Reaksi kulit eksim (eksim): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Di antara berbagai penyakit kulit, reaksi eksim merupakan salah satu yang paling umum. Reaksi ini merupakan reaksi yang tidak toleran terhadap berbagai rangsangan. Reaksi ini dapat disebabkan oleh banyak faktor baik yang bersifat endogen maupun eksogen, yang menyebabkan kerusakan pada epidermis. Fokus lokal epidermis yang rusak menyebabkan peningkatan tekanan osmotik lokal, disertai dengan peningkatan pergerakan cairan jaringan dari dermis ke epidermis, yang menyebabkan pembentukan vesikel di dalamnya, dan ketika bergerak ke permukaan, menyebabkan pembentukan apa yang disebut sumur serosa.

Secara klinis, reaksi ini ditandai dengan manifestasi eritemato-vesikular yang dominan pada periode akut, dan pada perjalanan kronis, polimorfisme diekspresikan karena nodul, erosi, dan kerak bersisik. Elemen utama reaksi ini adalah vesikel spongiotik.

Reaksi eksim didasarkan pada kelainan imun yang mirip dengan yang terjadi pada dermatitis kontak alergi. Paling sering, reaksi eksim merupakan konsekuensi dari reaksi antigen-antibodi. Limfosit T imunokompeten mengeluarkan mediator (limfokin) sebagai akibat dari paparan antigen yang sesuai, dan limfosit yang ditransformasi mengeluarkan faktor penghambat makrofag dan faktor sitotoksik histamin bebas, yang menyebabkan perubahan yang sesuai pada epidermis. AA Kubanova (1985) sangat mementingkan prostaglandin kelompok E dalam pengembangan reaksi alergi pada pasien dengan eksim, yang terkait erat dengan pembentukan cAMP, yang menghambat pelepasan mediator reaksi alergi (histamin, dll.). Menurut penulis, peningkatan sintesis prostaglandin dan gangguan pada sistem adenilat siklase menyebabkan perkembangan reaksi inflamasi pada kulit dan merupakan salah satu mata rantai yang menentukan perkembangan gangguan imun dan peningkatan reaktivitas alergi.

Patomorfologi reaksi kulit eksim (eksim). Pada reaksi eksim, terlepas dari jenisnya, gambaran histologisnya seragam dan hanya berubah tergantung pada tingkat keparahan prosesnya.

Pada reaksi eksim akut, dinamika prosesnya ditandai oleh beberapa fase klinis dan morfologis yang berurutan.

Fase eritematosa ditandai dengan kemerahan pada kulit di satu atau beberapa tempat. Secara histologis, edema pada separuh atas dermis, infiltrat limfosit yang terbatas, dan pelebaran pembuluh darah dermis papiler diamati.

Pada fase papular atau papulovesikular, nodul muncul pada dasar eritematosa dengan diameter hingga 1 mm, yang permukaannya cepat terbentuk vesikel. Secara histologis, selain edema dan infiltrat limfosit di dermis, spongiosis, akantosis dengan pemanjangan pertumbuhan epidermis, parakeratosis, dan vesikulasi ringan terdeteksi.

Pada fase vesikulasi, yang paling khas dari reaksi ini, spongiosis signifikan dengan pelebaran ruang antarsel, penghancuran desmosom, dan pembentukan lepuh berbagai ukuran yang berisi limfosit dan cairan serosa diamati di zona vesikel. Lepuh subkornea juga muncul. Jika prosesnya rumit oleh pustulisasi, lepuh berubah menjadi pustula yang diisi dengan sejumlah besar granulosit. Di epidermis, ada akantosis dan eksositosis yang jelas, dan sejumlah besar granulosit eosinofilik muncul di infiltrat perivaskular dermis.

Pembentukan kerak dikaitkan dengan pengeringan eksudat serosa pada permukaan epidermis. Kerak-kerak tersebut ditembus oleh granulosit neutrofil yang hancur dan sel-sel epitel, sedangkan pada dermis edema dan infiltrasi kurang jelas.

Fase skuamosa ditandai dengan epitelisasi lesi dan penolakan sisik dan kerak bersisik. Pemeriksaan histologis menunjukkan akantosis dan parakeratosis dengan pengelupasan stratum korneum, sedikit edema pada dermis bagian atas.

Pemeriksaan mikroskopis elektron pada kulit pada periode akut reaksi ini mengungkapkan edema intraseluler dengan pembentukan vakuola berbagai ukuran dalam sitoplasma sel epitel yang terletak di sekitar nukleus (edema perinuklear). Nukleus berada dalam berbagai tahap distrofi edema, seringkali dengan pencairan area karioplasma yang luas. Tonofilamen membengkak tajam, homogen, dan tidak memiliki batas yang jelas: mitokondria, retikulum sitoplasma, dan aparatus Godgi tidak ditentukan. Benjolan keratohyalin tidak terlihat di lapisan granular, yang menunjukkan hipoksia parah pada sel epitel. Dengan meningkatnya edema, vakuola muncul tidak hanya di dekat nukleus, tetapi juga di pinggiran sitoplasma sel epitel. Di zona dermo-epidermal, pecahnya pelat padat dicatat, di mana cairan dan elemen darah yang terbentuk bergerak dari dermis ke epidermis. Pada dermis, pleksus vena pada lapisan papiler terutama terlibat dalam proses tersebut, yang berperan dalam pembentukan edema parah pada bagian dermis ini. Hipertrofi endoteliosit tanpa nekrosis sel yang nyata dan penyempitan lumen yang tajam terdeteksi di pembuluh darah. Ketika mempelajari morfologi sel infiltrat perivaskular, ditunjukkan bahwa sel inflamasi sebagian besar terdiri dari limfosit B.

Tahap kronis dari proses eksim dapat berkembang sebagai kelanjutan dari tahap akut atau subakut sebagai akibat dari paparan konstan terhadap iritan untuk waktu yang lama. Fokus eksim kronis memiliki warna merah pucat yang khas. Infiltrasi kulit, peningkatan kelegaan, kecenderungan retak dan mengelupas dicatat. Secara histologis, vasodilatasi diamati di bagian atas dermis, infiltrat perivaskular yang terdiri dari histiosit dengan campuran sejumlah kecil limfosit; edema, sebagai aturan, diekspresikan dengan lemah. Pada epidermis - akantosis, hiperkeratosis masif, di beberapa tempat kulit basal multi-baris, terkadang parakeratosis. Mikroskop elektron pada fase ini mengungkapkan penurunan edema, meskipun struktur desmosom tetap terganggu. Sejumlah besar ribosom, banyak mitokondria besar dengan perubahan distrofik di dalamnya ditemukan dalam sitoplasma sel epitel.

R. Jones (1983), sebagai hasil dari studi ultrastruktur kulit pada berbagai tahap proses, menunjukkan bahwa perubahan awal selalu dimulai dengan dermis, atau lebih tepatnya dengan aparatus vaskularnya, disertai dengan pembengkakan papila yang tajam, dari mana cairan edematous dihilangkan ke dalam epidermis melalui membran dermoepidermal, kemudian edema intraseluler muncul dalam bentuk vakuolisasi sel epitel dengan pecahnya membran dan kematian sel berikutnya dengan pembentukan vesikel spongiotik.

Histogenesis reaksi kulit eksim (eksim). Faktor imun humoral berperan penting dalam perkembangan reaksi eksim. Setelah melakukan studi kuantitatif terhadap sel-sel darah tepi yang kompeten secara imun (limfosit T dan B), VL Loseva (1981) menunjukkan bahwa jumlah limfosit T sedikit meningkat pada pasien dengan berbagai bentuk eksim. Ketika mempelajari infiltrat dermis, ternyata dasar infiltrat tersebut adalah limfosit imun dan basofil jaringan yang mengalami degranulasi, serta makrofag. Dengan mempelajari apusan-jejak dan cairan jaringan menggunakan metode "jendela kulit" pada berbagai tahap reaksi eksim, penulis yang sama menunjukkan bahwa pada periode akut, bersamaan dengan migrasi sejumlah besar limfosit, eosinofilia jaringan diamati. Pada fase subakut, yang bermigrasi terutama adalah makrofag, yang menunjukkan peran hipersensitivitas kedua jenis tersebut dalam patogenesis reaksi eksim. Studi klinis, fisiologis, biokimia dan patomorfologi yang dilakukannya memberikan alasan untuk percaya bahwa semua bentuk klinis eksim pada dasarnya merupakan proses patologis tunggal dengan mekanisme patogenetik yang sama.

Perlu dicatat bahwa perubahan imunomorfologi yang paling menonjol diamati dalam kontak dan terutama pada eksim mikroba. Pada yang terakhir, mikroskopi elektron dari infiltrat dermal mengungkapkan kelompok limfosit kecil, termasuk bentuk aktif dengan organel yang berkembang dengan baik dan inti serebriform besar, makrofag, sel dengan aktivitas sintetis protein yang tinggi, berdiferensiasi menjadi sel plasma, bentuk basofil jaringan yang terdegranulasi. Kontak makrofag epidermis dengan limfosit dicatat. Pada eksim kontak, peningkatan jumlah makrofag epidermis diamati, sering kali dalam kontak dengan limfosit, edema epidermis dengan adanya limfosit dan makrofag di ruang antar sel yang diperluas. Sejumlah besar makrofag dengan banyak struktur lisosom ditemukan dalam infiltrat dermal. Limfosit terkadang memiliki inti serebriform dan organel yang berkembang dengan baik.

Perubahan pada pembuluh darah serupa dengan yang terjadi pada dermatitis kontak eksperimental dan ditandai dengan tanda-tanda hipertrofi dan hiperplasia endotelium dan peritelium, penebalan dan duplikasi membran dasar.

Data di atas tentang histogenesis reaksi eksim menunjukkan proses karakteristik hipersensitivitas tipe tertunda.

Dalam perkembangan reaksi eksim, dalam berbagai kasus, gambaran klinis dan morfologis tertentu terungkap tergantung pada tindakan kompleks faktor yang tidak menguntungkan, termasuk infeksi. Dalam hal ini, perbedaan dibuat antara eksim dishidrotik, mikroba, dan seboroik.

Eksim dishidrotik ditandai dengan ruam, terutama pada telapak tangan dan kanvas, berupa lepuh kecil yang dapat bergabung membentuk lepuh kecil, dan setelah terbuka - permukaan erosif. Keluarnya cairan kurang terasa dibandingkan dengan eksim sejati. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, lesi mirip eksim dapat muncul di area kulit lainnya. Infeksi sekunder sering kali terjadi.

Patomorfologi. Lepuh intraepidermal ditemukan, terkadang sangat berdekatan satu sama lain sehingga hanya lapisan tipis sel epidermis mati yang terlihat di antara keduanya. Lepuh mungkin bersifat spongiotik, seperti pada eksim sejati. Beberapa penulis mengaitkan pembentukan lepuh dengan peregangan dan pecahnya saluran kelenjar keringat.

Eksim mikroba. Sensitisasi terhadap bakteri piogenik sangat penting dalam perkembangan penyakit; penyakit ini sering berkembang sebagai komplikasi dari proses inflamasi kronis (ulkus varises, osteomielitis, dll.). Secara klinis, penyakit ini muncul sebagai adanya lesi terisolasi yang terletak asimetris pada kulit bagian distal ekstremitas (terutama pada tulang kering), yang cukup tajam, menyusup, sering mengeluarkan cairan, ditutupi dengan kerak bersisik, di sepanjang tepinya terdeteksi ruam vesikular-pustular. Dengan perjalanan penyakit yang berulang dalam jangka panjang, ruam eksim dapat muncul di tempat-tempat yang jauh dari lesi utama.

Patomorfologi reaksi kulit eksim (eksim). Gambarannya mirip dengan eksim seboroik, tetapi biasanya dibedakan dengan spongiosis masif dan adanya lepuh berisi cairan serosa dengan campuran granulosit neutrofilik, sering kali akantosis.

Eksim seboroik. Faktor konstitusional, gangguan metabolisme, dan disfungsi kelenjar sebasea berperan penting dalam perkembangan penyakit ini. Lesi terletak pada apa yang disebut area seboroik dalam bentuk plak berwarna merah kekuningan yang agak tegas, berbentuk oval, bulat atau tidak beraturan, yang ditutupi banyak kerak bersisik, yang membuatnya tampak seperti psoriasis. Pengelupasan kulit kepala yang menyebar seperti kulit bekatul dan jerawat sering ditemukan. Keluarnya cairan biasanya tidak signifikan, kecuali lesi yang terletak di lipatan.

Patomorfologi reaksi kulit eksim (eksim). Biasanya hiperkeratosis, parakeratosis, edema intra dan interseluler, dan akantosis ringan diamati. Kadang-kadang eksositosis, edema, dan berbagai tingkat infiltrasi dermal, terutama yang bersifat limfositik, dapat diamati. Di area ulkus varises, fibrosis dermis ditambahkan ke perubahan ini, di mana infiltrat limfohistiositik terlihat, seringkali dengan adanya sel plasma. Kadang-kadang akantosis dengan pemanjangan pertumbuhan epidermis dapat diamati, yang menyerupai gambaran neurodermatitis atau psoriasis. Perifolikulitis sering diamati. Kadang-kadang lipid ditemukan di sel-sel superfisial lapisan germinal dan tanduk, serta di endotelium pembuluh jaringan dermal superfisial, yang tidak terjadi pada eksim sejati. Selain itu, ciri khas eksim seboroik adalah adanya flora kokus di bagian superfisial lapisan tanduk. Pada dermis terdapat infiltrat perifolikular yang mengandung limfosit, granulosit neutrofilik, dan terkadang sel plasma. Mungkin terjadi sedikit penebalan dinding pembuluh darah. Serat elastis dan kolagen biasanya tidak terpengaruh.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]