Penyakit sinus: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Penyakit sinus paranasal mencakup lebih dari 1/3 dari semua kondisi patologis organ THT. Jika kita mempertimbangkan bahwa sebagian besar penyakit ini disertai dengan penyakit hidung, yang mendahului penyakit sinus paranasal dan menjadi penyebabnya, atau merupakan konsekuensinya, maka jumlahnya meningkat secara signifikan. Posisi anatomi sinus paranasal itu sendiri merupakan faktor risiko yang signifikan untuk kemungkinan komplikasi pada penyakit sinus paranasal pada bagian otak, organ penglihatan, telinga, dan area tubuh lainnya.

Dalam kondisi patologis sinus paranasal, gangguan pada berbagai mata rantai sistem anatomi dan fungsional yang dipertimbangkan terjadi, memainkan peran penting tidak hanya dalam memastikan homeostasis regionalnya, tetapi juga dalam mempertahankan keadaan normal fungsi vital sistem saraf pusat, seperti hemodinamik, dinamika cairan serebrospinal, dll., dan melalui mereka - pengiriman fungsi mental, motorik, dan vegetatif yang tak tertandingi dari pusat saraf. Dari uraian di atas dapat disimpulkan bahwa setiap kondisi patologis sinus paranasal harus dikaitkan dengan penyakit sistemik yang menyebabkan gangguan yang sesuai tidak hanya di daerah kraniofasial dan saluran pernapasan bagian atas, tetapi juga di seluruh organisme.

Pendekatan sistemik untuk menafsirkan patogenesis penyakit sinus paranasal dibenarkan oleh keberagaman fungsi yang dijalankan oleh sinus paranasal. Di sini kami hanya akan menguraikannya secara singkat dalam kaitannya dengan bagian ini.

Fungsi penghalang selaput lendir hidung dan sinus paranasal. Fungsi penghalang dipahami sebagai mekanisme fisiologis khusus yang melindungi tubuh dari pengaruh lingkungan, mencegah penetrasi bakteri, virus, dan zat berbahaya, serta membantu menjaga komposisi dan sifat darah, getah bening, dan cairan jaringan yang konstan. Selaput lendir hidung dan sinus paranasal disebut penghalang eksternal, yang dengannya udara yang dihirup dibersihkan dari debu dan zat berbahaya di atmosfer, terutama dengan bantuan epitel yang melapisi selaput lendir saluran pernapasan dan memiliki struktur tertentu. Penghalang internal yang terletak di antara darah dan jaringan disebut histohematik. Mereka memainkan peran penting dalam mencegah penyebaran infeksi ke jaringan dan organ melalui cara hematogen, khususnya, terjadinya sinusitis hematogen, di satu sisi, dan komplikasi intrakranial sinusogenik, di sisi lain. Dalam kasus terakhir, peran yang menentukan adalah milik BBB. Penghalang serupa ada antara darah dan cairan intralabirin di telinga bagian dalam. Penghalang ini disebut penghalang hematolabirin. Menurut GI Kassel (1989), sawar hematolabirintin sangat adaptif terhadap komposisi dan sifat lingkungan internal tubuh. Hal ini penting untuk menjaga kekonstanan batas parameter fisiologis dan biokimia tubuh, menjaga organ atau sistem organ dalam batas respons fisiologis dan dalam keadaan penangkalan aktif dan efektif terhadap faktor patogen.

Fungsi barier berada di bawah pengaruh konstan dan kontrol sistemik oleh sistem saraf otonom dan sistem endokrin yang terkait erat dengannya. Faktor risiko seperti kelelahan saraf, kelelahan pencernaan, kekurangan vitamin, keracunan kronis, alergen, dll., mengganggu fungsi barier, yang menyebabkan peningkatan efek faktor-faktor ini dan munculnya lingkaran setan, yang kami definisikan sebagai sistem patologis fungsional dengan efek umpan balik positif yang dominan.

Pengenalan infeksi dengan latar belakang ini, penurunan aktivitas imunitas jaringan di bawah pengaruh faktor risiko tertentu, yang mengarah pada peningkatan onkogenesis seluler, menyebabkan perkembangan penyakit yang sesuai, yang sebagian besar melekat pada PNS. Pertama-tama, fungsi kelenjar mukosa terganggu dan komposisi biokimia sekresinya berubah, sifat imun elemen seluler darah dan sifat bakterisida zat seperti lisozim melemah, proses neoplastik berkembang, proses patologis jaringan lokal muncul, yang mengarah pada pelanggaran trofisme dengan konsekuensi berikutnya yang menjadi ciri khas setiap bentuk nosologis tertentu.

Pelanggaran fungsi penghalang dan kekebalan lokal dengan kelemahan mekanisme sentral pengaturan homeostasis humoral menyebabkan terganggunya fungsi fisiologis struktur mukosa hidung seperti aparatus mukosiliar, jaringan interstisial, cairan jaringan, dll., yang pada gilirannya, memperkuat proses patologis dasar, menyebabkan lingkaran setan baru di dalamnya dengan keterlibatan organ dan sistem baru.

Proses patogenetik di atas secara signifikan mempengaruhi reseptor PNS, menyebabkan terjadinya refleks viscerocortico-visceral dan viscerohypothalamic-visceral patologis, yang mengacaukan mekanisme adaptif yang melawan proses patologis, mengurangi pengaruhnya terhadap proses reparatif seminimal mungkin, yang mengarah pada dekompensasi reaksi adaptif terhadap penyakit ini dan perkembangan progresif yang terakhir.

Gambaran mekanisme patogenetik penyakit sinus paranasal yang digambarkan hanyalah sebagian dari proses sistemik muluk yang terjadi di PNS dan sering kali melampaui batasnya. Masing-masing proses ini memiliki ciri-ciri spesifiknya sendiri yang menentukan nosologi penyakit, tetapi semuanya memiliki ciri-ciri umum yang mencirikan proses patologis dengan konsep patologis seperti peradangan, distrofi, atrofi, hiperplasia, fibrosis, metaplasia, nekrosis, dll., dan konsep patofisiologis - disfungsi, areaktivitas, dekompensasi, parabiosis, kematian, dll. Perlu diingat bahwa perkembangan kondisi patologis apa pun disertai dengan proses yang diarahkan ke arah yang berlawanan secara diametral, yaitu menuju pemulihan, bahkan tanpa intervensi terapeutik eksternal. Komponen-komponen proses ini ditentukan oleh esensi dari kondisi patologis itu sendiri, yang, secara kiasan, "memanggil api pada dirinya sendiri" dan justru oleh "kaliber" dari "senjata" tersebut dan kualitas "cangkang" yang mematikannya. Contoh nyata dari hal ini adalah kekebalan tubuh, peradangan, proses reparatif jaringan, belum lagi berbagai fenomena humoral yang merupakan mekanisme dasar dari setiap proses adaptif-adaptif dan reparatif.

Keragaman bentuk patogenetik penyakit PNS paling jelas tercermin dalam prinsip atau kriteria klasifikasi proses inflamasi dalam sistem ini.

Kriteria Klasifikasi Penyakit Inflamasi Sinus Paranasal

1. Kriteria anatomi topografi:
   1. sinusitis kraniofasial atau anterior:
      1. sinusitis maksilaris;
      2. sinusitis rinoetimoid;
      3. sinusitis frontal.
   2. sinusitis kraniobasal atau posterior:
      1. sinusitis sfenoid;
      2. sinusitis etmoid-sfenoid.
2. Kriteria kuantitatif:
   1. monosinusitis (radang hanya satu sinus paranasal);
   2. polisinusitis:
      1. geminosinusitis (peradangan unilateral pada dua atau lebih sinus paranasal);
      2. pansinusitis (peradangan simultan pada semua sinus paranasal.
3. Kriteria anatomi dan klinis:
   1. sinusitis akut pada semua lokalisasi yang tercermin pada poin 1 dan 2;
   2. sinusitis subakut pada semua lokalisasi yang tercermin pada poin 1 dan 2;
   3. sinusitis kronis semua lokalisasi tercermin pada poin 1 dan 2.
4. Kriteria patologis:
   1. sinusitis eksudatif:
      1. sinusitis serosa kataral;
      2. sinusitis purulen;
   2. sinusitis proliferatif:
      1. hipertrofik;
      2. hiperplastik;
   3. formulir terkait:
      1. sinusitis serosa-purulen sederhana;
      2. sinusitis polip-purulen;
      3. etiologi jamur-piogenik ulseratif-nekrotik;
      4. sinusitis osteomielitis.
5. Kriteria etiologi:
   1. sinusitis mono dan polimikroba non-spesifik (pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, dll.);
   2. sinusitis mikroba spesifik (sifilis, tuberkulosis, dll.);
   3. sinusitis anaerobik;
   4. sinusitis virus.
6. Kriteria patogenetik:
   1. Sinusitis primer:
      1. hematogen;
      2. limfogen;
   2. sekunder:
      1. sinusitis rinogenik (sebagian besar penyakit radang sinus paranasal; dalam ungkapan kiasan ahli otolaringologi Prancis terkemuka Terracola, "Setiap sinusitis lahir, hidup dan mati bersamaan dengan rinitis yang melahirkannya");
      2. sinusitis odontogenik;
      3. sinusitis pada penyakit menular umum dan penyakit khusus;
      4. sinusitis traumatis;
      5. sinusitis alergi;
      6. sinusitis metabolik;
      7. sinusitis tumor sekunder (sinusitis kongestif).
7. Kriteria usia:
   1. sinusitis pada anak-anak;
   2. sinusitis pada orang dewasa;
   3. sinusitis pada usia tua.
8. Kriteria pengobatan:
   1. pengobatan sinusitis non-bedah;
   2. pengobatan bedah sinusitis;
   3. pengobatan kombinasi sinusitis.

Kriteria klasifikasi yang ditetapkan tidak mengklaim sebagai klasifikasi lengkap penyakit radang sinus paranasal, tetapi hanya memberi tahu pembaca tentang keragaman penyebab, bentuk, perjalanan klinis, metode pengobatan, dll. dari penyakit ini. Di bawah ini, kriteria utama untuk mengklasifikasikan penyakit radang sinus paranasal dipertimbangkan secara lebih rinci.

Penyebab penyakit radang sinus paranasal. Penyemaian bakteri berulang pada mukosa hidung yang disebabkan oleh penghirupan udara atmosfer adalah alasan keberadaan mikrobiota apatogenik polimorfik (saprofit) di rongga hidung. Apatogenisitas mikrobiota dipastikan oleh keberadaan enzim spesifik dalam sekresi hidung yang memiliki sifat bakteriostatik dan bakterisida. Ini termasuk sekelompok lisozim - zat protein yang mampu menyebabkan lisis beberapa mikroorganisme dengan depolimerisasi dan hidrolisis mukopolisakarida mikroorganisme. Selain itu, seperti yang dibuktikan oleh ZV Ermolieva (1938), lisozim memiliki kemampuan untuk merangsang proses regenerasi jaringan. Ketika rinitis akut terjadi, terutama etiologi virus, sifat bakterisida lisozim berkurang tajam, akibatnya saprofit memperoleh sifat patogenik. Pada saat yang sama, fungsi penghalang lapisan jaringan ikat mukosa hidung berkurang, dan mikroorganisme dengan bebas menembus ke bagian dalamnya. Selain lisozim, terdapat sejumlah zat lain di mukosa hidung (kolagen, zat dasar dan amorf, zat kimia yang bersifat glukosida, polisakarida, asam hialuronat, dll.), yang mengatur proses difusi dalam membran sel dan memberikan perlindungan terhadap penetrasi mikroorganisme ke lapisan dalam mukosa hidung dan bahkan di luarnya. Namun, mikroorganisme patogen juga memiliki cara perlindungannya sendiri dalam bentuk enzim hialuronidase yang diproduksi olehnya, yang menghidrolisis asam hialuronat dan meningkatkan virulensi mikroorganisme dan kemampuan penetrasinya.

Pada penyakit radang purulen akut pada sinus paranasal, yang paling umum adalah streptokokus, pneumokokus, Staphylococcus aureus, coccobacillus Pfeiffer, klebsiella Friedlander, rhinovirus, adenovirus, dan beberapa lainnya. Dalam beberapa kasus, ketika isi sinus dikultur dengan cara biasa, isi ini steril. Secara tidak langsung, ini menunjukkan etiologi sinusitis virus atau anaerobik. Untuk penyakit radang purulen kronis pada sinus paranasal, mikroorganisme gram negatif lebih khas, seperti pseudodifteri Pseudomonas aeruginosa, E. coli, dll., dan untuk sinusitis odontogenik - anaerob. Seperti yang dicatat AS Kiselev (2000), dalam beberapa tahun terakhir mikosis sinus paranasal yang disebabkan oleh penggunaan antibiotik yang tidak rasional dan disbakteriosis telah menjadi relevan. Peran infeksi influenza dan parainfluenza dalam terjadinya penyakit radang akut pada sinus paranasal belum sepenuhnya diklarifikasi. Saat ini, hipotesis yang dominan adalah bahwa virus berperan sebagai alergen yang menyebabkan proses eksudatif, setelah itu peradangan berkembang sebagai akibat superinfeksi dengan mikrobiota biasa.

Patogenesis penyakit radang sinus paranasal secara langsung bergantung pada empat kategori penyebab penyakit ini: 1) lokal; 2) dekat secara anatomis; 3) jauh secara anatomis; 4) umum.

Penyebab lokal dibagi menjadi penyebab yang menentukan dan yang berkontribusi. Penyebab lokal menentukan sifat dan tingkat keparahan proses inflamasi dan berperan sebagai penyebabnya. Rinitis infeksius dalam sebagian besar kasus merupakan penyebab utama penyakit inflamasi pada sinus paranasal. Faktor risiko yang berkontribusi adalah banyak keadaan, termasuk bahaya profesional dan rumah tangga, kondisi iklim yang tidak menguntungkan, dan banyak faktor lain yang secara langsung memengaruhi selaput lendir hidung dan aparatus reseptornya.

Salah satu faktor risiko yang penting adalah struktur anatomi sinus paranasal dan rongga hidung yang tidak baik. Ini termasuk, misalnya, posisi bukaan internal duktus ekskresi sinus maksilaris yang tinggi, atau kanal frontonasal yang terlalu sempit dan panjang, atau sinus paranasal yang terlalu besar. Menurut banyak penulis, keadaan fungsional duktus ekskresi sinus paranasallah yang memainkan peran yang menentukan dalam terjadinya peradangan. Penyumbatan duktus ini, sebagai suatu peraturan, menyebabkan pelanggaran ventilasi rongga, pembubaran gas dalam cairan selaput lendir, pembentukan tekanan negatif dan, sebagai akibatnya, munculnya transudat atau formasi seperti kista (lepuh lendir). Transudat dapat tetap steril untuk waktu yang lama (cairan opalescent tembus cahaya berwarna kuning), tetapi penetrasi infeksi ke dalamnya menyebabkan supurasi dan perkembangan sinusitis purulen akut. Seringkali, sinus paranasal sebagian atau seluruhnya saling berhubungan, terutama sinus frontal, sinus maksilaris, dan sel-sel labirin etmoid. Kemudian peradangan pada salah satu sinus menyebabkan reaksi peradangan berantai yang dapat memengaruhi dua, tiga, atau bahkan semua rongga udara di tengkorak wajah.

Yang sangat penting secara patogenik dalam terjadinya penyakit radang sinus paranasal adalah kenyataan bahwa semua, tanpa kecuali, lubang ventilasi dan drainase sinus paranasal berada di jalur aliran udara, yang membawa mikroorganisme, protein dan antigen tanaman, zat agresif, dan fluktuasi suhu di udara yang melampaui batas toleransi fisiologis, yang bersama-sama menyebabkan tekanan signifikan pada fungsi perlindungan selaput lendir hidung dan sinus paranasal.

Faktor risiko anatomi lainnya adalah adanya septa tulang di sinus (anomali perkembangan), yang sering diamati di sinus maksilaris, frontal, dan sphenoid, serta adanya rongga dan rongga tambahan yang meluas ke ketebalan kerangka wajah. Kondisinya sangat sulit, dan oleh karena itu sering kali penyakit radang sinus paranasal dimulai dari sana.

Faktor risiko yang sama mencakup cacat perkembangan rongga hidung (atresia, saluran hidung sempit dan melengkung, deformasi ruang depan hidung, kelengkungan septum hidung, dll.).

Penyebab lokal penyakit radang sinus paranasal juga mencakup berbagai penyakit hidung bagian dalam, yang dijelaskan di atas.

Faktor traumatik dapat menyebabkan perkembangan tidak hanya penyakit radang pada sinus paranasal, tetapi juga berbagai jenis komplikasi purulen ekstra dan intrakranial. Yang paling berbahaya adalah cedera pada sinus paranasal, disertai dengan fraktur dinding tulangnya (lempeng etmoid, dinding orbital sinus maksilaris dan frontal). Dalam kasus ini, hematoma yang muncul baik di sinus maupun di luarnya paling sering terinfeksi. Benda asing akibat tembakan menimbulkan bahaya yang signifikan dalam hal perkembangan abses dan phlegmon, di mana proses infeksi berkembang tidak hanya di sekitar benda asing, tetapi juga jauh di luarnya di sepanjang saluran luka sebagai akibat dari dampak hidrodinamik, yang menyebabkan kerusakan pada jaringan di sekitarnya. Resistensi jaringan ini terhadap infeksi menjadi minimal, banyak di antaranya mengalami nekrosis dan infeksi sekunder dengan perkembangan phlegmon yang luas di wajah.

Lesi traumatik dengan kemungkinan perkembangan proses inflamasi selanjutnya juga mencakup barotrauma sinus paranasal, yang terjadi selama dekompresi mendadak selama pekerjaan caisson, perubahan ketinggian yang signifikan selama penyelaman pesawat, selama penyelaman cepat ke kedalaman yang sangat dalam, dll. Bahaya tertentu infeksi sinus paranasal ditimbulkan oleh benda asing rumah tangga di hidung, rinolith, dan berbagai proses tumor.

Fokus infeksi pada organ dan jaringan yang berdekatan berperan penting dalam memicu penyakit radang pada sinus paranasal. Pada masa kanak-kanak, fokus ini, yang terlokalisasi terutama di nasofaring (adenoiditis akut dan kronis) dan tonsil palatina, sering kali menjadi sumber infeksi pada sinus paranasal. Tidak boleh dilupakan bahwa banyak penyakit radang pada sinus paranasal pada orang dewasa dimulai pada masa kanak-kanak. Seringkali, seorang ahli rinologi harus menangani apa yang disebut sinusitis odontogenik, yang terjadi akibat penyakit gigi (premolar kedua, molar pertama dan kedua), yang akarnya terkena granuloma apikal atau abses periradikular atau periodontitis. Seringkali, bagian apikal akar gigi ini terletak langsung di rongga alveolar sinus maksilaris, yang hanya dipisahkan oleh selaput lendir yang terakhir. Pencabutan gigi tersebut menyebabkan pembentukan fistula bulan pada sinus maksilaris, dan dengan adanya sinusitis odontogenik, drainase melalui lumen sinus dapat menyebabkan pemulihan spontan.

Penyakit organ dalam dan sistem endokrin juga dapat berkontribusi terhadap perkembangan penyakit radang sinus paranasal, terutama ketika berinteraksi dengan faktor risiko lokal dan kondisi atmosfer dan iklim yang tidak menguntungkan secara umum. Menurut M. Lazyan, faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit saluran pernapasan atas dan, khususnya, penyakit radang sinus paranasal dapat berupa distrofi pencernaan, hipovitaminosis, hiperkolesterolemia, hiperurisemia, obesitas umum, hipokalsemia, gangguan metabolisme protein, diabetes, anemia, rematik, dan banyak bentuk kerusakan organ dalam lainnya. Gangguan vegetatif-vaskular dan trofik, yang mengurangi fungsi adaptif dan adaptif alami PNS, memainkan peran utama dalam perkembangan penyakit radang sinus paranasal. Alergi memainkan peran utama dalam patogenesis penyakit radang sinus paranasal, sebagai pemicu dan faktor dalam kronisitas proses inflamasi. Menurut penulis Rumania, alergi berperan dalam 10% dari semua penyakit THT. Menurut data dari berbagai penulis yang dipresentasikan pada Kongres Internasional VII Ahli THT, alergi pada penyakit radang sinus paranasal, tergantung pada negara dan benua, ditemukan pada 12,5-70% kasus.

Anatomi patologis. Dasar perubahan patologis pada penyakit radang sinus paranasal adalah peradangan sebagai kategori biologis mendasar, di mana dua proses yang berlawanan terhubung secara dialektis - destruktif dan kreatif, tercermin dalam konsep perubahan dan perbaikan.

Dari sudut pandang patologis, peradangan merupakan proses humoral dan vaskular multi-vektor lokal yang terjadi sebagai respons terhadap aksi berbagai faktor patogen, yang berperan sebagai reaksi protektif-adaptif yang bertujuan untuk menghancurkan agen perusak dan melindungi dari agen tersebut, membuang jaringan yang tidak dapat hidup dan zat beracun dari tubuh, serta memulihkan struktur yang dapat hidup secara morfologis dan fungsional. Oleh karena itu, ketika mempertimbangkan fenomena peradangan sebagai proses patologis, selalu perlu diingat bahwa berkat proses ini, tubuh terbebas dari penyakit atau, setidaknya, melawannya untuk kembali ke keadaan normal. Penting juga untuk diketahui bahwa peradangan yang terlalu parah atau berkepanjangan, serta peradangan yang berkembang di organ dan sistem vital dan mengganggu fungsinya, dapat berbahaya bagi tubuh, yang sering kali berakhir dengan kematian.

Tergantung pada prevalensi satu atau proses lain dalam fokus, peradangan dibagi menjadi beberapa bentuk berikut.

Peradangan alteratif ditandai dengan kerusakan (perubahan) yang paling menonjol pada substrat yang terkena; esensinya terdiri dari berbagai proses distrofi dan nekrotik.

Peradangan eksudatif dimanifestasikan oleh peningkatan permeabilitas membran sel dengan kebocoran berlebihan bagian cair darah dengan protein terlarut di dalamnya dan transisi elemen darah yang terbentuk ke dalam jaringan. Bergantung pada sifat eksudat inflamasi yang terbentuk dan perkembangan peradangan lebih lanjut, peradangan eksudatif serosa, fibrinosa, purulen dan hemoragik dan kataral dibedakan.

Pada peradangan serosa, eksudat terdiri dari cairan serosa (yaitu, bagian cair dari darah dengan protein terlarut di dalamnya), di mana leukosit, eritrosit, dan sel-sel jaringan sekitarnya yang kempes tersuspensi dalam jumlah kecil.

Pada peradangan fibrin, eksudat mengandung banyak fibrin. Ketika keluar dari pembuluh, fibrinogen darah membeku dan berubah menjadi fibrin, yang menutupi selaput lendir dalam bentuk plak (film). Jika peradangan fibrin dikombinasikan dengan nekrosis jaringan dalam, film tersebut menyatu erat dengan permukaan di bawahnya dan sulit dipisahkan darinya. Peradangan ini disebut fibrin-nekrotik, atau difteri (jangan disamakan dengan difteri). Eksudat fibrin dapat diserap, tumbuh menjadi jaringan ikat, membentuk perlengketan, sfart, sinekia, dll., atau ditolak bersama dengan jaringan nekrotik.

Pada peradangan bernanah, eksudat terutama terdiri dari leukosit, yang sebagian besar dalam keadaan membusuk. Leukosit yang dilepaskan ke dalam jaringan karena peningkatan permeabilitas vaskular melakukan fungsi fagositosis. Selain itu, berbagai enzim proteolitik yang dikandungnya mampu melelehkan jaringan yang tidak dapat hidup (nekrotik), yang pada dasarnya merupakan proses supuratif. Supurasi yang tidak dibatasi dengan jelas dari jaringan di sekitarnya dan menyebar secara difus ke dalamnya disebut phlegmon, berbeda dengan abses, di mana proses inflamasi dibatasi dari jaringan di sekitarnya oleh membran piogenik. Akumulasi nanah di rongga anatomi mana pun, misalnya, rongga pleura atau salah satu sinus paranasal, disebut empiema. Jika eksudat mengandung sejumlah besar eritrosit, misalnya, pada pneumonia influenza atau sinusitis influenza, peradangan disebut hemoragik.

Pada radang katarak, selaput lendir (saluran pernapasan, saluran pencernaan, dll.) terpengaruh. Eksudat (serosa, purulen, dll.) dilepaskan, mengalir ke permukaan selaput lendir dan dalam beberapa kasus dikeluarkan, seperti, misalnya, pada radang katarak pada sinus paranasal. Lendir yang disekresikan oleh kelenjar lendir dicampur dengan eksudat, sehingga menjadi kental.

Peradangan produktif, atau proliferatif, ditandai dengan proliferasi sel-sel di zona peradangan. Ini biasanya sel-sel jaringan ikat, histiosit, yang merupakan bagian dari jaringan granulasi. Peradangan produktif mengakibatkan pembentukan jaringan parut, yang menyebabkan kerutan dan kerusakan pada organ yang terkena (misalnya, bekas luka dan perlengketan di rongga timpani, yang mengikat rantai tulang pendengaran - sklerosis timus, atau sinekia di rongga hidung). Ketika jenis peradangan ini terjadi pada organ parenkim, seperti hati, proses ini disebut sklerosis inflamasi atau sirosis.

Peradangan dapat bersifat akut atau kronis. Hasilnya bergantung pada banyak faktor langsung dan tidak langsung, seperti jenis patogen, sifat peradangan, volume jaringan yang terkena, sifat lesi itu sendiri (luka bakar, cedera, dll.), reaktivitas tubuh, dll.

Proses inflamasi pada sinus paranasal, yang berkembang karena satu dan lain alasan, ditandai oleh beberapa tahap perubahan patomorfologi berturut-turut pada selaput lendir, pengetahuan tentang sifat dan dinamika yang sangat penting untuk menentukan metode pengobatan dan meningkatkan efektivitasnya. Inti dari ketentuan ini adalah bahwa pada tahap patomorfologi tertentu, pemulihan morfologi dan fungsional lengkap dari selaput lendir dan elemen-elemennya dimungkinkan, yang dicirikan sebagai pemulihan. Dengan lesi yang lebih dalam pada selaput lendir, proses reparatif hanya terjadi pada permukaannya yang terbatas, yang, dalam kondisi yang menguntungkan, berfungsi sebagai pusat regenerasi awal untuk seluruh atau sebagian besar permukaan selaput lendir sinus paranasal. Dalam kasus lanjut, dengan proses purulen-nekrotik yang jelas yang mempengaruhi periosteum atau bahkan menyebabkan osteomielitis, proses pemulihan terjadi melalui penolakan jaringan yang terkena dan jaringan parut pada rongga sinus paranasal.

Pada fase awal rinosinusitis akut, terjadi perubahan biokimia pada selaput lendir, yang menyebabkan perubahan pH media cair, viskositas lendir yang disekresikan oleh aparatus kelenjar, dan hilangnya lapisan semi-cair, yang merupakan "habitat" silia bersilia. Perubahan ini menyebabkan hipofungsi sel goblet yang mensekresi lendir hidung dan intrasinus dan perlambatan pergerakan silia. Penghentian pergerakan mereka terungkap oleh biomikroskopi mukosa hidung dan diekspresikan dalam penghalusan permukaan bawah lapisan lendir yang menutupi selaput lendir.

Perkembangan lebih lanjut dari proses patomorfologi pada epitel bersilia adalah bahwa dengan hilangnya "habitat" silia, mereka mengalami sejumlah perubahan: mereka memendek, menggumpal menjadi kelompok-kelompok kecil dan menghilang. Namun, jika pulau-pulau epitel bersilia yang berfungsi normal dipertahankan dan penyakit berkembang dengan baik, prosesnya dapat dibalikkan.

Studi histologis telah menunjukkan bahwa bahkan dengan hilangnya epitel bersilia pada area besar permukaan bagian dalam sinus paranasal dan dengan pelestarian area kecil yang mampu melakukan proses reparatif, masih ada kemungkinan nyata untuk memulihkan fungsi selaput lendir hampir sepenuhnya. Keadaan ini membuktikan ketidakkonsistenan metode pengikisan radikal selaput lendir sinus paranasal selama intervensi bedah pada mereka.

Perubahan lain yang dialami epitel selaput lendir hidung dan sinus paranasal adalah menyangkut jumlah dan distribusi sel goblet. Faktor yang sama yang menyebabkan hiperemia dan edema selaput lendir hidung juga menyebabkan peningkatan jumlah sel ini, yang meningkatkan fungsi sekresinya hingga puluhan kali lipat. Banyak peneliti menganggap fakta peningkatan jumlah sel goblet sebagai reaksi adaptif utama yang mendorong peningkatan jumlah lisozim, membersihkan sinus dan rongga hidung dari mikroorganisme yang berkembang biak dan produk aktivitas vitalnya, menggantikan fungsi silia yang menghilang. Namun, pada saat yang sama, edema polipoid pada selaput lendir berkembang, yang tidak hanya mengganggu pernapasan hidung, tetapi juga menghentikan ventilasi sinus paranasal sepenuhnya karena penyumbatan saluran ekskresinya. Penipisan yang berkembang di sinus menyebabkan munculnya transudat di rongganya dan perubahan polipoid pada selaput lendir.

Perkembangan proses patologis pada sinus paranasal menyebabkan fenomena destruktif pada selaput lendir, yang terdiri dari hilangnya silia secara total, atrofi dan hilangnya sel goblet, gangguan komposisi biokimia cairan jaringan dan metabolisme pada sel yang bertahan hidup, penurunan fungsi penghalang membran sel dan penurunan jumlah lendir hidung. Semua faktor ini menyebabkan metaplasia epitel bersilia silinder menjadi epitel keratin datar dengan deskuamasinya, pertama insular, kemudian subtotal. Deskuamasi epitel menyebabkan erosi selaput lendir, hingga pelanggaran integritas lapisan basalnya. Namun, bahkan pada fase peradangan selaput lendir yang lanjut ini, pulau-pulau epitel yang layak hampir selalu tetap ada.

Pada kedalaman ulserasi di atas, jaringan granulasi muncul, eksudatnya menutupi dasar ulkus dengan fibrin, yang dengan cara tertentu juga memodifikasi lapisan basal selaput lendir. Ini menebal karena peningkatan jumlah serat prekolagen argyrophilic, diresapi dengan hialin dan membentuk penghalang di jalur katabolit dari proses inflamasi yang berkembang di selaput lendir. Proses ini juga harus dianggap sebagai salah satu tahap terakhir adaptasi lokal makroorganisme terhadap peradangan lokal. Namun, impregnasi membran basal dengan hialin dan peningkatan jumlah serat kolagen di dalamnya menyebabkan kompresi serabut saraf tertipis yang menembus lapisan epitel, yang mengganggu fungsi neurotropik VNS dalam kaitannya dengan selaput lendir.

Formasi polipoid pada selaput lendir berbeda dalam struktur dan bentuknya. Kemunculannya disebabkan oleh peningkatan aktivitas aparatus kelenjar pada selaput lendir, yang terjadi dalam kondisi ketika saluran ekskresi kelenjar lendir dan serosa tertekan oleh edema jaringan interstisial atau hialinosis membran basal yang dihasilkan. Pelanggaran fungsi ekskresi aparatus kelenjar menyebabkan pembentukan kista retensi, yang ukurannya dapat bervariasi dari fraksi milimeter hingga 1 cm atau lebih. Kehadiran kista ini menentukan bentuk klinis dan anatomi sinusitis dan menunjukkan restrukturisasi patomorfologi yang dalam pada selaput lendir, sehingga tidak ada harapan untuk penyembuhan non-bedah bagi pasien.

Manifestasi klinis penyakit radang sinus paranasal ditandai dengan gejala umum dan lokal. Dalam proses inflamasi akut, gejala umum dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh, kelemahan umum, malaise, kehilangan nafsu makan, perubahan inflamasi pada gambaran darah. Gejala lokal meliputi hiperemia di daerah fronto-wajah yang sesuai dengan tempat peradangan, pembengkakan pada proyeksi sinus frontal atau maksilaris, sakit kepala umum dan lokal. Keluarnya cairan serosa, serosa, dan purulen dari hidung sering diamati. Dalam proses inflamasi kronis, keluarnya cairan hidung bernanah dengan bau busuk yang tidak menyenangkan, eksaserbasi periodik dari proses inflamasi mungkin terjadi, nyeri lebih menyebar, dan selama eksaserbasi terlokalisasi di zona yang disebutkan di atas dan di titik keluar cabang saraf trigeminal. Gejala umum selama eksaserbasi sama seperti pada proses akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]