Flegmon ruang peri-myndalic dan dasar mulut: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Phlegmon pada ruang perimygdalitis di tonsil lingual biasanya berkembang dalam 6-8 hari, dan dengan latar belakang terapi antibiotik, pematangan abses dapat tertunda hingga 2 minggu, setelah itu terbuka dengan sendirinya, dan semua tanda perimygdalitis tonsil lingual menghilang dalam 4-5 hari.

Diagnosis pada kasus-kasus khas dengan onset akut, tanda-tanda peradangan katarak yang jelas dan perkembangan infiltrat unilateral dengan pembentukan abses berikutnya tidak menyebabkan banyak kesulitan. Dalam kasus perjalanan yang lambat, sindrom nyeri sedang dan tanda-tanda peradangan akut yang tidak jelas, diagnosis akhir tidak selalu memungkinkan sejak hari pertama penyakit. Dalam kasus ini, periamgdalitis tonsil lingual harus dibedakan dari sarkoma dan gumma tonsil lingual, glositis interstisial, serta dari phlegmon ruang sublingual-tiroepiglotis.

Pengobatan dalam kebanyakan kasus bersifat non-bedah (sulfonamida, antibiotik), yang, jika diresepkan lebih awal, dapat memastikan perkembangan kembali proses peradangan tanpa supurasi. Hal ini difasilitasi oleh prosedur fisioterapi (UHF, terapi laser), serta penyinaran ultraviolet pada darah, vaksinasi polimikroba, dan metode imunomodulatori lainnya. Dalam beberapa kasus, dengan peningkatan sesak napas, trakeotomi dapat diindikasikan.

Abses (phlegmon) dibuka ketika pengosongan spontannya tertunda dan tanda-tanda klinis meningkat. Setelah membuka abses, pengobatan antibakteri dilanjutkan selama 3 hari.

Phlegmon dasar mulut (angina Ludwig) merupakan suatu proses pembusukan-nekrotik phlegmon yang faktor etiologinya adalah streptokokus anaerobik,

Bakteri asosiasi fusospirochetal (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), serta stafilokokus, E. coli, dll. Sejumlah penulis tidak mengesampingkan peran tertentu dalam perkembangan penyakit ini dan mikrobiota anaerobik klostridial. Sumber angina Ludwig dalam sebagian besar kasus adalah gigi karies bawah, pulpitis gangren, periodontitis; lebih jarang, infeksi dapat memasuki jaringan dasar rongga mulut dari kripta tonsil palatina atau terjadi sebagai komplikasi selama pencabutan gigi yang berubah secara patologis.

Anatomi patologis. Gambaran patologis ditandai dengan nekrosis jaringan seluler yang luas, edema jaringan di sekitarnya yang nyata dan pembesaran kelenjar getah bening regional, sering kali nekrosis otot-otot yang terletak di sini (mm. hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. digastrici), adanya gelembung gas dan bau busuk yang tajam. Jaringan yang diawetkan di lokasi sayatan kering, padat, dan sedikit berdarah. Alih-alih nanah, hanya ditemukan sedikit akumulasi cairan ichorous sewarna daging cincang. Seperti yang dicatat oleh AI Evdokimov (1950), tidak adanya kecenderungan pelelehan purulen pada jaringan yang terkena merupakan ciri penting dari angina Ludwig, sebagai bentuk nosologis, yang membedakannya dari phlegmon dangkal di dasar rongga mulut, yang ditandai dengan pembentukan purulen yang melimpah dan yang secara tidak tepat diklasifikasikan sebagai angina Ludwig.

Gejala dan perjalanan klinis. Timbulnya penyakit ini ditandai dengan menggigil, malaise, sakit kepala, nyeri di dasar mulut saat menelan, kehilangan nafsu makan, insomnia karena nyeri hebat yang semakin hebat di lokasi peradangan. Suhu tubuh naik perlahan dan baru pada hari ke-3 mencapai 39°C ke atas. Perjalanan penyakit ini biasanya berat dan hanya dalam beberapa kasus tingkat keparahannya sedang.

Manifestasi awal yang khas dari angina Ludwig adalah pembengkakan di area kelenjar ludah submandibular, yang ditandai dengan kepadatan kayu. Dari sini, proses inflamasi dalam kasus yang parah dengan cepat menyebar ke seluruh area dasar mulut dan, turun ke leher, terkonsentrasi di jaringan subkutan. Di leher, edema meluas ke tulang selangka, ke atas pertama-tama menutupi bagian bawah wajah, kemudian menyebar ke seluruh wajah dan kelopak mata. Kulit di atas lesi tidak berubah dalam 2-3 hari pertama, kemudian menjadi pucat, kemudian kemerahan dan bintik-bintik berwarna ungu kebiruan dan perunggu muncul, khas infeksi anaerobik.

Pembengkakan jaringan dasar mulut menyebabkan penyempitan pintu masuk ke faring, suara menjadi serak, bicara tidak jelas, menelan terasa sakit dan sulit. Jaringan di daerah sublingual membengkak dan naik (gejala lidah kedua), selaput lendir di atasnya ditutupi dengan plak fibrin. Lidah membesar, kering, ditutupi dengan plak coklat tua, sedikit bergerak, terletak di antara gigi. Mulut setengah terbuka, bau busuk terasa darinya. Wajah pucat dengan semburat sianosis atau tanah, mengekspresikan ketakutan, pupil melebar. Pernapasan terputus-putus, cepat, pasien merasa kekurangan udara. Posisi pasien dipaksakan, setengah duduk.

Kondisi umum pasien makin memburuk dari hari ke hari, ada rasa dingin yang mencengangkan dan keringat yang banyak, kesadaran yang kabur, delirium. Pada saat yang sama, kadar hemoglobin menurun, dengan leukopenia yang nyata, pergeseran tajam dalam formula leukosit ke kiri dicatat. Dengan meningkatnya kelemahan umum, penurunan aktivitas jantung dan gambaran sepsis umum, kematian sering dapat terjadi pada akhir minggu pertama, lebih jarang pada minggu kedua.

Komplikasi: pneumonia dan abses paru, asfiksia, mediastinitis, dll.

Prognosis. Pada periode sebelum antibiotik, angka kematian mencapai 40-60%, prognosisnya serius. Saat ini, prognosisnya dapat dianggap baik.

Pengobatan. Sayatan intraoral yang lebar dan dalam pada lesi dibuat, ruang submandibular dibuka jika terjadi infiltrasi seluruh ruang dasar rongga mulut dan intervensi bedah lainnya pada permukaan anterior leher. Luka dikeringkan dengan hati-hati dengan strip karet tipis. Selama pembalutan, luka dicuci dengan larutan antiseptik dan antibiotik yang sesuai. Penggunaan serum antigangren (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), antibiotik spektrum luas, terutama aktif melawan anaerob, sulfonamid. Transfusi intravena darah yang diradiasi UV, pemberian urotropin, kalsium klorida diresepkan; dalam kasus leukopenia berat - massa leukosit. Obat-obatan yang meningkatkan kekebalan, multivitamin, peningkatan dosis asam askorbat juga digunakan. Perawatan mulut sangat penting. Diet sebagian besar adalah susu nabati, banyak cairan. Istirahat di tempat tidur harus diperhatikan sampai jaringan nekrotik sepenuhnya ditolak dan suhu tubuh kembali normal.