Rasa sakit akibat polineuropati alkoholik

Menurut data modern, polineuropati alkoholik terdeteksi pada 49-76% orang yang menderita alkoholisme (pada setengah dari pasien ini - pada tingkat subklinis). Gambaran klinis didominasi oleh gangguan vegetatif dan sensorik (bentuk penyakit yang parah dengan paresis dan kelumpuhan saat ini jarang diamati). Salah satu manifestasi paling umum dari polineuropati alkoholik adalah sindrom nyeri di kaki. Nyeri spontan, disestesia, hiperalgesia, dan sensasi terbakar di kaki dicatat oleh 70-80% pasien, dan gejala-gejala ini sering kali merupakan manifestasi pertama dari polineuropati alkoholik. Nyeri yang menusuk, terbakar, dan nyeri merupakan ciri khas untuk tahap akut dan subakut penyakit ini, sedangkan nyeri yang menyakitkan sebagian besar merupakan ciri khas untuk tahap selanjutnya. Intensitas sindrom nyeri berkurang seiring perkembangan penyakit.

Patogenesis polineuropati alkoholik masih kurang dipahami. Diasumsikan bahwa ada dua faktor utama yang terlibat: efek toksik etanol dan metabolitnya serta malnutrisi dengan defisiensi vitamin B (terutama tiamin). Polineuropati alkoholik merupakan aksonopati primer, tetapi seiring perkembangan penyakit, demielinasi segmental juga berkembang. Nyeri pada polineuropati alkoholik disebabkan oleh kerusakan pada serabut A-sigma yang tipis dan sensitif, disfungsi nociceptor, dan perkembangan sensitisasi sentral. Selain itu, studi eksperimental mengonfirmasi adanya aktivitas ektopik spontan pada serabut saraf yang rusak, yang mengarah pada pembentukan transmisi eksitasi lintas-ephaptik.

Yang paling penting dalam pengobatan polineuropati alkoholik adalah pantangan alkohol dan pemberian vitamin B (tiamin, piridoksin, sianokobalamin). Benfotiamin, dibandingkan dengan tiamin, memiliki resorpsi yang lebih baik, permeabilitas yang jauh lebih besar melalui membran sel dan waktu paruh yang lebih lama. Fitur-fitur ini sangat penting secara klinis, karena berkat fitur-fitur ini, benfotiamin dalam dosis sedang memiliki efek terapeutik yang jauh lebih besar daripada tiamin dalam dosis tinggi. Benfotiamin diresepkan dengan dosis 150 mg 2-3 kali sehari selama 2 minggu, kemudian 150 mg 1-2 kali sehari selama 6-12 minggu. Antioksidan (asam tioktik) juga digunakan dalam terapi patogenetik polineuropati alkoholik.

Tidak ada uji coba acak terkontrol untuk terapi simtomatik untuk nyeri pada polineuropati alkoholik. Pengalaman klinis menunjukkan efektivitas tertentu dari amitriptilin dan karbamazepin. Dengan mempertimbangkan data tentang peningkatan aktivitas protein kinase C dan mediasi glutamatergik pada polineuropati alkoholik, inhibitor protein kinase C dan antagonis reseptor NMDA cukup menjanjikan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]