Osteomielitis odontogenik kronis

Konsekuensi dari osteomielitis akut yang rumit dapat menjadi osteomielitis odontogenik kronis - patologi gigi parah yang berjalan dengan reaksi inflamasi purulen dan akumulasi massa purulen di rongga jaringan tulang. Mempengaruhi tulang, sumsum tulang, serta jaringan lunak di sekitarnya dengan latar belakang sensitisasi tubuh sebelumnya. Penyakit ini memiliki varian yang berbeda tentu saja, fitur diagnostik dan terapeutiknya. [1]

Epidemiologi

Pada masa kanak-kanak, osteomielitis odontogenik kronis disebabkan terutama oleh mikroorganisme wajib-anerobik dan faculative-anerob. Komposisi mikroflora purulen tergantung pada usia pasien. Dengan demikian, semakin tua pasien, semakin besar jumlah asosiasi dan anaerob yang ketat dapat dibahas.

Telah ditemukan bahwa dalam osteomielitis odontogenik mikroflora sering diwakili oleh rata-rata lima atau enam varietas mikroorganisme aerob dan anaerob, atau lebih.

Osteomielitis odontogenik kronis bukanlah kondisi yang tidak biasa dalam praktik ahli bedah gigi. Ini terjadi sesering periostitis rahang atau periodontitis kronis. Di antara semua kasus osteomielitis dengan pangsa proses patologis odontogenik menyumbang sekitar 30%. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang muda dan paruh baya (usia rata-rata sakit adalah 25-35 tahun). Pria agak lebih sering sakit daripada wanita. Dalam kebanyakan kasus, rahang bawah terpengaruh.

Penyebab Osteomielitis odontogenik kronis.

Penyebab utama osteomielitis odontogenik kronis sebenarnya adalah osteomielitis akut, yang belum diobati, atau diobati secara tidak benar atau tidak lengkap. Pada gilirannya, patologi akut dapat berkembang sebagai akibat dari beberapa penyebab, yang terkait erat dengan masuknya patogen ke dalam jaringan tulang melalui sistem peredaran darah. "Penyebaran" lebih sering menjadi bakteri, lebih jarang - virus dan infeksi jamur.

Infeksi tulang terjadi karena faktor-faktor berikut:

• Trauma gigi, gigi karies, patologi gigi lainnya, termasuk periodontitis, periostitis, granuloma, dll.;
• Sepsis, bakteremia;
• Penyakit menular akut dan kronis dalam tubuh;
• Kurangnya kebersihan oral, atau tidak cukupnya ketaatan terhadap aturan kebersihan;
• Bisul wajah;
• Otitis Media Purulen, Tonsilitis;
• Demam berdarah;
• Reaksi inflamasi umbilikal (komplikasi purulen-septik);
• Difteri.

Di masa kanak-kanak, penyebabnya seringkali spesifik, karena terkait dengan fitur anatomi dan fungsional tubuh anak. Dengan demikian, di antara penyebab "anak" yang paling umum adalah sebagai berikut:

• Pertumbuhan tulang aktif;
• Perubahan gigi bayi dan pembentukan molar permanen;
• Perubahan struktur maksilofasial;
• Pelat gigi yang menipis dan ruang tubular lebar;
• Jaringan kapiler yang luas;
• Sistem kekebalan yang tidak sempurna, kerentanan berlebihan terhadap patogen patologis.

Osteomielitis odontogenik terjadi ketika patogen masuk dari gigi yang sakit atau fokus menular gigi lainnya. [2]

Faktor risiko

• Fitur fisiologis dan anatomi dari struktur rahang:
  • Pertumbuhan aktif sistem tulang;
  • Perubahan dalam penggantian gigi gugur;
  • Kanal Haversian yang diperbesar;
  • Trabekula tulang yang rentan;
  • Sumsum tulang myeloid yang rentan terhadap infeksi;
  • Darah yang luas dan jaringan limfatik.
• Pertahanan tidak spesifik yang lemah, dilemahkan oleh kelelahan, stres, hipotermia, penyakit menular (ARVI, adenovirus, dll.), Cedera, kondisi patologis lainnya.
• Imunopatologi, baik kongenital dan didapat, terkait dengan diabetes mellitus, hemopatologi, dll.
• Gangguan imunologis umum, memperpanjang patologi odontogenik yang ada, perubahan yang tidak menguntungkan dalam jaringan dan pembuluh sumsum tulang.

Patogenesis

Sampai saat ini, versi patogenetik berikut dari perkembangan osteomielitis odontogenik kronis diketahui:

1. Versi infeksi-embolik bobrov-lampiran: reaksi tulang radang berkembang karena transportasi emboli agen infeksi dengan penyumbatannya di segmen akhir pembuluh kapiler, atau ketika mereka trombosis. Gangguan aliran darah dan trofisme tulang yang tidak tepat menyebabkan nekrosis tulang, dan infeksi selanjutnya melibatkan perkembangan peradangan purulen.
2. Versi pengkondisian alergi Dr. S. Derijanov: mematikan tulang terjadi karena efek toksik dari tubuh autoimun yang dibentuk kembali, sebagai respons terhadap penetrasi berulang protein "asing".
3. Reaksi inflamasi melampaui batas periodontal, dan sumber utama dan area masuknya agen infeksi menjadi patologi jaringan lunak atau struktur gigi jaringan keras sebelumnya, serta periodonsium.
4. Proses regenerasi pada periosteum dan tulang pada osteomielitis akut tidak ada atau tidak cukup terwujud, yang mengarah pada dominasi kerusakan tulang dan pembentukan fokus destruktif berikut.

Gejala Osteomielitis odontogenik kronis.

Dari saat infeksi memasuki jaringan tulang ke penampilan manifestasi patologis pertama bisa memakan waktu lama. Pada awalnya, pasien mulai mengalami ketidaknyamanan saat mengunyah makanan, lalu - dan dalam keadaan tenang. Periostitis mulai berkembang. Dengan peningkatan fenomena inflamasi, gambaran klinis berkembang:

• Sindrom nyeri meningkat, ada iradiasi pada telinga, kuil;
• Jaringan oral membengkak, gusi menjadi menyakitkan;
• Gigi di sisi yang meradang menjadi bergerak secara patologis;
• Kesulitan mengunyah dan menelan makanan;
• Pada osteomielitis odontogenik mandibula, kadang-kadang area dagu mati rasa;
• Ada bau mulut;
• Hambatan bicara;
• Kelenjar getah bening regional diperbesar;
• Mengubah kebulatan wajah.

Dengan pengembangan abses purulen, suhu naik, kanal fistulous terbentuk, di mana massa purulen mengalir ke luar.

Setelah periode akut (sekitar 2 minggu), patologi masuk ke tahap subakut: massa purulen keluar melalui fistula, pembengkakan mereda, reda nyeri, tetapi masalah dengan pengunyah tetap ada, gigi masih longgar (mungkin juga rontok). Kemudian dibentuk secara langsung kronis osteomielitis odontogenik. Gambaran klinis menjadi lebih lamban, selama beberapa minggu ada penolakan jaringan. Setelah beberapa waktu, jaringan nekrotisasi bersama dengan nanah keluar melalui kanal yang fistulous, atau pengembangan abses yang luas dicatat. [3]

Pertama-tama, dalam eksaserbasi osteomielitis odontogenik kronis, ada tanda-tanda keracunan umum:

• Suhu tinggi;
• Kelemahan umum, malaise, menggigil;
• Dispepsia;
• Pasien pasif, kulitnya pucat, kondisi umum sedang sampai parah.

Pada pemeriksaan eksternal, asimetri wajah karena edema jaringan lunak kolateral patut diperhatikan. Ada infiltrat seperti muft, gigi di sisi yang terkena mobile, ada edema gingiva dan lipatan transisi mukosa. Jaringannya hiperemik, gingiva menyakitkan pada palpasi.

Kelenjar getah bening regional diperbesar dan menyakitkan. Pasien tidak dapat membuka mulut, atau membukanya dengan susah payah dan tidak lengkap. Ada bau busuk dari rongga mulut. [4]

Osteomielitis odontogenik kronis pada anak-anak

Gambaran osteomielitis odontogenik pada masa kanak-kanak:

• Kronisitas proses pada anak-anak jauh lebih jarang daripada pada pasien dewasa;
• Lebih sering mengalami komplikasi seperti limfadenitis, dahak, abses;
• Jika proses patologis menyebar ke dasar gigi, adentia parsial dapat terjadi;
• Patologi pada gigi frontal tidak separah pada molar;
• Osteomielitis odontogenik pediatrik ditandai dengan awal yang sangat intens, perkembangan cepat dari respons inflamasi dan pemulihan yang lebih cepat (memberikan pengobatan radikal yang kompeten);
• Hampir tidak ada formasi kapsul sequestrum.

Tahapan

Perjalanan osteomielitis odontogenik kronis melewati tiga tahap:

1. Pada tahap pertama, gejala akut mereda, indikator suhu stabil ke normal, tanda-tanda keracunan juga diratakan. Beberapa waktu setelah dimulainya reaksi inflamasi, beberapa kelegaan diamati: sindrom nyeri berhenti mengganggu, pasien praktis kembali ke cara hidup mereka sebelumnya. "Tidur" seperti itu bisa bertahan selama beberapa minggu. Pada saat yang sama, ruang rongga terbentuk di tulang, massa purulen dari lubang fistula hampir tidak keluar. Pada pemeriksaan eksternal, pembengkakan hanya ada pada tingkat kecil.
2. Pada tahap kedua, peradangan berulang berkembang seperti bentuk akut osteomielitis odontogenik, tetapi suhunya tidak melebihi +38 ° C, nyeri tidak parah, dan tanda-tanda keracunan mungkin tidak ada sama sekali. Lubang fistula menjadi terhalang. Massa purulen menyebar ke tulang dan struktur jaringan lunak. Dimungkinkan untuk mengembangkan komplikasi dalam bentuk Phlegmon atau Abses. Formasi mereka menyebabkan penampilan sindrom nyeri parah dan demam: Kondisi ini menormalkan hanya setelah terobosan berulang dari nanah di luar.
3. Tahap ketiga ditandai dengan deformasi struktur tulang yang terkena dengan latar belakang kekambuhan osteomielitis odontogenik kronis. Secara eksternal, kelengkungan dan perubahan ukuran tulang dan wajah secara keseluruhan terlihat.

Formulir

Bergantung pada gambaran klinis dan radiologis, bentuk-bentuk osteomielitis odontogenik kronis berikut dibedakan:

• Destruktif;
• Produktif;
• Bentuk produktif yang merusak.

Umum untuk semua bentuk osteomielitis kronis adalah perjalanan yang berkepanjangan dan kambuh berkala, sehingga penyakit ini membutuhkan terapi jangka panjang dan pengawasan medis.

Salah satu bentuk penyakit ini dapat dianggap sebagai keadaan yang tidak stabil, yang di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi (penurunan kekebalan yang kuat sebagai akibat dari infeksi virus, stres, hipotermia, dll.) Akan kembali memanifestasikan dirinya sebagai kambuh.

• Varian destruktif osteomielitis odontogenik kronis melibatkan sebagian besar jaringan tulang. Di daerah mukosa atau kulit, kanal-kanal yang fistulous dengan granulasi yang menonjol muncul. Sinar-X menunjukkan lisis tulang dengan pembentukan sekuestra.
• Varian penghancur-produktif biasanya didahului oleh osteomielitis akut dan ada keadaan imunodefisiensi sekunder. Penghancuran dan pemulihan jaringan tulang terjadi pada keseimbangan. Zat tulang menyatu secara berbeda (fokus jarang kecil dan sekuestrasi kecil). Kapsul sekuestrasi tidak ditentukan.
• Varian produktif ini dikenal sebagai hiperplastik: berkembang pada anak-anak dan dewasa muda selama periode aktif perkembangan tulang wajah (sekitar 12-18 tahun). Osteomielitis seperti itu ditandai dengan perjalanan yang sangat panjang dan sering kambuh (sekitar 7 kali setahun). Indikator patogenetik dari bentuk lesi odontogenik ini: mikroorganisme virulen dan respon kekebalan tubuh yang lemah. Fokus infeksi sekunder biasanya diwakili oleh gigi yang terinfeksi dan embrio gigi mati. Radiografi mengungkapkan pelapisan jaringan tulang periosteal dengan pola trabekuler dan sklerosis fokus kecil.

Bergantung pada lokalisasi proses patologis, osteomielitis mandibula atau maksila odontogenik dibedakan.

• Osteomielitis odontogenik kronis mandibula sebagian besar menyebar ke lobus tulang alveolar, kadang-kadang ke tubuh dan cabang mandibula. Karena fitur anatomi dan struktural, patologi memiliki jalan yang parah, beberapa sequestrasi kecil dan besar terbentuk (dalam 6-8 minggu). Pada banyak pasien, sebagai akibat dari perubahan destruktif, fraktur patologis terjadi, bahkan disebabkan oleh kontusi kecil rahang.
• Osteomielitis odontogenik kronis dari maksila ditandai oleh perkembangan yang lebih cepat dan perjalanan yang relatif mudah, berbeda dengan lesi mandibula. Pembentukan sekuestrasi terjadi dalam 3-4 minggu. Patologi difus ditandai dengan perubahan destruktif di dinding anterior sinus rahang atas, dan kadang-kadang proses menyebar ke bagian bawah rongga mata.

Komplikasi dan konsekuensinya

Dalam banyak kasus, asalkan pasien tepat waktu dirujuk ke spesialis bedah maxillofacial dan langkah-langkah terapeutik yang dirancang secara kompeten pasien pulih sepenuhnya.

Jika pasien mencari perhatian medis terlambat atau menerima perawatan yang tidak memadai atau salah, ada peningkatan kemungkinan efek samping dan komplikasi, seperti:

• Kekambuhan (pembangunan kembali) osteomielitis odontogenik kronis);
• Kelainan bentuk rahang dan wajah;
• Fraktur patologis (terjadi ketika dampak mekanik kecil terjadi yang tidak akan mematahkan tulang yang sehat);
• Phlegmons dan abses dari jaringan wajah;
• Trombosis vaskular, oklusi sinus gua;
• Peradangan Mediastinum.

Beberapa komplikasi yang paling umum meliputi:

• Sepsis - hasil dari proses peradangan purulen aktif - patologi yang sangat kompleks dan berbahaya;
• Penyebaran infeksi purulen di ruang maksilofasial, pembentukan abses dan dahak;
• Pengembangan proses peradangan pada sinus;
• Phlebitis dari kapal vena wajah;
• Limfadenitis;
• Lesi inflamasi dari sendi temporomandibular, kontraktur otot;
• Patah tulang traumatis.

Jumlah komplikasi terbesar terjadi pada pasien anak-anak dan usia lanjut. [5]

Diagnostik Osteomielitis odontogenik kronis.

Langkah-langkah diagnostik pada dugaan osteomielitis odontogenik kronis dimulai dengan pengumpulan anamnesis dan pemeriksaan pasien, dan melanjutkan dengan radiografi.

Mengumpulkan anamnesis memungkinkan Anda untuk mengetahui apakah seseorang memiliki osteomielitis akut (mungkin tanpa mencari perhatian medis, atau dengan ketidakpatuhan terhadap rekomendasi terapi dasar). Dalam kedua kasus tersebut, pemeriksaan tindak lanjut lengkap pasien dilakukan. [6]

Gejala osteomielitis odontogenik kronis biasanya luas, sehingga hampir tidak mungkin untuk membuat diagnosis berdasarkan gambaran klinis saja. Pasien dalam banyak kasus dapat membuka mulut secara normal, tetapi kadang-kadang bukaan tidak lengkap, yang disebabkan oleh perubahan radang pada otot pengunyahan.

Kelenjar getah bening normal atau sedikit membesar dan menyakitkan.

Pemeriksaan rongga mulut mengungkapkan pembengkakan radang, kemerahan jaringan lendir, gigi yang sakit atau rongga yang berubah secara patologis dari gigi yang sebelumnya diekstraksi. Di sisi mukosa atau kulit, ada kanal-kanal fistulous yang melaluinya sequestrasi yang terbentuk diselidiki.

Diagnostik instrumental diwakili terutama oleh radiografi, resonansi magnetik atau tomografi terkomputasi. Sequestrations hadir pada radiografi: optimal untuk melakukan orthopantomogram atau x-ray dalam proyeksi depan dan lateral untuk mendeteksi penyakit. Dalam perjalanan produktif penyakit, sekuestrasi tidak ditentukan, tetapi volume mineralisasi jaringan meningkat, yang disebabkan oleh reaksi periosteal. Secara eksternal, asimetri wajah dan peningkatan volume tulang terdeteksi.

Tes laboratorium diresepkan sebagai bagian dari tindakan diagnostik umum. Analisis darah menunjukkan tanda-tanda peradangan, urinalisis - tidak ada perubahan. [7]

Perbedaan diagnosa

Penyakit yang membutuhkan diagnosis diferensial	Dasar untuk diagnosis diferensial	Langkah-langkah diagnostik dan kriteria evaluasi
Granuloma subkutan (Odontogenik)	Proses inflamasi odontogenik yang lamban di jaringan subkutan wajah. Fokus menular primer adalah gigi yang sakit, pada tingkat di mana infiltrasi tanpa rasa sakit yang bulat berdiameter 15 mm terbentuk. Kulit di atasnya memperoleh warna hitam kebiruan, di sisi rongga mulut ada dorongan, rongga dapat dirasakan di lapisan submukosa, mulai dari rongga gigi yang sesuai dan hingga infiltrat. Secara berkala ada supurasi infiltrat dan pembukaan independennya dengan pembentukan fistula: jumlah pelepasan purulen kecil. Ruang granuloma dipenuhi dengan granulasi lamban.	Pemeriksaan X-ray dilakukan - proyeksi mandibula lateral yang panoramik, gigi, dalam proyeksi mandibula lateral. Mikroskop mengungkapkan granulasi dari berbagai tahap kematangan.
Actinomycosis rahang	Patologi sekunder dikaitkan dengan penyebaran infeksi spesifik dari infiltrat jaringan lunak di dekat rahang. Struktur infiltratnya padat, beberapa saluran fistulat dimungkinkan, dari mana massa purulen seperti remah dilepaskan. Bentuk utama aktinomikosis memiliki banyak kesamaan dengan osteomielitis hiperplastik.	Pemeriksaan mikroskopis dari massa yang diekskresikan, tes kulit dengan actinolysate, penentuan reaksi sel imunokompeten terhadap aktinolisat dilakukan.
Tuberkulosis Jawal	Khas adalah jalan yang lambat, nyeri tajam, pembesaran yang ditandai dan kelenjar getah bening yang menyakitkan. Tulang wajah lainnya mungkin terlibat, dan bekas luka "ditarik" karakteristik terbentuk di area reaksi inflamasi.	Fluorografi (sinar-X atau CT scan), uji mantoux (pada anak-anak), kultur eksudat, tes kulit spesifik diresepkan.
Jaw sifilis	Patologi berkembang karena peleburan gummosis struktur tulang pada tahap tersier sifilis. Tulang hidung, zona sentral dari proses palatine rahang atas, dan proses alveolar maksila paling sering terpengaruh. Pembentukan area pelunakan dan periostitis yang mengamati (tergantung pada bentuk penyakit) adalah tipikal.	Metode diagnostik serologis digunakan.
Proses tumor jinak (supurasi kista odontogenik, osteoklastoma, granuloma eosinofilik, osteoidosteoma).	Tumor jinak sering tumbuh tanpa rasa sakit, tidak ada tanda-tanda radang akut. Penurunan berkala dan peningkatan volume neoplasma bukanlah karakteristik patologi tersebut.	X-ray (panoramik, gigi, proyeksi mandibula lateral), tomografi terkomputasi dilakukan. Hasil analisis histologis sangat menentukan.
Sarkoma Ewing	Patologi memiliki banyak gejala yang mirip dengan osteomielitis kronis. Sarkoma Ewing disertai dengan demam, leukositosis, nyeri tulang lokal, pembengkakan. Perkembangan tumor lambat pada awalnya, kemudian dipercepat dengan tajam. Pembentukan sekuestrasi tidak khas.	X-ray, pencitraan resonansi terkomputerisasi atau magnetik, biopsi digunakan. Diagnosis ditetapkan berdasarkan hasil analisis histologis.

Pengobatan Osteomielitis odontogenik kronis.

Prosedur terapeutik mencakup langkah-langkah berikut:

• Perawatan Bedah:
  • Ekstraksi gigi fokus;
  • Periostomi;
  • Osteoperforation;
  • Pembukaan fokus peradangan purulen peri-mandibular.
• Terapi Konservatif:
  • Terapi antibiotik dengan makrolida yang menghambat pertumbuhan 100% bakteri dan strain fusobacterium, sefalosporin generasi III, penisilin yang dilindungi inhibitor;
  • Vankomisin dan karbapenem menjadi obat cadangan dalam situasi sulit;
  • Menggunakan obat-obatan yang tidak peka dan imunokrektor;
  • Terapi vaskular dan anti-inflamasi;
  • Terapi infus dan vitamin.

Kriteria untuk perawatan yang efektif adalah tidak adanya rasa sakit di daerah yang terkena, tidak adanya tanda-tanda peradangan dan fistula.

Kemungkinan resep obat:

• Cefazolin 500-1000 mg, cefuroxime 750-1500 mg dengan metronidazole 0,5% 100 mL;
• Ketoprofen 100 mg per 2 mL, atau secara oral 150 mg (versi lama adalah 100 mg), ibuprofen 100 mg per 5 mL, atau secara oral 600 mg;
• Etamsilat hemostatik 12,5% 2 mL intravena atau intramuskuler.

Setelah menyelesaikan perawatan, pasien terdaftar dan diamati oleh spesialis bedah maksilofasial (kunjungan - dua kali setahun). Radiografi tindak lanjut atau tomografi panoramik adalah wajib, dan jika diindikasikan, prosthetics gigi dilakukan. [8]

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan osteomielitis odontogenik kronis sangat mungkin - misalnya, jika Anda mendengarkan saran dokter dan mengikuti rekomendasi berikut:

• Amati kebersihan oral menyeluruh, sanitasi tepat waktu fokus menular gigi - khususnya, karies, pulpitis dan periodontitis;
• Tepat waktu mengunjungi dokter gigi, jangan abaikan manifestasi pertama penyakit;
• Untuk memantau kesehatan seluruh tubuh;
• Ikuti semua perintah dokter, jangan obat-obatan sendiri.

Secara umum, pencegahan terdiri dari faktor penghapusan yang dapat menyebabkan perkembangan osteomielitis odontogenik, serta dari rasionalitas pengobatan penyakit ini dari tahap akutnya. Penting untuk melokalisasi proses inflamasi purulen sesegera mungkin, mencegah nekrosis jaringan tulang dan sekuestrasi lebih lanjut: pasien pada tanda-tanda patologi pertama harus dirawat di rumah sakit di departemen rawat inap bedah.

Ramalan cuaca

Sayangnya, penyakit ini sering rumit oleh patah patologis, ankyloses maksila, pembentukan sendi palsu dan kontraktur bekas luka dari otot pengunyahan. Dalam jenis patologi yang produktif, amiloidosis ginjal dan jantung dapat berkembang.

Untuk meningkatkan prognosis, penting untuk mencari bantuan medis secara tepat waktu, membersihkan fokus menular di dalam tubuh, memperkuat kekebalan, dengan hati-hati memenuhi semua resep dokter.

Memberikan diagnosis tepat waktu dari manajemen yang benar dari osteomielitis odontogenik kronis pasien yang benar dalam banyak kasus berakhir dengan pemulihan. Kursus yang tidak menguntungkan dengan penyebaran reaksi purulen-infectious dapat menyebabkan perkembangan meningitis, ensefalitis, abses otak. Dengan penyebaran menurun, ada bahaya mengembangkan abses paru, mediastinitis, sepsis. Komplikasi seperti itu secara signifikan meningkatkan risiko kematian.

Literatur

Dmitrieva, L. A. Stomatologi Terapi: Panduan Nasional / Diedit oleh L. A. Dmitrieva, Y. M. Maksimovskiy. - edisi ke-2. Moskow: Geotar-media, 2021.