Lesi beracun pada saraf optik: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Banyak lesi toksik pada saraf optik terjadi sebagai neuritis retrobulbar, tetapi patologinya tidak didasarkan pada proses inflamasi, tetapi pada proses distrofik. Akibat efek toksik pada serabut saraf, trofismenya terganggu hingga disintegrasi jaringan saraf dan penggantiannya dengan jaringan glia. Kondisi seperti itu dapat muncul akibat keracunan eksogen atau endogen.

Keracunan metil alkohol

Salah satu penyebab kerusakan saraf optik yang paling sering diketahui adalah keracunan dengan metil alkohol murni atau turunannya (alkohol terdenaturasi, pernis, dan cairan lainnya). Dosis toksik sangat individual - mulai dari menghirup uap hingga menelan sejumlah besar zat beracun.

Dalam gambaran klinis, manifestasi keracunan umum mengemuka: sakit kepala, mual, muntah, gangguan gastrointestinal, koma. Kadang-kadang setelah beberapa jam, tetapi lebih sering setelah 2-3 hari, penglihatan sentral kedua mata berkurang secara signifikan. Saat memeriksa pasien, pertama-tama, perhatian diberikan pada pupil lebar yang tidak bereaksi terhadap cahaya. Tidak ada perubahan lain pada mata yang terdeteksi. Fundus dan cakram optik tidak berubah.

Perjalanan penyakit selanjutnya dapat bervariasi. Dalam beberapa kasus, penurunan penglihatan awal digantikan oleh perbaikan, dalam kasus lain, perjalanan penyakit yang remiten diamati: periode penurunan penglihatan bergantian dengan periode perbaikan.

Setelah 4-5 minggu, terjadi atrofi desenden dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Dekolorisasi diskus saraf optik muncul di fundus. Pemeriksaan morfologis menunjukkan perubahan pada lapisan sel ganglion retina dan saraf optik, terutama terlihat di zona intrakanalikular.

Saat memberikan bantuan kepada korban, pertama-tama, perlu untuk mencoba mengeluarkan racun dari tubuh (bilas lambung, pencahar garam) dan memberikan penawar racun - etil alkohol. Jika pasien dalam keadaan koma, maka larutan etil alkohol 10% diberikan secara intravena dengan kecepatan 1 g per 1 kg berat badan, rata-rata 700-800 ml untuk berat badan 70-80 kg. Secara oral - 50-80 ml alkohol (vodka) setiap 5 jam (selama 2 hari). Hemodialisis, terapi infus (pemberian larutan natrium bikarbonat 4%), diuretik diindikasikan. Pada hari pertama, pengenalan oksidator metil alkohol (glukosa, oksigen, vitamin) tidak tepat.

Keracunan alkohol dan tembakau

Lesi toksik pada saraf optik berkembang akibat penyalahgunaan alkohol dan merokok. Penyakit ini terjadi sebagai neuritis retrobulbar kronis bilateral. Perkembangannya tidak hanya didasarkan pada efek toksik langsung dari alkohol dan nikotin, tetapi juga pada terjadinya defisiensi vitamin B endogen: karena kerusakan pada selaput lendir saluran pencernaan dan hati, vitamin kelompok B tidak diserap.

Penyakit ini dimulai secara bertahap, tanpa disadari. Penglihatan memburuk secara bertahap, pasien mencari perhatian medis ketika penglihatan sudah berkurang beberapa persepuluh. Kebutaan biasanya tidak terjadi, penglihatan tetap dalam 0,1-0,2. Di bidang visual, skotoma sentral dan bintik buta yang membesar terdeteksi. Secara bertahap meluas, mereka bergabung, membentuk skotoma sentracecal yang khas. Keluhan khas pasien adalah penurunan penglihatan dalam cahaya terang: di senja dan dalam cahaya redup mereka melihat lebih baik daripada siang hari, yang dijelaskan oleh kerusakan pada bundel aksial dan pelestarian yang lebih besar dari serat perifer yang berasal dari sel-sel ganglion yang terletak di pinggiran retina. Pada awal penyakit, tidak ada perubahan yang terdeteksi di fundus, kemudian atrofi saraf optik berkembang, dekolorisasi yang jelas pada separuh temporal terjadi, dan kemudian seluruh diskus. Pemeriksaan morfologis menunjukkan fokus demielinasi dan disintegrasi fragmentaris serat di area yang sesuai dengan berkas papilomakular saraf optik (terutama di bagian intrakanalikular), kiasma, dan traktus optikus. Selanjutnya, terjadi penggantian serat jaringan saraf yang mati dengan jaringan glia.

Selama perawatan, pertama-tama perlu untuk berhenti minum alkohol dan merokok. Beberapa (2-3) kali setahun, pengobatan dilakukan dengan menggunakan vitamin B (secara parenteral), obat-obatan yang meningkatkan proses oksidasi-reduksi, antioksidan, dan agen simtomatik lainnya.

Kerusakan toksik pada saraf optik juga diamati dalam kasus keracunan timbal, kina, karbon disulfida, dan overdosis atau intoleransi individu terhadap glikosida jantung dan obat sulfonamida.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]