Perdarahan paru

Sindrom perdarahan alveolar difus adalah perdarahan paru yang terus-menerus atau berulang.

Selama beberapa dekade terakhir, sekitar seratus bentuk nosologis berbeda yang rumit akibat perdarahan paru (PH) telah dijelaskan. Namun, perdarahan tersebut paling sering didiagnosis dengan tuberkulosis paru (40-66%), penyakit paru supuratif (30-33%), dan kanker paru (10-15%). Terkadang penyakit sistemik lain yang lebih langka disertai dengan perkembangan perdarahan paru. Sebelum munculnya obat antibakteri, angka kematian akibat perdarahan paru adalah 2%, dan saat ini menjadi 10-15%. Dipercayai bahwa dengan kehilangan lebih dari 600 ml darah dalam waktu singkat (kurang dari empat jam), kematian pasien terjadi pada 70% kasus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Apa penyebab pendarahan paru?

Kapileritis paru imun terisolasi merupakan vaskulitis mikrovaskular yang terbatas pada pembuluh paru; manifestasinya hanya perdarahan paru alveolar, terjadi pada orang berusia 18-35 tahun.

Hemosiderosis paru idiopatik adalah sindrom perdarahan alveolar difus yang tidak disertai penyakit yang mendasarinya. Perdarahan paru terjadi terutama pada anak-anak di bawah usia 10 tahun dan diduga disebabkan oleh kerusakan pada endotelium kapiler alveolar, mungkin karena cedera autoimun.

Beberapa penyakit ini juga dapat menyebabkan glomerulonefritis, yang mana pasien dikatakan menderita sindrom paru-ginjal.

Sumber utama perdarahan paru

• Aneurisma Rasmussen (aneurisma arteri pulmonalis yang melewati rongga tuberkulosis).
• Varises yang melewati jaringan sirosis fibrosa, peribronkial, dan intraalveolar.
• Cabang-cabang arteri pulmonalis.
• Arteri bronkial.
• Anastomosis antara arteri pulmonalis dan arteri bronkial.
• Pleksus vaskular berdinding tipis (seperti hemangioma) yang terbentuk di area peradangan kronis dan pneumosklerosis.
• Kelenjar getah bening bronkopulmonalis yang meradang atau mengapur, kehadirannya menyebabkan terbentuknya nekrosis dinding pembuluh darah.
• Perdarahan paru diapedetik yang berkembang karena gangguan permeabilitas kapiler akibat peradangan dinding pembuluh darah atau paparan racun.

Saat ini, tidak mungkin untuk mengidentifikasi dengan jelas sumber perdarahan paru. Sumber utama perdarahan tersebut adalah arteri bronkial, yang merupakan bagian dari sirkulasi sistemik (menurut berbagai publikasi). Menurut beberapa ahli, perdarahan paru paling sering muncul dari sistem arteri pulmonalis (sirkulasi kecil). Ada juga sudut pandang kompromi: sumber utama perdarahan paru dalam proses akut adalah arteri pulmonalis, dan dalam proses kronis - arteri bronkial. Dasar ketidaksepakatan dianggap sebagai data tentang seringnya terjadinya perdarahan paru dari anastomosis antara pembuluh bronkial dan paru.

Seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian, 90% kasus pendarahan paru yang fatal dikaitkan dengan hipertensi paru. Dengan latar belakang hipertensi, terjadi pecahnya pembuluh darah sklerotik dan aneurisma, yang dalam beberapa kasus menyebabkan pendarahan hebat dan kematian berikutnya. Pada tahun 1939 di Amerika Serikat, Auerbach, yang mempelajari aneurisma Rasmussen, membuktikan bahwa pembentukan trombus di area cacat pembuluh darah dan penghentian pendarahan berikutnya terjadi jika trombus mampu menahan tekanan tekanan darah.

Kebanyakan spesialis mengaitkan masalah perdarahan paru dengan faktor koagulopati. Akan tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian yang dilakukan selama abad ke-20 (dimulai dari tahun 1920-an), hipokoagulasi, hiperkoagulasi, dan normokoagulasi dapat dideteksi pada pasien tuberkulosis paru dengan LC. Data serupa diperoleh dalam penelitian penyakit paru supuratif. Kemoterapi antituberkulosis sering kali memengaruhi sistem koagulasi. Dengan demikian, penggunaan ftivazid jangka panjang menyebabkan hipokoagulasi, dan streptomisin - hiperkoagulasi. Interkoagulasi menyebabkan peningkatan aktivitas fibrinolitik, penurunan aktivitas faktor penstabil fibrin, dan pembubaran bekuan fibrin yang cepat. Banyak penulis menganggap fakta ini sebagai penyebab utama perdarahan paru.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala pendarahan paru

Gejala dan tanda sindrom perdarahan paru alveolar difus ringan meliputi dispnea, batuk, dan demam; namun, banyak pasien mengalami gagal napas akut. Hemoptisis umum terjadi tetapi mungkin tidak terjadi pada sepertiga pasien. Anak-anak dengan hemosiderosis paru idiopatik mungkin mengalami keterlambatan perkembangan yang parah. Pemeriksaan fisik tidak menunjukkan gejala spesifik.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Komplikasi

Asfiksia merupakan komplikasi paling berbahaya dari pendarahan paru. Terkadang atelektasis terdeteksi. Akibat pendarahan paru, proses yang mendasarinya berkembang, hal ini diamati baik pada tuberkulosis maupun pada penyakit paru bernanah.

Pneumonia, yang secara tradisional disebut pneumonia hemoaspirasi, merupakan komplikasi perdarahan paru yang umum dan sering terjadi. ICD-10 memuat dua konsep yang berbeda: pneumonia (penyakit paru menular) dan pneumonitis (kondisi yang disebabkan oleh hemoaspirasi). Pneumonia hemoaspirasi dipahami sebagai pneumonitis yang terjadi akibat aspirasi darah, yang diperumit dengan penambahan flora infeksius. Secara klinis dan radiologis, pneumonia tersebut ditentukan pada hari ke-2 hingga ke-5 setelah hemoaspirasi. Lokalisasi lesi pada sisi sumber perdarahan dan di bawahnya (tanda Sternberg, 1914) secara radiologis ditentukan sebagai bronkolobular atau dengan adanya fokus bronkolobular kecil. Data literatur statistik tentang prevalensi pneumonia hemoaspirasi sangat kontradiktif. Menurut data Rumah Sakit Klinik Kota No. 7 Moskow, penyakit ini terdaftar pada 9% pasien dengan hemoaspirasi yang dikonfirmasi. Di unit perawatan intensif, tempat pasien dengan pendarahan sedang dan besar (profus) dirawat, bentuk pneumonia ini didiagnosis pada 44,9% kasus, dan pada 23% kasus proses patologis ditandai dengan lokalisasi bilateral.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Klasifikasi

Menurut ICD-10, dua kondisi dibedakan dengan jelas: hemoptisis (bercak atau campuran darah dalam dahak) dan pendarahan paru. Sekitar 20 klasifikasi pendarahan paru telah diterbitkan baru-baru ini. Menurut klasifikasi VI Struchkov, ada tiga derajat kehilangan darah. Dengan kehilangan darah tingkat I, pasien kehilangan kurang dari 300 ml per hari, dengan tingkat II - hingga 700 ml, dengan tingkat III - lebih dari 700 ml. Klasifikasi Yu. V. Rzhavskov memperhitungkan kehilangan darah yang terjadi dalam waktu satu jam. Dengan kehilangan darah tingkat I, jumlah darah yang bocor tidak melebihi 20 ml, dengan tingkat II - hingga 50 ml, dengan tingkat III - hingga 200 ml atau lebih. Klasifikasi yang paling sederhana dan umum mencakup perdarahan paru ringan (kehilangan darah - hingga 100 ml), sedang (kehilangan darah - hingga 500 ml) dan perdarahan paru besar atau profus (kehilangan darah - 500 ml atau lebih). Dalam literatur berbahasa Inggris, Anda dapat menemukan konsep perdarahan paru masif. Masif didefinisikan sebagai kebocoran darah sebanyak 600 ml atau lebih dalam waktu 24 jam.

Kelemahan utama (atau lebih tepatnya kekurangan) semua klasifikasi berdasarkan sekresi darah eksternal dianggap sebagai kurangnya pertimbangan volume darah yang tersisa di bagian bawah paru-paru dan volume darah yang masuk ke paru-paru kontralateral.

Perdarahan gastrointestinal adalah kondisi yang sering kali menutupi perdarahan paru. Terkadang, darah ditelan alih-alih dibatukkan. LC tidak terdeteksi selama hidup pada sekitar 19% pasien, dan keberadaan darah di saluran gastrointestinal tercatat pada 74% pasien. Mimisan sering kali disalahartikan sebagai perdarahan paru, terutama ketika darah dibatukkan, alih-alih mengalir keluar. Dalam kasus yang terisolasi, perdarahan paru secara keliru didiagnosis sebagai AS, misalnya, dengan refleks batuk yang ditekan dan darah mengalir ke bagian bawah paru-paru. Keberadaan tumor pada akar lidah dan laring juga menyebabkan perkembangan perdarahan, yang sering kali disalahartikan sebagai perdarahan paru.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnosis perdarahan paru

Dalam mendiagnosis perdarahan paru, sinar-X dan CT sangat penting. Namun, metode diagnostik yang paling informatif adalah bronkoskopi, yang memungkinkan penentuan tidak hanya sisi perdarahan, tetapi juga sumbernya.

Diagnosis sering disarankan oleh temuan infiltrat alveolar bilateral yang meluas pada radiografi dada. Urinalisis diindikasikan untuk menyingkirkan glomerulonefritis dan sindrom paru-ginjal. Penelitian lain meliputi hitung darah dan hitung trombosit, studi koagulasi, dan tes serologis ( antibodi antinuklear, antibodi anti-DNA untai ganda, antibodi anti-membran dasar glomerulus [antibodi anti-CBM], antibodi sitoplasma antineutrofil [ANCA], antibodi antifosfolipid) untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasari; titer ANCA dapat meningkat dalam beberapa kasus kapileritis paru imun terisolasi. Diagnosis hemosiderosis paru idiopatik meliputi adanya anemia defisiensi besi dan makrofag jenuh hemosiderin dalam lavage bronkoalveolar atau biopsi paru-paru tanpa adanya bukti vaskulitis mikrovaskular (kapileritis paru) atau penyakit lainnya.

Studi lain bergantung pada situasi klinis. Tes fungsi paru dapat dilakukan untuk mendokumentasikan fungsi paru; peningkatan kapasitas difusi karbon monoksida akibat peningkatan penyerapan oleh hemoglobin intraalveolar dikaitkan dengan perdarahan paru. Ekokardiografi mungkin diindikasikan untuk menyingkirkan stenosis mitral. Bilas bronkoalveolar biasanya menghasilkan cairan yang tetap hemoragik bahkan setelah beberapa kali bilas berturut-turut. Biopsi paru sering kali diperlukan jika penyebab yang mendasarinya masih belum jelas.

Sindrom perdarahan alveolar difus merupakan sindrom diagnostik independen, karena memerlukan diagnosis banding dan serangkaian studi serta pengobatan tertentu. Perdarahan paru harus dibedakan dari kondisi seperti: penyakit autoimun, termasuk vaskulitis sistemik dan sindrom Goodpasture; sindrom antifosfolipid; infeksi paru; paparan zat beracun; reaksi obat; transplantasi sumsum tulang dan organ lainnya; kelainan jantung, seperti stenosis mitral; gangguan koagulasi yang disebabkan oleh penyakit atau obat antikoagulan; kapileritis paru imun terisolasi dan hemosiderosis paru idiopatik.

[ 27 ], [ 28 ]

Pengobatan pendarahan paru

Perdarahan paru harus diobati jika penyebabnya telah diatasi. Glukokortikoid dan mungkin siklofosfamid digunakan dalam pengobatan vaskulitis, gangguan jaringan ikat, dan sindrom Goodpasture. Glukokortikoid juga digunakan dalam pengobatan hemosiderosis paru idiopatik; imunosupresan ditambahkan dalam kasus yang resistan.

Selain terapi obat (konservatif), ada metode semi-radikal (bronkologis dan endovaskular) dan bedah untuk mengobati perdarahan paru. Perlu dicatat bahwa selama operasi pada saat intensitas perdarahan maksimum, pasien sering meninggal, dan berbagai komplikasi hemoaspirasi muncul. Data tersebut telah diperoleh di hampir semua negara di dunia. Mortalitas terutama tergantung pada intensitas perdarahan paru dan 20% di Prancis dan 15-80% di Rusia. Kemungkinan mengembangkan komplikasi hemoaspirasi sering kali melebihi 50%. Menurut beberapa data, pneumonia aspirasi pascaoperasi berkembang pada 4% pasien setelah operasi tertunda, dan pada 42% pasien setelah intervensi bedah darurat.

Saat menangani pendarahan paru, perlu diperhatikan beberapa hal mendasar. Pendarahan paru, biasanya, berkembang dalam jangka waktu yang lama (dari beberapa jam hingga sehari). Syok hemoragik pada pendarahan paru jarang terdiagnosis. Pendarahan akan berhenti, atau pasien akan meninggal karena asfiksia. Tidak direkomendasikan untuk melakukan ITT masif darurat, yang sering kali menyebabkan peningkatan atau kekambuhan pendarahan paru.

Sebagian besar ahli percaya bahwa penggunaan hemostatik adalah metode utama farmakoterapi. Selain itu, obat-obatan ini digunakan tanpa memperhitungkan mekanisme kerjanya, keadaan sistem koagulasi, dan patogenesis perdarahan. Saat ini, preparat kalsium, vikasol, asam askorbat, dan askorutin diresepkan, yang tidak memiliki efek hemostatik yang serius pada perdarahan paru. Selain itu, kasus peningkatan perdarahan dengan penggunaan kalsium klorida karena efeknya pada hemodinamik telah dijelaskan. Etamsilat biasanya diresepkan, yang meningkatkan jumlah mukopolisakarida dengan berat molekul tinggi di dinding kapiler, mengoreksi faktor plasma, tingkat fibrinolisis dan aktivitas fibrinase, meningkatkan intensitas aparatus trombosit.

Terapi hemostatik standar mencakup inhibitor proteolisis dan fibrinolisis (asam aminocaproic, gordox, contrical dan beberapa lainnya), yang mendorong pembentukan bekuan fibrin padat. Dapat dikatakan bahwa penggunaan hemostatik sebagai metode utama farmakoterapi memiliki efek menguntungkan terutama pada perdarahan diapedetik. Dalam kasus kerusakan dinding pembuluh darah, inhibitor proteolisis dan fibrinolisis dianggap hanya sebagai obat tambahan. Dasar untuk menghentikan perdarahan paru dianggap sebagai efek farmakologis obat pada tekanan di pembuluh darah yang berdarah. Pengurangannya mengarah pada fiksasi trombus di area defek.

Sejak tahun 1960-an, penghambat ganglion (terutama pentamine dan benzohexonium) telah diperkenalkan dalam praktik penghentian perdarahan paru secara farmakologis. Penghambat ini menyebabkan hipotensi sistemik dalam sirkulasi paru dan sistemik, sehingga membantu menghentikan perdarahan paru. Metode penggunaan penghambat ganglion cukup sederhana, dapat ditunjukkan dengan menggunakan pentamine sebagai contoh. Obat diberikan secara subkutan atau intravena sebanyak 0,5-1,0 ml sebanyak 2-3 kali sehari hingga tekanan darah sistolik menurun (menjadi 80-90 mmHg). Kemudian digunakan penghambat ganglion, diminum secara oral (3-6 kali sehari). Efektivitas metode ini adalah 66-88%. Kontraindikasi penggunaan penghambat ganglion meliputi tekanan darah rendah pada awalnya, insufisiensi ginjal dan hati yang parah, tromboflebitis, dan kerusakan SSP. Saat ini, kelompok obat ini belum kehilangan pentingnya, tetapi lebih sering digunakan untuk menghentikan perdarahan daripada untuk pengobatan.

Nitrat memiliki efek yang kuat pada hemodinamik. Seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian, mengonsumsi nitrat dalam dosis farmakope yang tinggi menyebabkan penurunan hipertensi paru. Obat-obatan ini diberikan secara intravena (bentuk obat yang dapat disuntikkan) atau diminum secara sublingual. Namun, penggunaan dosis standar (10 mg) isosorbid dinitrat secara sublingual tidak menghasilkan efek yang nyata. Perdarahan berhenti hanya pada 23% pasien. Ketika meresepkan dosis tunggal maksimum (20 mg 4-6 kali sehari) isosorbid dinitrat, perdarahan paru berhenti pada 88% pasien. Nitrat sering digunakan dalam kombinasi dengan penghambat ganglion.

Jika hipotensi akibat obat tidak dapat dicapai dengan monoterapi dengan obat nitro, obat tersebut dikombinasikan dengan antagonis kalsium perlambat irama (verapamil, diltiazem), yang digunakan dalam dosis terapeutik. Antagonis kalsium dan nitrat diklasifikasikan sebagai vasodilator perifer. Dalam kasus yang paling parah, inhibitor ACE diresepkan sebagai tambahan nitrat dan antagonis kalsium.

Penggunaan gabungan dua atau tiga kelompok obat memungkinkan penghentian pendarahan pada 94% pasien. Pada saat yang sama, mempertahankan tekanan darah sistolik pada 80-90 mm Hg selama beberapa hari tidak menyebabkan komplikasi serius. Diuresis harian yang adekuat dan tidak ada perubahan kadar kreatinin dan urea dicatat. Efek pada hemodinamik pada pendarahan paru menyebabkan pengendapan darah di rongga perut dan peningkatan pendarahan gastrointestinal, oleh karena itu, prosedur lain dilakukan dalam pengobatan pendarahan gastrointestinal. Pengobatan non-obat.

Metode penanganan pendarahan paru seperti pengeluaran darah, pemasangan torniket pada ekstremitas, dan pemberian atropin untuk memasukkan darah ke dalam rongga perut saat ini sebagian besar memiliki makna historis.

Intubasi trakea untuk perdarahan paru

Ada pendapat yang tersebar luas, yang dijelaskan dalam buku panduan yang serius, tetapi tidak didukung oleh data statistik, bahwa dalam kasus perdarahan masif, penanganan harus dimulai dengan intubasi trakea, dan kemudian secara berurutan memasukkan tabung endotrakeal ke dalam bronkus kanan dan kiri untuk melokalisasi sisi perdarahan dan melakukan intubasi terpisah dengan tabung lumen ganda. Penulis menganggap metode ini tidak benar dan bahkan kejam. Selain itu, tidak mungkin menemukan kasus terdokumentasi tentang penyelamatan pasien dengan bantuan intubasi terpisah. Pendekatan semacam itu tidak dapat direkomendasikan; itu harus dianggap semata-mata sebagai metode "putus asa".

Di negara-negara maju, embolisasi arteri bronkial dianggap sebagai salah satu metode utama untuk mengobati perdarahan paru masif. Jika embolisasi tidak memungkinkan atau efeknya tidak mencukupi, operasi darurat dilakukan, meskipun angka kematiannya tinggi dan risiko komplikasinya tinggi. Dalam beberapa situasi, embolisasi arteri bronkial tidak dilakukan karena efektivitas yang diharapkan rendah. Seperti yang ditunjukkan oleh sebuah penelitian di Prancis, 38 dari 45 pasien meninggal karena aneurisma Rasmussen yang pecah. Ada dua kasus keberhasilan penggunaan oklusi transkateter cabang arteri paru. Di negara kita, metode ini tidak dapat diakses oleh sebagian besar pasien dengan tuberkulosis paru dan perdarahan paru karena peralatan teknis lembaga medis yang tidak memadai.

Apa prognosis untuk pendarahan paru?

Sindrom perdarahan paru alveolar difus berulang menyebabkan hemosiderosis dan fibrosis paru, yang berkembang ketika feritin terakumulasi di alveoli dan memiliki efek toksik. PPOK terjadi pada beberapa pasien dengan sindrom perdarahan alveolar berulang akibat poliarteritis mikroskopis.

[ 29 ], [ 30 ]