Komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Komplikasi intrakranial otogenik adalah komplikasi yang timbul akibat infeksi yang menembus ke dalam rongga tengkorak selama peradangan purulen pada telinga tengah dan dalam.

Penyakit telinga bagian tengah dan dalam yang menyebabkan komplikasi intrakranial: otitis media purulen akut, mastoiditis, meso- dan epitimpanitis purulen kronis, labirinitis purulen. Jika perkembangannya tidak baik, proses purulen terbatas dapat berkembang di area anatomi yang berdekatan (abses), peradangan difus pada meningen (meningitis) dan materi otak (ensefalitis), serta sepsis.

Ciri-ciri umum komplikasi intrakranial otogenik:

• komplikasi serupa muncul pada penyakit purulen pada telinga tengah dan dalam;
• kekhasan struktur anatomi tulang temporal dan berbagai bagian telinga menentukan hubungan antara proses inflamasi di telinga tengah dan dalam;
• semua komplikasi membahayakan nyawa pasien;
• Proses-proses tersebut memiliki pola pengembangan yang serupa:
• Penyebab terjadinya dan ciri-ciri perjalanan komplikasi ini umum untuk semua proses purulen dalam tubuh.

Kode ICD-10

• G03.9 Radang selaput otak
• G04.9 Ensefalitis

Epidemiologi komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Pada tahun 1920-an, pasien dengan komplikasi intrakranial otogenik menyumbang lebih dari 20% dari total jumlah pasien yang menjalani operasi telinga.

Meningitis merupakan komplikasi otogenik intrakranial yang paling umum, diikuti oleh abses lobus temporal otak dan serebelum, serta trombosis sinus. Sepsis jarang terjadi. Komplikasi yang paling umum pada masa kanak-kanak adalah meningoensefalitis difus.

Komplikasi intrakranial otogenik menempati urutan pertama dalam struktur detail di klinik otolaringologi. Menurut klinik otolaringologi yang berlokasi di Winston-Salem (AS), selama tahun 1963-1982, angka kematian pasien dengan komplikasi intrakranial otogenik adalah 10%. Menurut penulis domestik dan asing modern, angka ini berfluktuasi dari 5 hingga 58%.

Meskipun obat antimikroba baru sudah tersedia, angka kematian akibat meningitis purulen masih tinggi dan mencapai 25% di antara pasien dewasa. Angka kematian terutama tinggi pada pasien dengan meningitis yang disebabkan oleh flora gram negatif dan Staphylococcus aureus.

Pencegahan komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Pencegahan komplikasi intrakranial otogenik juga mencakup diagnosis tepat waktu terhadap penyakit telinga akut dan kronis. Langkah-langkah efektif untuk mencegah komplikasi otogenik meliputi: melakukan parasentesis gendang telinga pada otitis media purulen akut, serta observasi apotik terhadap pasien dengan otitis media purulen kronis dan sanitasi telinga preventif.

Penyaringan

Metode diagnostik tradisional (anamnesis, tes laboratorium, konsultasi spesialis) yang dikombinasikan dengan metode penelitian modern terkini (ekoensefalografi, angiografi, CT, dan MRI) memungkinkan deteksi komplikasi intrakranial otogenik secara tepat waktu.

Klasifikasi

Saat ini, bentuk-bentuk komplikasi intrakranial otogenik berikut dibedakan:

• abses ekstradural.
• abses subdural;
• meningitis purulen.
• abses otak dan otak kecil;
• sinusorrhombosis;
• sepsis otogenik.

Terkadang satu bentuk komplikasi berubah menjadi komplikasi lain, dalam beberapa kasus mungkin ada kombinasi beberapa bentuk sekaligus. Semua ini menimbulkan kesulitan dalam diagnosis dan penanganan komplikasi di atas.

Penyebab komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Mikroflora yang diisolasi dari sumber infeksi primer sebagian besar bercampur dan bervariasi. Paling sering, flora kokus mendominasi: stafilokokus, streptokokus, lebih jarang pneumokokus dan diplokokus, bahkan lebih jarang proteus dan pseudomonas aeruginosa. Terjadinya komplikasi dan varian perkembangan reaksi inflamasi bergantung pada virulensi patogen.

Patogenesis komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Patogenesis komplikasi intrakranial otogenik bersifat kompleks. Selain virulensi mikroflora, keadaan daya tahan tubuh secara umum juga sangat penting. Pada akhirnya, rasio keduanyalah yang menentukan arah dan tingkat keparahan reaksi inflamasi. Di satu sisi, semakin virulen flora, semakin parah proses inflamasi dan semakin sulit bagi tubuh untuk melawan penyebarannya. Di sisi lain, perkembangan inflamasi yang cepat dapat menjadi konsekuensi dari pembentukan reaksi imunologis yang tidak lengkap pada masa kanak-kanak, serta reaktivitas tubuh anak yang nyata. Reaksi inflamasi yang lamban dapat diamati pada orang tua sebagai akibat dari penurunan daya tahan umum dan reaktivitas tubuh. Daya tahan dan reaktivitas tubuh ditentukan secara genetik, tetapi dapat berubah karena terlalu banyak bekerja, hipovitaminosis, distrofi pencernaan, penyakit sistemik, keracunan, gangguan endokrin, dan reaksi alergi.

Penyebaran infeksi ke dalam ruang subaraknoid dan ke dalam otak kini dikenal sebagai jalur utama dan paling signifikan dari perkembangan komplikasi otogenik intrakranial. Hambatan penting pada jalur ini adalah penghalang pelindung alami tubuh manusia. Di SSP, perlindungan ini diwakili oleh: 1) penghalang anatomis dan 2) penghalang imunologis.

Penghalang anatomi berfungsi sebagai penghalang mekanis terhadap penetrasi mikroba dan meliputi tulang tengkorak dan meningen. Jika struktur anatomi ini rusak akibat penyebaran proses purulen dari telinga, risiko timbulnya komplikasi intrakranial otogenik meningkat secara signifikan.

Perkembangan komplikasi intrakranial otogenik difasilitasi oleh:

• ciri-ciri struktur tulang temporal dan struktur telinga tengah dan dalam yang terletak di dalamnya (banyaknya lipatan dan kantong selaput lendir loteng dan struktur seluler proses mastoid, yang ventilasi dan drainasenya terhambat secara signifikan oleh peradangan):
• sisa-sisa jaringan miksoid dalam rongga timpani bayi baru lahir;
• persistensi pada dinding rongga timpani;
• fisura petroskuamosa yang belum sembuh (fissura petrosqumosa) pada anak kecil;
• saluran tulang anastomosis pembuluh darah-saraf;
• jendela labirin;
• saluran air vestibulum dan koklea.

Komplikasi otitis media purulen akut adalah mastoiditis dan labirinitis. Labirinitis juga dapat berkembang dengan otitis media purulen kronis. Secara progresif menghancurkan tulang temporal, nanah dari proses mastoid dapat masuk ke bawah periosteum - abses subperiosteal, melalui puncak proses di bawah otot-otot leher dan lebih jauh ke mediastinum - mastoiditis apikal, dan dari loteng dan labirin ke dalam rongga tengkorak - abses ekstradural. Jika proses purulen berkembang di daerah sinus sigmoid, akan terjadi abses perisinus. Di jalan infeksi menyebar ke rongga tengkorak adalah dura mater, yang, bersama dengan penghalang hematonefalik, merupakan hambatan serius terhadap perkembangan komplikasi intrakranial. Namun demikian, dengan peradangan dura mater, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan penetrasi infeksi difasilitasi.

Penghalang darah-otak memisahkan cairan serebrospinal dan otak dari isi intravaskular dan membatasi penetrasi berbagai zat (termasuk obat-obatan) dan mikroorganisme dari darah ke dalam cairan serebrospinal. Penghalang darah-otak biasanya dibagi menjadi penghalang darah-otak dan penghalang darah-cairan serebrospinal. Secara anatomi, komponen utama penghalang ini adalah endotelium kapiler serebral, epitel pleksus koroid, dan membran araknoid. Dibandingkan dengan kapiler lain, endotelium kapiler serebral memiliki sambungan ketat antar sel, yang mencegah transportasi antar sel. Selain itu, kapiler serebral memiliki kepadatan vesikel pinositik yang rendah, jumlah mitokondria yang melimpah, dan enzim serta sistem transportasi yang unik.

Dengan latar belakang proses inflamasi, permeabilitas sawar darah-otak meningkat karena putusnya sambungan ketat antara sel-sel endotel dan peningkatan jumlah vesikel pinositik. Akibatnya, mikroba lebih mudah mengatasi sawar darah-otak. Perlu dicatat bahwa sebagian besar antibiotik tidak dapat menembus sawar darah-otak dengan baik, tetapi selama proses inflamasi, kandungannya dalam cairan serebrospinal meningkat secara signifikan.

Tubuh melawan penyebaran infeksi, sehingga fokus purulen dapat dibatasi dan ditempatkan di dekat otak atau otak kecil pada kedalaman 2-4 cm. Proses penyebaran infeksi yang dijelaskan disebut "kelanjutan" (percontinuctatum).

Respons sistem imun terhadap invasi mikroba mencakup tiga komponen: 1) respons humoral. 2) respons seluler fagositosis dan 3) respons sistem komplemen. Dalam kondisi normal, reaksi perlindungan ini tidak terjadi dalam cairan serebrospinal. Faktanya, sistem saraf pusat berada dalam kekosongan imunologi, yang terganggu oleh penetrasi mikroorganisme ke dalam otak.

Cacat tabular pada sistem imun manusia dapat menjadi predisposisi penyebaran infeksi ke sistem saraf pusat. Cacat ini meliputi hipogamaglobulinemia, asplenia, leukopenia, defisiensi komplemen, sindrom imunodefisiensi didapat, dan cacat sel T lainnya. Pasien dengan cacat Ig dan komplemen berisiko terkena infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme berkapsul (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, dan Haemophilus influenzae). Pasien dengan neutropenia berisiko terkena infeksi bakteri (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) dan infeksi yang disebabkan oleh jamur patogen. Terakhir, cacat pada imunitas seluler dapat menjadi penyebab infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme obligat intraseluler (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans, dan spesies Aspergillus).

Dengan generalisasi proses karena penurunan resistensi dan perubahan reaktivitas tubuh, komplikasi intrakranial otogenik yang lebih hebat dapat berkembang: meningitis purulen, meningoensefalitis atau sepsis. Kondisi septik pada otitis purulen akut pada anak-anak berkembang ketika bakteri dan toksinnya memasuki darah dari rongga timpani. Faktor yang berkontribusi: hiperreaktivitas dan kelemahan reaksi imunologis protektif tubuh anak, serta kesulitan dalam aliran keluar nanah dari rongga timpani. Reaksi septik berkembang dengan cepat, tetapi relatif mudah reversibel. Bentuk sepsis ini ditandai terutama oleh septikemia dan toksemia. Pada otitis kronis, generalisasi infeksi paling sering berkembang setelah tromboflebitis sinus sigmoid (lebih jarang bulbus vena jugularis, sinus petrosus transversal, superior dan inferior terpengaruh). Tahapan proses ini adalah periphlebitis, endophlebitis, trombosis parietal, trombosis komplet, infeksi dan disintegrasi trombus, septikemia dan septikopiemia. Namun, trombosis sinus tidak selalu menyebabkan sepsis. Bahkan dalam kasus infeksi, pembentukan trombus mungkin terjadi.

Setiap penyakit telinga bernanah ditandai dengan rute infeksinya sendiri, yang dapat terdiri dari satu atau beberapa mekanisme (kontak, hematogen, limfogen, limfolabirintogenik).

Pada otitis media purulen akut, rute penyebaran infeksi yang paling umum ke rongga tengkorak adalah melalui atap rongga timpani (terutama secara hematogen). Rute kedua adalah ke labirin melalui jendela koklea dan ligamen anular jendela vestibuler. Penyebaran infeksi secara hematogen ke pleksus perikarotid dan dari sana ke sinus kavernosus dimungkinkan, serta melalui dinding bawah rongga timpani ke bulbus vena jugularis.

Pada mastoiditis, nanah yang mencairkan tulang dapat menembus prosesus mastoid (planum mastoideum) ke daerah parotis, melalui puncak prosesus mastoid di bawah otot leher dan melalui dinding anterior prosesus mastoid ke dalam liang telinga luar. Selain itu, proses tersebut dapat menyebar ke rongga tengkorak hingga ke selaput otak, sinus sigmoid dan otak kecil, dan melalui atap antrum - ke lobus temporal otak.

Pada epitimpanitis purulen kronis, selain komplikasi intrakranial, fistula kanal setengah lingkaran lateral dapat terbentuk dan labirinitis dapat terjadi.

Pada labirinitis difus purulen, infeksi menyebar melalui saluran air vestibular ke dalam ruang subaraknoid pons serebelopontin, ke dalam kantung endolimfatik, ke permukaan posterior piramida tulang temporal ke meningen dan serebelum, dan juga sepanjang jalur perineural ke dalam kanalis auditorius interna dan dari sana ke meningen dan materi otak di wilayah sudut serebelopontin.

Terkadang terjadi komplikasi gabungan. Komplikasi ini paling sering berupa trombosis sinus dan abses serebelum, serta meningitis dan abses otak. Dalam kasus ini, penting untuk membahas tahapan penyebaran infeksi ke rongga tengkorak.

Penyebaran infeksi di luar struktur telinga tengah dan dalam terjadi terutama karena sulitnya drainase sekret purulen dari rongga timpani dan sel mastoid ke liang telinga luar. Hal ini terjadi ketika liang telinga tidak dapat menampung drainase sekret patologis dalam jumlah besar pada otitis media purulen akut, dan perforasi spontan gendang telinga sulit dilakukan. Pada mastoiditis, penyumbatan pintu masuk gua memainkan peran yang menentukan. Epitimpanitis kronis menyebabkan keterbatasan aliran keluar dari lantai atas rongga timpani ke mesotimpanum. Penyebaran nanah melalui saluran air koklea dan ruang depan ke rongga tengkorak pada labirinitis purulen juga terjadi karena peradangan di telinga tengah yang terkait dengan pelanggaran aliran keluar sekret patologis atau pembentukan kolesteatoma.

Abses ekstradural dan subdural sering kali merupakan temuan insidental selama operasi sanitasi untuk mastoiditis atau epitimpanitis kronis.