Penyebab stroke iskemik

Penyebab stroke iskemik

Penyebab stroke iskemik adalah penurunan aliran darah otak akibat kerusakan pembuluh darah utama leher dan arteri serebral berupa stenosis dan lesi oklusif.

Faktor etiologi utama yang menyebabkan penurunan aliran darah:

• stenosis aterosklerotik dan aterotrombotik serta oklusi arteri ekstrakranial di leher dan arteri besar di dasar otak;
• emboli arterio-arterial yang berasal dari endapan trombotik pada permukaan plak aterosklerotik atau yang timbul akibat disintegrasinya, yang menyebabkan penyumbatan arteri intrakranial oleh emboli ateromatosa;
• emboli kardiogenik (pada pasien dengan katup jantung buatan, fibrilasi atrium, penyakit jantung dilatasi, infark miokard, dan lain-lain);
• hyalinosis arteri kecil, yang menyebabkan perkembangan mikroangiopati dan pembentukan infark serebral lakunar;
• diseksi dinding arteri utama leher;
• perubahan hemorheologi dalam darah (pada vaskulitis, koagulopati).

Yang lebih jarang lagi, penyebab penyumbatan arteri karotis adalah lesi traumatik sikatrikial dan lesi inflamasi eksternal pada pembuluh darah, displasia fibromuskular, serta kelengkungan dan lingkaran patologis pembuluh darah.

Oklusi arteri vertebralis dalam kebanyakan kasus diamati di tempat asalnya dari arteri subklavia.

Selain proses sklerotik, stenosis arteri vertebralis sering disebabkan oleh osteofit yang terbentuk akibat osteochondrosis tulang belakang leher.

Stenosis dan trombosis arteri serebral anterior dan tengah biasanya terjadi di tempat percabangan arteri karotis interna.

Bila pembuluh darah sistem arteri karotis terkena, sering terjadi infark serebral, dan pada cekungan vertebrobasilar, terutama terjadi gangguan peredaran darah serebral sementara.

Karena stroke iskemik tidak dianggap sebagai penyakit terpisah, mustahil untuk menentukan faktor etiologi tunggalnya.

Faktor risiko yang terkait dengan peningkatan insiden stroke iskemik diidentifikasi. Faktor risiko dapat dibagi menjadi faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, predisposisi keturunan) dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi (hipertensi arteri dari segala asal, penyakit jantung, fibrilasi atrium, riwayat infark miokard, dislipoproteinemia, diabetes melitus, penyakit arteri karotis asimtomatik).

Faktor risiko yang terkait dengan gaya hidup juga diidentifikasi: merokok, berat badan berlebih, rendahnya tingkat aktivitas fisik, gizi buruk (khususnya, konsumsi buah dan sayuran yang tidak mencukupi, penyalahgunaan alkohol), stres psiko-emosional yang berkepanjangan atau stres akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis stroke iskemik

Iskemia serebral fokal akut menyebabkan serangkaian perubahan molekuler-biokimia tertentu pada substansi otak, yang dapat menyebabkan gangguan jaringan yang berujung pada kematian sel (infark serebral). Sifat perubahan bergantung pada besarnya penurunan aliran darah serebral, durasi penurunan ini, dan juga pada sensitivitas substansi otak terhadap iskemia.

Normalnya, aliran darah otak adalah 50-55 ml darah per 100 g materi otak per menit. Penurunan aliran darah yang sedang disertai dengan ekspresi gen selektif dan penurunan proses sintesis protein. Penurunan aliran darah yang lebih nyata (hingga 30 ml per 100 g/menit) disertai dengan aktivasi glikolisis anaerobik dan perkembangan asidosis laktat.

Ketika aliran darah otak menurun hingga 20 ml per 100 g/menit, eksitotoksisitas glutamat berkembang dan kandungan kalsium intraseluler meningkat, yang memicu mekanisme kerusakan struktural pada membran dan formasi intraseluler lainnya.

Dengan iskemia yang signifikan (hingga 10 ml per 100 g/menit), terjadi depolarisasi anoksik pada membran, dan kematian sel biasanya terjadi dalam waktu 6-8 menit.

Selain nekrosis sel, kematian sel terjadi di lokasi lesi iskemik secara apoptosis, yang pelaksanaannya terdapat mekanisme seluler tertentu yang mencakup beberapa tingkat regulasi intraseluler (saat ini sedang dipelajari secara aktif).

Dengan penurunan aliran darah otak yang sedang, terjadi peningkatan derajat ekstraksi oksigen dari darah arteri, yang karenanya tingkat konsumsi oksigen normal dalam substansi otak dapat dipertahankan, meskipun terjadi penurunan perfusi otak yang terungkap melalui metode neuroimaging. Perlu dicatat juga bahwa penurunan aliran darah otak mungkin bersifat sekunder dan mencerminkan berkurangnya kebutuhan energi oleh sel-sel otak selama penurunan primer aktivitasnya, khususnya, dengan beberapa efek farmakologis dan toksik pada otak.

Tingkat penurunan aliran darah otak dan durasinya, dikombinasikan dengan faktor-faktor yang memengaruhi sensitivitas otak terhadap kerusakan hipoksia, menentukan tingkat reversibilitas perubahan jaringan pada setiap tahap proses patologis. Zona kerusakan ireversibel disebut inti infark, zona kerusakan iskemik yang bersifat reversibel disebut dengan istilah "penumbra" (penumbra iskemik). Poin penting adalah waktu keberadaan penumbra, karena seiring waktu perubahan reversibel menjadi ireversibel, yaitu, area penumbra yang sesuai masuk ke inti infark.

Mungkin juga terdapat zona oligemia, tempat keseimbangan antara kebutuhan jaringan dan proses yang menyediakan kebutuhan tersebut tetap terjaga, meskipun terjadi penurunan aliran darah otak. Zona ini tidak dianggap sebagai penumbra, karena dapat bertahan tanpa batas waktu tanpa menjadi inti infark.