Ginjal dan alkohol (nefropati alkoholik)

Nefropati alkoholik dikaitkan dengan efek alkohol kronis pada sistem imun baik karena efek toksik membran secara langsung dengan pengaruh pada produksi sitokin maupun karena gangguan regulasi imun pada sistem saraf pusat dan hati. Peran penting dimainkan oleh sensitisasi terhadap antigen hialin alkohol, antigen bakteri, dan percepatan replikasi HCV. Hampir setengah dari pasien dengan alkoholisme viseral memiliki HCV-RNA, serta peningkatan konsentrasi endotoksin E. coli, yang mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur alternatif.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab nefropati alkoholik

Di antara faktor nefritogenik noninflamasi, hipertensi "alkoholik" dan gangguan metabolisme purin dibedakan (lihat Nefropati gout ). Risiko terjadinya hipertensi meningkat dengan jumlah alkohol yang dikonsumsi dan mencapai 90% dengan konsumsi lebih dari 35 g/hari. Secara morfologis, glomerulonefritis alkoholik tergolong dalam kelompok nefritis IgA sekunder, ditandai dengan gambaran nefritis mesangioproliferatif (lebih sering fokal, lebih jarang difus).

[ 5 ], [ 6 ]

Gejala nefropati alkoholik

Gejala nefropati alkoholik meliputi manifestasi gejala nefritis laten: mikrohematuria persisten tanpa rasa sakit, dikombinasikan dengan proteinuria minimal atau sedang (kurang dari 2 g/hari).

Sindrom nefritik akut, sering disertai peningkatan mikrohematuria, proteinuria, oliguria dan penurunan sementara CF, diamati pada lebih dari 1/3 pasien pada hari pertama setelah kelebihan alkohol.

Bentuk hipertensi dan nefrotik dari glomerulonefritis alkoholik didiagnosis jauh lebih jarang. Bentuk nefrotik merupakan ciri khas untuk varian fibroplastik glomerulonefritis alkoholik yang berkembang cepat dan menyebar. Pada bentuk hipertensi glomerulonefritis alkoholik, gangguan metabolisme purin (hiperurisemia, hiperurikosuria) dan obesitas sering terdeteksi. Obat antihipertensi mengendalikan tekanan darah secara memuaskan. Berikut ini merupakan ciri khas untuk semua bentuk glomerulonefritis alkoholik:

• endapan IgA mesangial;
• tingkat keparahan fibrosis interstisial ginjal;
• adanya gejala ekstrarenal pada alkoholisme.

Pada lebih dari separuh kasus, penyakit seperti penyakit hati alkoholik (hepatitis kronis, sirosis portal hati), pankreatitis kronis, kardiomiopati alkoholik, dan polineuropati perifer terdeteksi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Formulir

Bentuk klinis glomerulonefritis berikut dibedakan:

• terpendam;
• hipertensi;
• nefrotik.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostik nefropati alkoholik

Inspeksi dan pemeriksaan fisik

Stigma alkoholisme terungkap:

• anemia makrositer;
• kontraktur Dupuytren;
• gondongan raksasa;
• eritema pada telapak tangan;
• ginekomastia.

[ 13 ], [ 14 ]

Diagnostik laboratorium nefropati alkoholik

• Analisis urin umum: mikrohematuria, proteinuria.
• Penurunan kecepatan CF.
• Tes darah imunologi: peningkatan terus-menerus pada kadar IgA.
• Hiperurisemia, hiperurikosuria.

Diagnostik instrumental nefropati alkoholik

Metode diagnostik ultrasonografi, sinar-X dan radionuklida, biopsi hati digunakan.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis nefropati alkoholik sering kali sulit karena hematuria yang tidak spesifik dan berbagai gejala penyakit alkoholik. Pertama-tama, untuk menyingkirkan penyakit urologis yang disertai hematuria (nefrolitiasis, tumor sistem urinarius, tuberkulosis ginjal, papilitis nekrotik pada pielonefritis purulen), digunakan metode diagnostik radionuklida, ultrasonografi, dan sinar-X yang kompleks.

Tahap selanjutnya dari diagnosis diferensial nefropati alkoholik adalah diferensiasi glomerulonefritis alkoholik dari nefritis akut, dari nefritis IgA primer dan sekunder, dari nefropati gout dan psoriasis. Pada glomerulonefritis alkoholik, tidak seperti nefritis akut dan penyakit Berger, makrohematuria lebih jarang terdeteksi, episode hematuria tidak dikaitkan dengan infeksi akut sebelumnya pada saluran pernapasan atas (tonsilitis, faringitis), tetapi dengan kelebihan alkohol. Gejala penyakit hati alkoholik, miokardium, pankreas sering muncul.

Biopsi hati berperan penting dalam menentukan etiologi alkoholik glomerulonefritis dan memilih terapi yang tepat.

Nefritis alkoholik yang progresif cepat harus dibedakan dari kondisi berikut:

• nefritis difus pada endokarditis infektif subakut;
• sindrom hepatorenal;
• syok endotoksik (lihat Gagal ginjal akut);
• nefritis apostematous;
• nefritis IgA sekunder pada pembawa HIV (nefritis IgA, yang sering berkembang pada individu yang terinfeksi HIV dari ras kulit putih, ditandai dengan proliferasi ekstrakapiler difus dan perjalanan penyakit yang progresif cepat).

Pengobatan nefropati alkoholik

Pertama-tama, perlu untuk sepenuhnya menghilangkan minuman beralkohol, yang mengarah pada perkembangan cepat remisi nefritis pada 50-60% kasus.

Pada glomerulonefritis alkoholik dengan gangguan metabolisme purin yang tidak dikoreksi dengan pantangan dan diet rendah purin, pengobatan dengan alopurinol diindikasikan.

Pada bentuk glomerulonefritis nefrotik dan progresif cepat, glukokortikoid, sitostatika, dan obat antivirus (untuk replikasi HCV) digunakan, tetapi efektivitas terapi patogenetik untuk CGN alkoholik belum terbukti.

Saat meresepkan terapi antihipertensi, obat hepatotoksik (metildopa, diuretik thiazide, penghambat ganglion) harus dihindari. Pemberian diuretik loop secara sistematis memperburuk hiperurisemia, kekurangan kalium dan kalsium, dan dalam kasus sirosis portal hati bersamaan, memicu perkembangan sindrom hepatorenal. Dari obat antihipertensi, inhibitor ACE, penghambat reseptor angiotensin II, penghambat saluran kalsium, dan beta-blocker adalah yang paling disukai.

Pengobatan gagal ginjal kronis

Penggunaan hemodialisis intermiten reguler sulit dilakukan karena ketidakstabilan hemodinamik (sirosis hati dengan sindrom hipertensi portal, hipovolemia, kardiomiopati alkoholik dengan disfungsi sistolik), sindrom hemoragik berat, gangguan metabolik (alkalosis pernapasan, ensefalopati hepatik). CAPD lebih efektif dan aman.

Dalam transplantasi ginjal untuk pasien dengan glomerulonefritis alkoholik, terdapat peningkatan risiko komplikasi infeksi dan onkologis, serta gagal hati akut. Dalam glomerulonefritis yang terkait dengan sirosis hati alkoholik, transplantasi gabungan disarankan - ginjal dan hati.

Ramalan cuaca

Perjalanan dan prognosis nefropati alkoholik relatif baik.

Hampir setengah dari pasien mengalami glomerulonefritis kronis berulang dengan eksaserbasi setelah kelebihan alkohol dan regresi cepat (dalam 3-4 minggu) selama pantang. Seiring dengan penurunan tingkat keparahan proteinuria, mikrohematuria, hipertensi dan normalisasi CF, dinamika positif sindrom kolestasis (pengurangan ukuran hati), gangguan metabolisme purin, kardiomiopati (pemulihan ritme sinus) dicatat.

Perjalanan penyakit yang terus-menerus ditandai dengan aktivitas glomerulonefritis kronis yang konstan, tidak terkait secara jelas dengan kelebihan alkohol.

Perjalanan nefropati alkoholik yang berkembang cepat dengan hasil gagal ginjal ireversibel pada tahun ke-1-2 nefritis ditemukan pada 3-6% kasus - dengan penyakit alkoholik lanjut. Dasar morfologis varian ini adalah nefritis ekstrakapiler atau mesangiokapiler difus. Ada hubungan antara perjalanan glomerulonefritis kronis alkoholik yang berkembang cepat dan infeksi virus (HCV) persisten, eksaserbasi pankreatitis alkoholik yang parah.

Secara umum, 15-20% pasien dengan glomerulonefritis kronis mengembangkan gagal ginjal kronis terminal pada tahun ke-10.

Kriteria prognosis yang tidak baik pada glomerulonefritis kronis alkoholik meliputi:

• proteinuria persisten lebih dari 1 g/hari;
• pembentukan sindrom nefrotik;
• hipertensi persisten;
• konsumsi alkohol jangka panjang (lebih dari 10 tahun);
• Replikasi HCV.

[ 15 ]