Koma pada anak-anak: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Koma (bahasa Yunani: kota - tidur nyenyak) adalah sindrom yang ditandai dengan gangguan kesadaran, tidak adanya aktivitas mental, gangguan fungsi motorik, sensorik, dan somatovegetatif tubuh. Tidak seperti orang dewasa, koma pada anak-anak lebih sering terjadi karena fitur anatomi dan fisiologis. Kondisi ini menyertai berbagai bentuk penyakit somatik, infeksi, bedah, neurologis, dan mental yang parah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab koma pada anak

Dalam perkembangan keadaan koma, faktor utamanya adalah hipovolemia, hipoksia, hipoglikemia, gangguan VEO dan AOS, kerusakan otak akibat racun dan trauma. Secara keseluruhan, efek-efek ini menyebabkan pembengkakan otak, menutup lingkaran setan patogenesis keadaan koma.

Hipovolemia

Berperan penting dalam banyak jenis koma pada anak-anak dan merupakan penyebab perubahan ireversibel pada otak. Metabolisme sistem saraf pusat ditentukan oleh aliran darah. Tingkat kritis perfusi serebral adalah 40 mmHg (pada tingkat yang lebih rendah, sirkulasi darah di dalam otak terganggu tajam hingga berhenti total).

Hipoksia

Jaringan otak sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, karena ia mengonsumsi 20 kali lebih banyak daripada otot rangka dan 5 kali lebih banyak daripada miokardium. Kegagalan kardiovaskular dan pernapasan biasanya menyebabkan otak kekurangan oksigen. Penurunan kadar gula darah juga secara signifikan memengaruhi keadaan fungsionalnya. Ketika kadarnya dalam darah di bawah 2,2 mmol/l (pada bayi baru lahir di bawah 1,7 mmol/l), kehilangan kesadaran dan kejang mungkin terjadi. Ketidakseimbangan air dan elektrolit juga mengganggu fungsi otak. Kesadaran yang terganggu dan perkembangan koma mungkin terjadi baik dengan penurunan cepat osmolaritas plasma darah (dari 290 menjadi 250 mosm/l dan di bawahnya) dan dengan peningkatannya (> 340 mosm/l). Hiponatremia (< 100 mmol/l), hipokalemia (< 2 mmol), hipokalemia (> 1,3 mmol/l), serta peningkatan konsentrasi kalium (> 8-10 mmol) dan magnesium (> 7-8 mmol/l) dalam plasma darah disertai dengan hilangnya kesadaran karena gangguan fungsi jantung, kejang hipokalsemia atau perkembangan yang disebut narkosis magnesium.

Cedera otak

Trauma otak yang terkait dengan kerusakan mekanis langsung akibat pukulan (gegar otak atau memar otak) atau kompresi (misalnya, cairan atau hematoma) menyebabkan gangguan morfologis dan fungsional pada sistem saraf pusat. Trauma selalu disertai dengan edema serebral difus atau lokal, yang memperburuk cairan serebrospinal dan sirkulasi darah, yang berkontribusi terhadap hipoksia otak dan memperparah kerusakannya.

Ensefalopati toksik telah menjadi subjek penelitian selama bertahun-tahun dalam berbagai penyakit. Kemungkinan besar, signifikansi patogenetiknya bukan pada satu zat toksik, tetapi pada kompleks penyebab. Pada saat yang sama, dalam kasus keracunan dengan racun atau obat neurotropik, peran pemicunya tidak diragukan lagi.

Penyebab paling mungkin dari koma pada bayi adalah lesi primer atau sekunder pada sistem saraf pusat akibat proses infeksi (meningitis, ensefalitis, toksikosis infeksiosa umum). Pada usia prasekolah, biasanya terjadi keracunan, dan pada anak di atas 6 tahun - trauma kepala. Tanpa memandang usia, depresi kesadaran mungkin terjadi akibat gangguan metabolisme (termasuk hipoksia).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Koma pada anak dengan penyakit menular

Gangguan kesadaran, kejang, dan gangguan hemodinamik merupakan manifestasi khas dari toksikosis infeksius.

Kerusakan otak hipoksia-toksik yang terjadi disebabkan oleh efek gabungan dari gangguan peredaran darah, ketidakseimbangan VEO dan AOS, sindrom DIC, kegagalan organ, PON, dan manifestasi penyakit lainnya. Sindrom toksik pada infeksi akut pada anak dapat berupa neurotoksikosis (reaksi ensefalik), syok (toksik-infeksi atau hipovolemik), toksikosis dengan eksikosis (dehidrasi).

Pilihan dan urutan pemberian obat bergantung pada bentuk spesifik sindrom patologis. Regimen pengobatan dasar untuk koma yang berkembang selama toksikosis infeksius terdiri dari sejumlah tahap: terapi antikonvulsan (jika terjadi kejang); dukungan fungsi vital (apnea, henti sirkulasi); terapi antisyok (jika terjadi syok); detoksifikasi; koreksi VEO dan AOS; stabilisasi hemostasis; pengendalian edema serebral dan hipoksia; terapi etiotropik dan simptomatik; rehidrasi (jika terjadi eksikosis).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Berdasarkan asal usulnya, ada:

• koma somatogenik yang disebabkan oleh patologi organ dalam atau keracunan (ensefalopati metabolik atau infeksi-toksik);
• koma serebral (otak) atau neurologis yang terjadi akibat kerusakan primer pada sistem saraf pusat.

Koma primer (dengan kerusakan langsung pada jaringan otak dan selaputnya) dan koma sekunder (berhubungan dengan disfungsi organ dalam, penyakit endokrin, penyakit somatik umum, keracunan, dll.) juga dibedakan. Selain itu, sebutan yang signifikan secara klinis berikut digunakan: koma supratentorial, subtentorial, dan metabolik. Karena koma dapat disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial, edema, dan dislokasi struktur otak, maka dibuatlah perbedaan antara koma "stabil" (dengan gangguan metabolik, seperti gagal hati) dan koma "tidak stabil" (dengan cedera otak traumatis, meningitis, dan ensefalitis).

[ 13 ]

Gejala Koma pada Anak

Gejala klinis yang menentukan koma pada anak adalah hilangnya kesadaran.

Semakin muda usia anak, semakin mudah baginya untuk mengalami koma dengan dampak yang relatif sama. Pada saat yang sama, kemampuan kompensasi dan cadangan plastik jaringan otak pada anak kecil jauh lebih tinggi daripada pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, sehingga prognosis untuk koma lebih baik, dan tingkat pemulihan fungsi sistem saraf pusat yang hilang lebih lengkap.

VA Mikhelson et al. (1988) mengusulkan untuk membedakan antara mengantuk, delirium, pingsan, koma sebenarnya dan koma terminal.

Mengantuk, pingsan - pasien tertidur, dapat dengan mudah dibangunkan, dapat menjawab pertanyaan dengan benar, tetapi kemudian langsung tertidur. Kondisi ini umum terjadi pada kasus keracunan barbiturat, neuroleptik. Anak kecil dengan cepat kehilangan keterampilan yang dicapai sesuai dengan usianya.

Delirium - pasien bersemangat, dapat bergerak, tetapi kesadaran hilang dengan hilangnya orientasi dalam ruang dan waktu, terdapat banyak halusinasi visual dan pendengaran. Tidak memadai. Delirium biasanya menyertai puncak bentuk infeksi akut yang parah, yang diamati pada keracunan dengan atropin, beberapa tanaman (fly agaric).

Stupor - tidak sadar, pasien mengalami disorientasi, tidak dapat bergerak, katatonia mungkin terjadi - membeku dalam posisi aneh (nada lilin). Sering terjadi pada hidrasi berat.

Sopor - kesadaran tidak ada, tetapi ucapan bersuku kata satu yang tidak memadai mungkin terjadi dalam bentuk gumaman sebagai respons terhadap teriakan keras. Amnesia retrograde, reaksi motorik terhadap rangsangan yang kuat, termasuk yang menyakitkan, tanpa koordinasi yang tepat, lebih sering dalam bentuk gerakan protektif pada anggota badan, seringai merupakan ciri khas. Refleks pupil dipertahankan. Refleks tendon meningkat. Tanda piramida dan tremor dicatat. Buang air kecil dan buang air besar tidak terkontrol.

Intinya, semua varian gangguan kesadaran yang disebutkan di atas adalah jenis prekoma.

Koma disertai dengan hilangnya kontak bicara, kehilangan kesadaran total - amnesia (lupa), serta atonia otot dan arefleksia pada koma terminal.

Klasifikasi koma didasarkan pada tingkat kerusakan otak (perkembangan rostral-kaudal):

1. koma diensefalik (posisi dekorasi);
2. koma otak tengah (posisi deserebrasi). Tes "mata boneka" positif;
3. Batang tubuh bagian atas (area bawah jembatan). Tes "mata boneka" negatif, tetraplegia lembek atau disosiasi refleks tendon dan tonus otot sepanjang sumbu tubuh, jeda dalam inspirasi (tipe Biot). Hipertermia;
4. koma batang bawah. Gangguan bulbar: tidak adanya pernapasan spontan, penurunan tekanan darah, transisi dari takikardia ke bradikardia dan henti jantung. Hipotermia. Pupil melebar, tidak ada fotoreaksi. Atonia otot.

Keluar dari koma

Periode pemulihan dari koma dapat bervariasi dalam waktu: dari pemulihan kesadaran dan fungsi saraf yang hampir seketika dan lengkap hingga proses multi-bulan atau multi-tahun, yang juga dapat berakhir dengan pemulihan lengkap fungsi sistem saraf pusat atau berhenti kapan saja dengan tetap adanya cacat neurologis yang persisten. Mari kita perhatikan kemampuan anak-anak yang luar biasa untuk mengkompensasi kerusakan otak, sehingga perlu untuk membuat prognosis pada puncak keadaan koma dengan sangat hati-hati.

Pemulihan dari koma yang dalam dan berlangsung lama sering kali terjadi secara bertahap; tingkat pemulihan bergantung pada tingkat kerusakan otak. Pemulihan total dari koma tidak selalu dapat dicapai, dan terapi rehabilitasi aktif selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun sering kali diperlukan untuk memulihkan fungsi sistem saraf pusat. Berikut ini adalah tahapan pemulihan dari koma:

• keadaan vegetatif (pernapasan spontan, sirkulasi darah, dan pencernaan disediakan secara independen pada tingkat minimum yang cukup untuk kehidupan);
• sindrom apallic (Latin: pallium - jubah). Terjadi perubahan tidur dan bangun yang tidak teratur. Pasien membuka matanya, fotoreaksi pupil aktif, tetapi tatapan tidak tetap. Tonus otot meningkat. Ada beberapa manifestasi tetraparesis atau plegia. Refleks patologis ditentukan - tanda piramidal. Tidak ada gerakan independen. Demensia (kelemahan pikiran). Fungsi sfingter tidak terkontrol;
• mutisme akinetik - aktivitas motorik meningkat sedikit, pasien memusatkan pandangannya, mengikuti objek, memahami ucapan dan perintah sederhana. Terlihat adanya kelesuan emosional dan wajah seperti topeng, tetapi pasien dapat menangis (dalam arti "meneteskan air mata"). Tidak ada ucapan yang independen. Pasien tidak terawat;
• pemulihan kontak verbal. Bicaranya buruk, hanya satu suku kata. Pasien mengalami disorientasi, pikun, kehilangan kendali emosi (paling sering terlihat menangis atau agresif, marah, lebih jarang - euforia). Ia cepat lelah, letih. Bulimia, polidipsia sering terlihat karena hilangnya rasa kenyang. Pemulihan sebagian keterampilan kerapian mungkin terjadi;
• pemulihan fungsi verbal, memori, bicara, dan kecerdasan. Signifikansi prognostik dikaitkan dengan postur yang menjadi jelas 2-3 minggu setelah perkembangan koma: dekortikasi - tungkai atas ditekuk dan tungkai bawah diluruskan (postur petinju). Saat menekan tulang dada, bahu diadduksi, lengan bawah dan tangan ditekuk, jari-jari ditekuk, dan tungkai diluruskan;
• deserebrasi - lengan dan kaki diluruskan, hipertonisitas otot, dalam versi klasik - hingga opisthotonus. Pose-pose ini menunjukkan tingkat kerusakan otak, yang akan sangat sulit diatasi di masa mendatang.

Hanya tahap koma yang dalam dengan depresi pusat pernapasan dan vasomotor yang memiliki signifikansi patologis yang independen. Selain kehilangan kesadaran total dan perkembangan arefleksia, perubahan karakteristik dalam pernapasan muncul saat tingkat keparahan koma memburuk. Pada dekortikasi (koma I), pernapasan tipe Cheyne-Stokes patologis diamati, pada deserebrasi (koma II), pernapasan tipe Kussmaul dan napas dangkal yang jarang terjadi pada tahap akhir. Secara paralel, parameter hemodinamik berubah: tekanan arteri dan denyut jantung secara bertahap turun.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnosis koma pada anak

Untuk memverifikasi keadaan koma pada anak-anak, tiga titik acuan utama digunakan: kedalaman gangguan kesadaran, keadaan refleks, dan adanya kompleks gejala meningeal. Saat menilai kesadaran pasien secara objektif, hal-hal berikut penting: reaksi terhadap suara dokter, pemahaman ucapan (makna semantik dan pewarnaan emosionalnya), kemampuan menjawab (dengan benar atau salah) pertanyaan yang diajukan, menavigasi dalam ruang dan waktu, serta reaksi terhadap pemeriksaan (memadai dan tidak memadai). Jika pasien tidak bereaksi terhadap teknik di atas, rangsangan nyeri digunakan (kompresi jaringan superfisial dengan jari pada titik nyeri - dalam proyeksi otot sternokleidomastoid atau trapezius, suntikan atau tusukan ringan pada kulit dengan jarum khusus yang bersih).

Tanda-tanda	Ciri	Peringkat, poin
Membuka mata	Sewenang-wenang	4
	Saat berteriak	3
	Untuk rasa sakit	2
	Absen	1
Reaksi motorik	Perintah sedang dieksekusi	6
	Penolakan	5
	Penarikan	4
	Pembengkokan	3
	Perpanjangan	2
	Absen	1
Fungsi bicara	Benar	5
	Bingung	4
	Teriakan	2
	Absen	1
Fotoreaksi pupil	Normal	5
	Gerak lambat	4
	Tidak merata	3
	Anisokoria	2
	Absen	1
Respons saraf kranial	Tersimpan	5
	Tidak ada refleks:	4
	Silia	3
	Kornea	2
	"mata boneka" dari trakea	1
Kram	TIDAK	5
	Lokal	4
	Transien umum	3
	Umum terus menerus	2
	Relaksasi total	1
Pernapasan spontan	Normal	5
	Berkala	4
	Hiperventilasi	3
	Hipoventilasi	2
	Apnea (henti napas)	1

G. Teasdale dan B. Jennet pada tahun 1974 mengusulkan skala untuk menentukan kedalaman koma. Skala ini disebut skala Glasgow dan digunakan secara luas dalam praktik dokter resusitasi. Skala ini mengevaluasi fungsi sistem saraf pusat pada 7 posisi.

Untuk menilai tingkat keparahan koma, skala Glasgow dan versi modifikasinya untuk rumah sakit, skala Glasgow-Pittsburgh, digunakan.

Skala Glasgow digunakan untuk menilai sifat respons terhadap suara dan rasa sakit - berdasarkan tanda-tanda seperti membuka mata, respons verbal dan motorik. Skor maksimum adalah 15 poin. Jika skor di bawah 9 poin, kondisinya dianggap sangat parah. Skor minimum yang mungkin adalah 3 poin. Skala Glasgow-Pittsburgh juga menilai reaksi saraf kranial, adanya kejang, dan sifat pernapasan. Skor maksimum pada skala ini adalah 35 poin. Dalam kasus kematian otak - 7 poin. Jika pasien menggunakan ventilasi mekanis (yaitu tidak mungkin untuk menilai parameter seperti "pernapasan spontan" dan "reaksi bicara"), skor pada skala dikurangi menjadi 25 poin dan 5 poin.

Saat tingkat keparahan koma memburuk, refleks konjungtiva dan kornea adalah yang pertama kali ditekan. Refleks kornea yang memudar dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Informasi yang signifikan secara diagnostik dalam menilai tingkat keparahan koma diberikan dengan memeriksa refleks okulosefalik. Jika pasien yang tidak sadar tidak menunjukkan gerakan kedua mata secara bersamaan saat menoleh ke kanan dan kiri dan tatapan tampaknya terpaku pada garis tengah (efek mata boneka), ini menunjukkan patologi hemisfer serebral (koma I) dan tidak adanya kerusakan pada batang otak.

Untuk menilai kondisi anak dalam keadaan koma, perlu dilakukan pemeriksaan gejala Brudzinski dan Babinski. Munculnya refleks Babinski unilateral pada anak dalam keadaan koma menunjukkan adanya lesi fokal pada otak di sisi yang berlawanan dengan anggota tubuh yang diperiksa. Refleks bilateral yang kemudian menghilang menunjukkan adanya pendalaman koma, terlepas dari adanya lesi lokal pada jaringan otak. Pada kasus lesi tulang belakang, refleks tidak terdeteksi. Gejala Brudzinski positif yang terdeteksi pada anak dalam keadaan koma menunjukkan adanya iritasi pada selaput (meningitis, meningoensefalitis, perdarahan subaraknoid). Selain itu, perlu dilakukan penilaian terhadap perubahan diameter pupil, gerakan bola mata, dan fundus, terutama dengan memperhatikan kemungkinan adanya asimetri (akibat lesi fokal pada jaringan otak!). Pada koma metabolik, reaksi pupil terhadap cahaya dipertahankan.

Prosedur diagnostik yang diperlukan (termasuk yang berada pada tahap pra-rumah sakit) meliputi penilaian EKG, penentuan konsentrasi hemoglobin, kadar glikemia, deteksi ketonuria, pengujian keberadaan obat-obatan psikotropika dalam urin dan etanol dalam air liur (menggunakan strip tes visual), serta CT dan MRI.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Perawatan darurat untuk koma pada anak-anak

Dalam kasus koma stadium II-III yang dipersulit oleh kegagalan sirkulasi, setelah hiperoksigenasi O2 100% _, intubasi trakea dengan premedikasi awal dengan atropin dilakukan. Orang tidak boleh melupakan kemungkinan cedera pada tulang belakang leher, oleh karena itu imobilisasinya diperlukan. Sebuah tabung dimasukkan ke dalam perut untuk menyedot isi dan mendekompresinya. Kemudian, rheopolyglucin atau kristaloid diinfus dengan kecepatan yang memastikan pemeliharaan tekanan darah sistolik lebih dari 80 mm Hg pada anak-anak yang lebih besar, dan dalam kasus cedera otak traumatis, untuk mempertahankan perfusi serebral sebesar 10 mm Hg di atas batas bawah norma usia. Jika jalan napas tidak terlindungi, pasien dibaringkan miring (setengah berputar) selama transportasi. Pemantauan suhu tubuh dan diuresis adalah wajib (kemungkinan pecahnya kandung kemih!).

Jika diduga terjadi hipoglikemia, diberikan larutan glukosa 20-40%. Untuk mencegah ensefalopati Wernicke, tiamin harus diberikan sebelum infus larutan glukosa. Untuk melindungi neuron di otak remaja yang mengalami koma, antioksidan modern dapat digunakan: Semax, Mexidol, atau Methylethylpyridinol (Emoxipin).

Pasien tersebut juga diberi resep antihipoksan, seperti aktovegin. Antioksidan (asam askorbat) dan, sebagai tambahan, pelindung praenergi (reamberin dan sitoflavin) terus diberikan. Di rumah sakit, untuk mengaktifkan penerimaan, disarankan untuk melengkapi pengobatan dengan kolinomimetik sentral. Misalnya, kolin alfoscerat (gliatilin). Tidak disarankan untuk menggunakan analeptik pernapasan dan psikostimulan.

Pasien koma harus dirawat inap darurat di unit perawatan intensif. Sangat penting untuk menentukan perlunya konsultasi dan perawatan bedah di rumah sakit bedah saraf (koma supratentorial pada cedera otak traumatis, hematoma intraserebral dan subdural, perdarahan subaraknoid).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]