserin, natrium nitroprusida.

Perawatan darurat untuk gagal jantung kanan akut dan gagal jantung total

Pertama-tama, perlu dihilangkan penyebab gagal jantung dan memulai terapi oksigen.

Untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium, simpatomimetik (dopamin, dobutamin) diresepkan. Hingga saat ini, glikosida jantung telah digunakan [digoksin diresepkan untuk gagal jantung bentuk hemodinamik dalam dosis saturasi 0,03-0,05 mg/kg/hari]. Dosis pemeliharaan adalah 20% dari dosis saturasi. Dalam kondisi hipoksia, asidosis, dan hiperkapnia, glikosida jantung tidak boleh diresepkan. Glikosida jantung juga tidak boleh digunakan jika terjadi kelebihan volume dan gagal jantung diastolik.

Pemberian vasodilator bergantung pada mekanisme patogenetik gangguan hemodinamik. Untuk mengurangi preload, dilator vena (nitrogliserin) diindikasikan, dan untuk mengurangi afterload, dilator arteri (hidralazine, natrium nitroprusside) diindikasikan.

Dalam terapi kompleks jenis gagal jantung yang ditunjukkan, perlu untuk memasukkan obat kardiotropik; jika ada sindrom edema, diuretik (furosemide) diresepkan.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Perawatan darurat untuk syok kardiogenik

Anak yang mengalami syok kardiogenik harus dalam posisi horizontal dengan kaki diangkat pada sudut 15-20°. Untuk meningkatkan BCC dan meningkatkan tekanan arteri, terapi infus harus dilakukan. Biasanya, rheopolyglucin digunakan untuk tujuan ini dengan dosis 5-8 ml/kg + larutan glukosa 10% dan larutan natrium klorida 0,9% dengan dosis 50 ml/kg dalam rasio 2 banding 1 dengan penambahan kokarboksilase dan larutan kalium klorida 7,5% dengan dosis 2 mmol/kg berat badan, larutan dekstrosa 10%.

Jika tekanan darah rendah berlanjut, glukokortikosteroid dan simpatomimetik (dopamin, dobutamin) diresepkan. Pada syok kardiogenik dengan hipotensi arteri sedang, dobutamin lebih disukai, dan pada hipotensi arteri berat, dopamin. Bila digunakan secara bersamaan, peningkatan tekanan darah yang lebih nyata tercapai. Dengan meningkatnya hipotensi arteri, dopamin paling baik digunakan dalam kombinasi dengan norepinefrin, yang, memiliki efek stimulasi alfa-adrenergik yang dominan, menyebabkan penyempitan arteri dan vena perifer (sementara arteri koroner dan serebral melebar). Norepinefrin, yang mendorong sentralisasi sirkulasi darah, meningkatkan beban pada miokardium, memperburuk suplai darah ke ginjal, dan mendorong perkembangan asidosis metabolik. Dalam hal ini, saat menggunakannya, tekanan darah harus ditingkatkan hanya ke batas bawah norma.

Pada anak-anak dengan sindrom cacat diastolik, yang berkembang dengan latar belakang takikardia berat, persiapan magnesium harus diberikan (kalium dan magnesium aspartat dengan dosis 0,2-0,4 ml/kg secara intravena).

Untuk mengurangi kebutuhan oksigen dan memberikan efek sedatif, dianjurkan untuk menggunakan GABA (dalam bentuk larutan 20% 70-100 mg/kg), droperidol (0,25 mg/kg) secara intravena.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]