Tuberkulosis kulit

Tuberkulosis kulit merupakan penyakit kronis dengan eksaserbasi dan relaps. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan eksaserbasi dan relaps adalah durasi pengobatan utama yang tidak mencukupi, pengobatan anti-relaps yang tidak memadai, toleransi yang buruk terhadap obat anti-tuberkulosis, dan berkembangnya resistensi strain mikobakteri terhadap obat-obatan tersebut.

Dengan kata lain, tuberkulosis kulit merupakan sindrom lesi kulit pada tuberkulosis bersama dengan sindrom tuberkulosis ekstra paru yang terbentuk secara evolusioner lainnya. Keadaan ini menentukan kesatuan mekanisme patogenetiknya. Hal ini juga menjelaskan ciri-ciri lain tuberkulosis kulit, yaitu, keragaman dan "pengaburan" bentuk, penurunan tajam morbiditas yang diamati secara berkala. Perbedaan antara gambaran klinis berbagai bentuk dan gagasan patogenetik tentang periode perkembangan penyakit tidak memungkinkan pengembangan satu klasifikasi tuberkulosis kulit yang diterima secara umum.

Tuberkulosis kulit ditandai dengan perjalanan penyakitnya yang panjang. Penyakit ini sering kali terlambat didiagnosis dan sulit diobati, yang menyebabkan penumpukan pasien. Penyakit itu sendiri, komplikasinya, dan akibatnya sering kali bertahan seumur hidup, yang menyebabkan cacat kosmetik yang nyata dan bahkan cacat. Lebih dari 80% dari semua kasus tuberkulosis kulit didiagnosis lebih dari 5 tahun setelah timbulnya penyakit. Alasannya adalah karena dokter umum dan bahkan dokter spesialis penyakit dalam sangat kurang informasi tentang manifestasi klinis, metode diagnostik, dan pengobatan tuberkulosis kulit. Dan jika yang terakhir berlaku untuk tuberkulosis ekstra paru secara umum, maka dokter spesialis penyakit dalam berada pada posisi terburuk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab TBC Kulit

Tuberkulosis kulit paling sering merupakan akibat penyebaran infeksi secara limfogen atau hematogen, per konuturitatem, lebih jarang - eksogen.

Peran pemicu dalam perkembangan tuberkulosis dimainkan oleh penurunan daya tahan tubuh non-spesifik, infeksi akut, cedera, gangguan fungsional sistem saraf, gangguan endokrin, terutama diabetes melitus, kekurangan gizi, hipovitaminosis, kehamilan, terapi kortikosteroid dan sitostatik.

Tidak ada klasifikasi tuberkulosis kulit yang diterima secara umum. Berdasarkan data tentang rute infeksi dan penyebaran infeksi tuberkulosis, status kekebalan dan alergi, dengan mempertimbangkan periode penyakit, para ilmuwan membagi berbagai manifestasi tuberkulosis kulit menjadi dua kelompok:

1. tuberkulosis kulit yang berkembang pada individu yang sebelumnya tidak terinfeksi, termasuk afek primer, kompleks primer, afek primer di tempat vaksinasi BCG, tuberkulosis milier, tuberkulosis koliquatif (skrofuloderma hematogen primer), dan
2. Tuberkulosis kulit yang telah berkembang pada individu yang sebelumnya terinfeksi, termasuk bentuk yang dominan lokal, seperti lupus tuberkulosis, tuberkulosis berkutil, skrofuloderma, tuberkulosis periorificial ulseratif, tuberkulosis papulonekrotik yang dominan menyebar, liken skrofulosa, eritema yang mengeras, lupus miliaris yang menyebar.

Saat ini, terdapat 4 jenis mikobakteri: manusia, sapi, unggas, dan berdarah dingin. Bagi manusia, jenis manusia dan sapi bersifat patogen. Tuberkulosis menyerang pria dan wanita dalam proporsi yang sama. Namun, pria biasanya menderita tuberkulosis bentuk kutil, dan wanita menderita tuberkulosis bentuk lupus. Kulit yang sehat merupakan lingkungan yang tidak menguntungkan bagi aktivitas vital mikobakteri. Perkembangan tuberkulosis kulit biasanya difasilitasi oleh: disfungsi hormonal, hipo- atau avitaminosis, penyakit pada sistem saraf, gangguan metabolisme (air dan mineral), kondisi sosial dan kehidupan yang tidak memuaskan, dan penyakit menular. Tuberkulosis kambuh di musim dingin dan musim gugur. Eksaserbasi lebih sering terjadi pada pasien dengan lupus tuberkulosis dan eritema induratif Bazin, lebih jarang - pada pasien dengan tuberkulosis papulonekrotik.

Semua faktor di atas mengurangi sistem kekebalan tubuh dan kerentanan terhadap Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis kulit merupakan infeksi oportunistik yang paling umum pada pasien yang terinfeksi HIV, terutama di negara-negara berkembang. Infeksi terjadi melalui jalur endoeksogen dan autoinokulasi.

Berdasarkan cara penularannya, tuberkulosis kulit diklasifikasikan sebagai berikut:

Infeksi eksogen:

• Tuberkulosis primer pada kulit (chancre tuberkulosis) berkembang di tempat penetrasi patogen ke dalam kulit pada orang yang tidak divaksinasi dan tidak pernah menderita tuberkulosis;
• Tuberkulosis kulit berkutil berkembang di tempat penetrasi patogen ke dalam kulit pada orang yang pernah menderita atau sedang menderita tuberkulosis.

Infeksi endogen:

• lupus tuberkulosis (tuberkulosis lupoid);
• skrofuloderma (skrofuloderma sekunder);
• tuberkulosis kolikatif pada kulit (skrofuloderma primer);
• tuberkulosis milier pada kulit;
• tuberkulosis ulseratif pada kulit dan selaput lendir (tuberkulosis Jarisch-Chiari).

Kadang-kadang tuberkulosis kulit berkembang setelah vaksinasi BCG dan disebut pasca-vaksinasi.

[ 6 ], [ 7 ]

Histopatologi tuberkulosis kulit

Proses ini terlokalisasi di bagian atas dermis, tetapi dapat meluas ke jaringan subkutan. Proses ini diwakili oleh granuloma sel epiteloid dengan sel Langhans raksasa yang dikelilingi oleh tonjolan limfosit. Fibrosis diamati di area penyembuhan.

Histogenesis tuberkulosis kulit

Faktor utama yang memengaruhi perkembangan proses patologis adalah masifnya infeksi dan virulensi bakteri, keadaan reaktivitas imun organisme. Peradangan tuberkulosis dianggap sebagai contoh klasik peradangan berdasarkan imun. Sel-T, yang secara khusus peka terhadap antigen mikobakteri, dianggap sebagai mata rantai utama dalam manifestasi resistensi organisme terhadap agen infeksius. Peran imunitas humoral dalam pembentukan resistensi terhadap tuberkulosis masih belum jelas, seperti halnya peran reaksi autoimun. Ada bukti tentang pentingnya komponen alergi dalam terjadinya bentuk tuberkulosis kulit yang disebarluaskan. Mekanisme seluler imunitas, terutama sistem imunitas T, telah dipelajari dengan baik pada penyakit ini. Menurut MP Elshanskaya dan VV Menurut Erokhina (1984), pada tahap awal tuberkulosis eksperimental, zona limpa dan kelenjar getah bening yang bergantung pada timus meluas karena infiltrasi oleh limfosit dan perkembangan transformasi ledakan, dan ada peningkatan migrasi limfosit dari timus. EG Isaeva dan NA Lapteva (1984) mengamati perubahan fase dalam aktivitas berbagai subpopulasi sel T selama perkembangan tuberkulosis. Dalam kasus ini, stimulasi jangka pendek fungsi sel T-helper pada tahap awal penyakit digantikan oleh akumulasi penekan sel T selama generalisasi proses. Yang paling khas dari tuberkulosis, DTH dan reaksi granulomatosa, yang berkembang dalam kondisi persistensi mikobakteri yang berkepanjangan dalam sel makrofag, terkait erat dengan fungsi sistem imun T.

Granuloma tuberkulosis terutama terdiri dari sel epiteloid, di antaranya adalah sel Pirogov-Langhans raksasa, dikelilingi oleh bank elemen mononuklear yang mengandung enzim lisosomal, yang kemudian berkembang menjadi makrofag. Mikobakteri terdeteksi dalam fagosom yang terakhir selama pemeriksaan mikroskopis elektron. Di bagian tengah granuloma tuberkulosis sering terjadi nekrosis kaseosa, yang juga merupakan ekspresi hipersensitivitas tipe tertunda. Perlu dicatat bahwa peradangan granulomatosa tidak diamati pada semua tahap perkembangan proses tuberkulosis, tidak dalam semua bentuk klinis tuberkulosis kulit. Dengan demikian, infiltrat tuberkulosis spesifik paling khas untuk lupus tuberkulosis. Dalam bentuk lain, struktur granulomatosa biasanya dikombinasikan dengan infiltrat inflamasi nonspesifik.

Pada fase awal reaksi peradangan pada kulit di lokasi masuknya mikobakteri, fenomena eksudasi dan perubahan nonspesifik paling menonjol; granulosit neutrofilik mendominasi dalam infiltrat, dan limfosit jumlahnya sedikit.

Polimorfisme manifestasi klinis dan histologis tuberkulosis kulit sangat bergantung pada kondisi umum organisme, terutama pada kekebalannya, usia pasien, ada atau tidaknya fokus infeksi pada organ dan sistem lain, sifat-sifat kulit, terutama gangguan mikrosirkulasi. Ada kemungkinan bahwa setiap bentuk tuberkulosis kulit dapat dikendalikan oleh faktor genetik, yang, bertindak melawan latar belakang kecenderungan tuberkulosis, dapat menyebabkan perkembangannya di area tertentu, misalnya, di kulit.

Klasifikasi Tuberkulosis Kulit

Semua bentuk penyakit ini terbagi menjadi dua kelompok yang didefinisikan dengan cukup jelas.

• Tuberkulosis kulit sejati, juga disebut terlokalisasi, sejati, bakterial atau granulomatosa.
• Lesi kulit yang diakibatkan oleh peradangan imun alergi (“paraspesifik” menurut AI Strukov), terutama dalam bentuk vaskulitis alergi, disebut tuberkulosis kulit hiperergik yang menyebar dan diklasifikasikan oleh J. Darier sebagai “tuberkulida”.

Sebagian besar (lebih dari 70%) kasus tuberkulosis kulit termasuk dalam golongan 1; Perlu dicatat bahwa tuberkulosis likenoid kulit (lichen scrofulosorum) menempati posisi perantara dan sering ditempatkan pada kelompok tuberkulid.

Penyakit yang termasuk dalam kelompok ke-2 adalah vaskulitis alergi yang sudah dikenal luas, tanpa ciri-ciri khusus. Gambaran patomorfologi dan klinis dari bentuk-bentuk ini dibedakan oleh keunikan tertentu, dan seiring dengan perubahan yang bersifat non-spesifik, tuberkel tuberkulosis juga dapat dideteksi secara histologis.

Kasus khusus adalah lupus diseminata milier pada wajah (lupus miliaris disseminatits) yang belum diteliti secara memadai. Mirip dengan kelompok pertama, tetapi oleh beberapa penulis dikaitkan dengan kelompok kedua. Ada juga penyakit kulit yang etiologi tuberkulosisnya belum terbukti. Penyakit-penyakit ini adalah eritema nodosum akut atau kronis, vaskulitis nodular, granuloma anular, tuberkulosis mirip rosacea Lewandowsky, dan sejumlah vaskulitis alergi yang secara tidak langsung terkait dengan infeksi tuberkulosis.

Dalam literatur domestik, demi kemudahan para dokter yang berpraktik, tuberkulosis kulit diklasifikasikan sebagai berikut: bentuk terlokalisasi (lupus tuberkulosis, kollikuatif, berkutil, tuberkulosis milier-ulseratif), bentuk diseminata (papulonekrotik, induratif, likenoid).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tuberkulosis primer pada kulit

Sinonim: tuberkulosis chancre; infeksi tuberkulosis primer. Anak-anak paling sering terkena. Biasanya, di lokasi infeksi, 2-4 minggu setelah infeksi, muncul papula merah-coklat asimtomatik dengan konsistensi padat, berubah menjadi ulkus superfisial tanpa rasa sakit, yang pada beberapa pasien tampak seperti chancroid (tuberkulosis chancre). Limfangitis dan limfadenitis muncul setelah 2-4 minggu. Setelah beberapa bulan, lesi primer sembuh dengan terbentuknya jaringan parut, tetapi generalisasi proses dengan perkembangan bentuk yang menyebar juga dapat terjadi.

Patomorfologi

Pada tahap awal proses, perubahannya tidak spesifik, ditandai dengan kerusakan jaringan, di mana banyak mikobakteri ditemukan, infiltrasi oleh granulosit neutrofilik. Kemudian, monosit dan makrofag mendominasi dalam infiltrat, kemudian sel epiteloid muncul, di antaranya ditemukan sel Pirogov-Langhans raksasa. Jumlah sel epiteloid meningkat, dan mikobakteri menurun, setelah beberapa waktu, transformasi fibroplastik lesi dan pembentukan jaringan parut terjadi.

Tuberkulosis kulit, milier akut yang disebarluaskan

Bentuk yang sangat langka, terjadi dengan latar belakang tuberkulosis diseminata umum sebagai akibat penyebaran hematogen. Ditandai dengan munculnya ruam kecil simetris berwarna merah kecokelatan atau kebiruan pada kulit batang tubuh dan ekstremitas, bercak-bercak papular, pustular, vesikular, elemen hemoragik, terkadang formasi nodular, termasuk yang subkutan.

Patomorfologi

Bagian tengah papula adalah mikroabses yang mengandung granulosit neutrofilik, serpihan sel nekrotik, dan sejumlah besar mikobakteri tuberkulosis yang dikelilingi oleh zona makrofag. Dalam bentuk ringan, gambaran histologis menyerupai yang dijelaskan di atas, tetapi mikobakteri hampir tidak pernah ditemukan dalam lesi.

Lupus tuberkulosis (lupus vulgaris)

Ini adalah salah satu bentuk tuberkulosis kulit yang paling umum. Penyakit ini sering dimulai pada usia sekolah dan pada wanita. Penyakit ini ditandai dengan munculnya beberapa tuberkel lunak spesifik (lupoma) yang terletak di dermis, berwarna merah muda dengan batas yang jelas dengan diameter 2-3 mm. Elemen-elemen tersebut sering terlokalisasi di wajah (hidung, bibir atas, daun telinga), tetapi juga dapat ditemukan di area lain. Lupoma cenderung tumbuh di bagian perifer, membentuk lesi kontinu (bentuk datar). Dengan diaskopi (tekanan dengan slide kaca), warna tuberkel menjadi kekuningan (fenomena "apple jelly"), dan ketika menekan tuberkel dengan probe tombol, kelembutan ekstrem terdeteksi dan mudah jatuh, meninggalkan depresi di tuberkel (gejala "probe" atau gejala Pospelov). Lupoma dapat sembuh secara kering, ketika tuberkel mengalami fibrosis dengan kerusakan kolagen dan serat elastis serta terbentuknya atrofi sikatrikial, menyerupai kertas tisu yang kusut, atau di bawah pengaruh berbagai cedera, ketika tuberkel dapat mengalami ulserasi (bentuk ulseratif) dengan terbentuknya ulkus superfisial dengan tepi yang lembut dan tidak rata serta mudah berdarah. Dalam praktik klinis, lupus tuberkulosis yang menyerupai tumor, berkutil, mutilasi, dan bentuk-bentuk lain sering ditemukan. Pada beberapa pasien, selaput lendir rongga hidung, langit-langit keras dan lunak, bibir, gusi terpengaruh. Lupus vulgar bersifat kronis, lamban, dengan penurunan kondisi pada cuaca dingin dan dapat diperumit oleh perkembangan karsinoma lupus.

Tuberkulosis koliquatif pada kulit (skrofuloderma)

Penyakit ini ditemukan pada orang, terutama anak-anak, yang menderita tuberkulosis pada kelenjar getah bening subkutan, tempat masuknya mikobakteri ke dalam kulit. Di daerah submandibular, di leher, tungkai, muncul kelenjar getah bening yang padat dan sedikit nyeri, terletak di lapisan kulit yang dalam dan volumenya meningkat dengan cepat, mencapai diameter 3-5 cm dan menyatu erat dengan jaringan di bawahnya. Kulit di atas kelenjar getah bening memperoleh warna kebiruan. Kemudian bagian tengah elemen melunak dan borok yang dalam, lunak, hampir tidak nyeri terbentuk, saling terhubung oleh saluran fistula, tempat keluarnya isi berdarah dengan masuknya jaringan nekrotik. Borok memiliki tepi yang rusak, granulasi lembek. Setelah borok sembuh, bekas luka "robek", "berbentuk jembatan" yang sangat khas dengan bentuk tidak beraturan tetap ada.

Skrofuloderma sekunder

Tidak seperti tuberkulosis kolikatif hematogen, skrofuloderma terjadi secara sekunder dari kelenjar getah bening yang terkena tuberkulosis atau bentuk tuberkulosis ekstra paru lainnya. Kondisi ini lebih sering terjadi pada anak-anak. Kelenjar getah bening terletak dalam, di tempat-tempat di mana kelenjar getah bening terlokalisasi, paling sering di serviks, atau di sekitar fistula pada tuberkulosis osteoartikular. Ketika dibuka, ulkus dalam terbentuk, setelah penyembuhannya, bekas luka berbentuk jembatan yang ditarik dan berjumbai tetap ada. Tuberkel sering muncul pada bekas luka, fokus kutil (jamur) dapat diamati.

Patomorfologi skrofuloderma primer dan sekunder serupa. Pada bagian atas dermis, perubahannya sebagian besar tidak spesifik (fokus nekrobiosis yang dikelilingi oleh infiltrat mononuklear), pada bagian yang lebih dalam dan pada jaringan subkutan, terlihat struktur tuberkuloileal dengan nekrosis yang jelas dan infiltrasi inflamasi yang signifikan. Mikobakteri biasanya ditemukan di bagian superfisial area yang terkena.

Tuberkulosis verukosa pada kulit

Bahasa Indonesia: Ini sering terjadi dengan infeksi eksogen pada kulit dan ditemukan pada ahli patologi, pekerja rumah pemotongan hewan, dokter hewan yang kontak dengan hewan yang sakit tuberkulosis. Secara klinis, ini dimulai dengan munculnya elemen kutil kecil berwarna merah keabu-abuan yang tidak nyeri yang dikelilingi oleh batas inflamasi yang sempit, garis bulat, oval atau polisiklik yang ditutupi dengan sisik tipis. Secara bertahap bertambah besar dan menyatu, mereka membentuk lesi kutil padat, terkadang papilomatosa, garis polisiklik yang tajam, tidak teratur, berwarna merah kecoklatan dengan lapisan tanduk, dikelilingi oleh mahkota eritema merah kebiruan. Dengan regresi, bekas luka terbentuk di lokasi lesi. Varian yang langka adalah seperti keloid, sklerotik, vegetatif, mirip dengan lupus tuberkulosis kutil. Pada jari, punggung dan permukaan telapak tangan, telapak tangan muncul nodul (atau tuberkel) yang tidak nyeri berwarna merah muda kebiruan atau kemerahan dengan sarang lebah kebiruan, dikelilingi oleh batas inflamasi yang sempit. Pada bagian tengah terdapat pertumbuhan berkutil dengan massa bertanduk.

Patomorfologi

Akantosis, hiperkeratosis, dan papilomatosis terlihat. Di bawah epidermis terdapat infiltrat inflamasi akut yang terdiri dari granulosit dan limfosit neutrofilik, abses terlihat di bagian atas dermis dan di dalam epidermis. Di bagian tengah dermis terdapat struktur tuberkuloid dengan pusat kaseosa kecil. Mikobakteri jumlahnya jauh lebih banyak daripada pada lupus tuberkulosis, mereka dapat dengan mudah ditemukan di bagian yang diwarnai dengan metode Ziehl-Neelsen.

Tuberkulosis milier-ulseratif

Terjadi pada pasien yang lemah dengan tuberkulosis aktif pada paru-paru, usus, dan organ lainnya. Sebagai hasil dari autoinokulasi dengan urin, feses, dahak yang mengandung sejumlah besar mikobakteri, terjadi lesi kulit. Lokalisasi yang biasa adalah selaput lendir dari lubang alami (mulut, hidung, anus) dan kulit di sekitarnya. Tuberkel kecil berwarna merah kekuningan muncul, yang dengan cepat mengalami ulserasi, bergabung satu sama lain, membentuk ulkus superfisial yang menyakitkan dan mudah berdarah dengan dasar yang tidak rata dan abses kecil ("butiran Trel").

Tuberkulosis kulit papulonekrotik

Lebih sering terjadi pada wanita. Ditandai dengan papula hemisferis lunak yang menyebar (lebih tepatnya, tuberkel) seukuran kepala peniti hingga kacang polong, berwarna cokelat kemerahan atau biru kemerahan. Elemen-elemennya tidak nyeri, memiliki konsistensi padat, permukaan halus atau sedikit bersisik. Mereka terlokalisasi secara tersebar di tulang kering, paha, bokong, permukaan ekstensor tungkai atas, terutama di area persendian.

Keropeng nekrotik terbentuk di bagian tengah elemen, setelah itu keropeng tersebut rontok, meninggalkan bekas luka yang “bercap”.

Tuberkulosis kulit induratif (eritema induratif Bazin)

Lebih sering ditemukan pada wanita muda. Pada tulang kering, paha, tungkai atas, perut muncul nodus padat, sedikit nyeri yang menyatu dengan kulit, berdiameter 1-3 cm. Awalnya, kulit di atas nodus tidak berubah, kemudian menjadi kemerahan dengan semburat kebiruan. Seiring waktu, nodus tersebut diserap dan sebagai gantinya tetap ada area cekung kecokelatan dari atrofi sikatrikial. Pada beberapa pasien, ulserasi nodus diamati dan ulkus dangkal yang nyeri terbentuk, yang ditandai dengan perjalanan yang lamban.

Tuberkulosis likenoid (liken skrofulosa)

Ditemukan pada pasien dengan tuberkulosis organ dalam. Pada kulit monster, lebih jarang - anggota badan dan wajah, papula milier dengan konsistensi lunak, berwarna coklat kekuningan atau warna kulit normal muncul. Mereka cenderung berkelompok, menghilang tanpa jejak. Terkadang sisik diamati di bagian tengah elemen. Papula datar yang ditemukan dalam bentuk tuberkulosis ini menyerupai lumut merah datar. Secara klinis memanifestasikan dirinya dalam bentuk ruam lichenoid, folikel atau perifolikular asimtomatik, seringkali dengan sisik bertanduk di permukaan, coklat kekuningan, kemerahan atau merah muda pucat. Dengan fusi dan susunan elemen yang rapat, lesi besar berbentuk oval atau cincin dapat terjadi. Regresi, tuberkel meninggalkan bekas luka superfisial.

Patomorfologi

Pada dermis, sebagian besar ditemukan granuloma sel epiteloid, yang berlokasi terutama di perifolikular, sebagai aturan, tanpa nekrosis peresean di bagian tengah dan dengan reaksi limfositik lemah di sekitarnya.

Lupus tuberkulosis (sinonim: lupus cutaneus tuberculosis)

Patogen memasuki kulit melalui jalur limfatik-hematogen dari fokus infeksi tuberkulosis lain di dalam tubuh. Elemen utamanya adalah tuberkel (lupoma). Tanda khasnya adalah konsistensi lunak, yang terlihat saat ditekan dengan probe, yang tampaknya merobek tuberkel, jatuh ke dalamnya ("gejala probe"). Dengan diaskopi, warna lupoma berubah menjadi coklat kekuningan (fenomena "apple jelly"). Bentuk yang paling umum adalah lupus datar. Permukaan lesi biasanya halus, tetapi mungkin ada pertumbuhan kutil yang menyerupai tuberkulosis kutil pada kulit, keratosis gingiva yang menonjol menyerupai tanduk kulit. Ulserasi cukup umum. Dengan kecenderungan menyebar ke permukaan, elemen baru muncul. fokus serpiginisasi, dan secara mendalam - kerusakan jaringan subkutan, bagian tulang rawan hidung, telinga, penolakan falang jari, dll. Karsinoma lupus dapat menjadi komplikasi dari lupus tuberkulosis. Sebagai ganti fokus yang mengalami regresi, bekas luka superfisial tetap ada, di area tersebut, serta di sekitarnya, munculnya lupoma baru merupakan ciri khas. Varian langka dari lupus tuberkulosis adalah seperti tumor, berkutil, infiltratif dini, seperti eritematosa, seperti sarkoid.

Patomorfologi

Perubahan spesifik dalam bentuk tuberkel tuberkulosis dan infiltrat tuberkuloid paling sering ditemukan di dermis. Tuberkel tuberkulosis terdiri dari kelompok sel epiteloid dengan berbagai tingkat nekrosis, dikelilingi oleh bank sel mononuklear. Sebagai aturan, di antara elemen epiteloid terdapat berbagai jumlah sel raksasa tipe Pirogov-Langhanea. Infiltrat tuberkuloid adalah infiltrasi difus dermis oleh elemen mononuklear, di antaranya adalah tuberkel epiteloid dengan berbagai ukuran. Terkadang infiltrat menyebar ke bagian dalam dermis dan lapisan lemak subkutan. Dalam kasus ini, kerusakan pelengkap kulit dan nekrosis pada tuberkel epiteloid diamati. Dalam beberapa kasus, terutama dengan ulserasi. Di dermis, infiltrat inflamasi nonspesifik mendominasi, granuloma tuberkuloileal lebih jarang terjadi. Perubahan pada epidermis bersifat sekunder, atrofi dan kerusakannya, akantosis, hiperkeratosis, dan terkadang parakeratosis diamati. Hiperplasia pseudoepitelial dan perkembangan kanker mungkin terjadi di sepanjang tepi lesi ulseratif. Ada sangat sedikit mikobakteri dalam lesi dengan bentuk tuberkulosis ini, mereka tidak selalu terlihat dalam beberapa bagian. Bahkan marmut yang terinfeksi tidak selalu mengembangkan tuberkulosis.

Lupus tuberkulosis harus dibedakan dari penyakit yang di dalamnya struktur tuberkuloid terdeteksi di kulit (sifilis, kusta, infeksi jamur). Penyakit ini paling sulit dibedakan dari sarkoidosis karena kurangnya kriteria histologis yang absolut. Perlu diperhatikan bahwa pada sarkoidosis, granuloma terletak pada ketebalan dermis dan dipisahkan dari epidermis oleh secarik kolagen yang tidak berubah. Selain itu, pada sarkoidosis, granuloma sebagian besar terdiri dari sel epiteloid, hampir tidak ada elemen limfoid, dan sangat jarang mengalami nekrosis.

Tuberkulosis kulit dan selaput lendir, ulseratif periorificial

Bentuk tuberkulosis yang jarang terjadi dan terjadi secara eksogen pada selaput lendir dan area kulit di sekitarnya akibat autoinokulasi infeksi yang masif pada tuberkulosis eksudatif progresif pada organ dalam (paru-paru, saluran pencernaan, sistem kemih). Pria lebih sering terkena. Pada selaput lendir, di sekitar lubang alami, lebih jarang pada luka operasi, ditemukan beberapa nodul milier, yang cepat hancur dengan terbentuknya ulkus kecil yang dangkal, tetapi sangat nyeri, dengan dasar granular yang tidak rata, dikelilingi oleh tepi inflamasi. Ulkus dapat menyatu.

Patomorfologi

Di sekitar ulkus, ditemukan infiltrat inflamasi nonspesifik dengan dominasi granulosit neutrofilik. Di bagian dermis yang lebih dalam, granuloma tuberkuloid ditemukan dalam banyak kasus, biasanya dengan nekrosis di bagian tengah.

Tuberkulosis kulit papulonekrotik (folikliasis, aknitis Barthelemy)

Penyakit ini berdasar pada vaskulitis alergi, yang berkembang sebagai akibat dari sensitisasi terhadap mikobakteri tuberkulosis atau produk metaboliknya. Bentuk tuberkulosis ini terjadi pada remaja dan dewasa muda, lebih sering pada wanita. Ruam terlokalisasi terutama pada kulit permukaan ekstensor ekstremitas dan bokong. Di bagian tengah sebagian besar elemen, nekrosis berkembang dengan pembentukan ulkus berbentuk kawah yang ditutupi dengan kerak yang melekat erat, dikelilingi oleh tepi yang sedikit menonjol. Setelah penyembuhan, bekas luka yang khas, seolah-olah dicap, tetap ada, sering dikelilingi oleh tepi berpigmen yang sempit. Polimorfisme ruam merupakan karakteristik, karena adanya papula dalam berbagai tahap perkembangan.

Patomorfologi

Di bagian tengah lesi terdapat bagian nekrosis epidermis dan bagian atas dermis, dikelilingi oleh zona infiltrat inflamasi nonspesifik, di bagian perifernya ditemukan struktur tuberkuloid khas dengan nekrosis kaseosa yang jelas. Perubahan pada pembuluh darah dicatat dalam bentuk penebalan dindingnya dan infiltrasi oleh elemen inflamasi, yaitu vaskulitis berkembang, yang mungkin merupakan penyebab nekrosis.

Tuberkulosis kulit, mengeras (eritema Bazin yang mengeras)

Bentuk ini didasarkan pada vaskulitis alergi dermo-hipodermal yang disebabkan oleh peningkatan kepekaan terhadap mikobakteri tuberkulosis, yang masuk ke kulit terutama secara hematogen. Ini berkembang terutama pada anak perempuan dan wanita muda yang menderita gangguan sirkulasi perifer dan hipofungsi kelenjar seks. Secara klinis, ditandai dengan adanya terutama pada tulang kering di area otot gastrocnemius yang simetris, terletak dalam, beberapa nodus dengan konsistensi seperti adonan atau padat-elastis dengan diameter 1-5 cm. Limfangitis yang terkait dengan lesi sering diamati. Setelah regresi nodus, pigmentasi dan atrofi ringan tetap ada. Pada sekitar 30% kasus, nodus mengalami ulserasi. Setelah penyembuhan, bekas luka yang ditarik dengan hiperpigmentasi di sepanjang pinggiran tetap ada.

Patomorfologi

Pada elemen segar, perubahan terbatas pada lapisan lemak subkutan, meskipun infiltrat juga dapat berada di dermis. Struktur granulomatosa dari infiltrat, perubahan vaskular, dan fokus nekrosis merupakan karakteristik. Terkadang infiltrat mungkin tidak spesifik, tetapi fokus tuberkuloid kecil dapat terlihat di antara elemen inflamasi. Perubahan yang jelas pada pembuluh darah dicatat dalam bentuk trombovaskulitis arteri dan vena kecil, yang sering menyebabkan nekrosis. Eritema padat dibedakan dari eritema nodular dengan adanya infiltrat yang lebih masif dan fokus nekrosis kaseosa, yang tidak ada pada eritema nodular.

Tuberkulosis kulit wajah milier diseminata

Jenis tuberkulosis yang langka, mungkin varian lokal dari tuberkulosis papulonekrotik pada kulit. Ditandai dengan adanya papula berpasangan yang terisolasi pada linden berwarna kekuningan-kemerahan atau merah-coklat, berbentuk setengah bola dengan bagian tengah bernanah, konsistensi lunak, memberikan fenomena "apple jelly" selama diaskopi. Ruam biasanya superfisial. Ada polimorfisme karena berbagai tahap perkembangan elemen. Setelah regresi, bekas luka tertinggal.

Patomorfologi

Pada lapisan superfisial dermis terdapat granuloma tuberkuloid khas dengan nekrosis di tengahnya.

Diagnosis banding dilakukan dengan sifilis tuberkulosis, kanker kulit, leishmaniasis, mikosis dalam, dan angiitis kulit.

Pengobatan TBC Kulit

Melakukan terapi kompleks menggunakan agen tuberkulostatik, obat yang ditujukan untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh, menormalkan gangguan metabolisme. Obat tuberkulostatik dibagi menjadi beberapa kelompok berikut sesuai dengan efek terapeutiknya:

1. obat yang paling efektif: isoniazid, rifampisin;
2. obat dengan efektivitas sedang: etambutol, streptomisin, protionamida (etionamida), pirazinamid, kanamisium, florimisin (viomisin);
3. obat yang cukup aktif: PAS, thibon (thioacetazone).

Yang paling efektif bila dikombinasikan dengan obat anti-tuberkulosis adalah penggunaan vitamin (terutama golongan B), antioksidan (a-tokoferol, natrium tiosulfat, dibunol), imunomodulator (imunomodulin, natrium nukleinat, timalin), steroid anabolik, tindakan fisioterapi (penyinaran UV dalam dosis suberitemal, elektroforesis) dan nutrisi terapeutik.