Regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta adalah kegagalan katup aorta untuk menutup, yang mengakibatkan aliran dari aorta ke ventrikel kiri selama diastol. Penyebabnya meliputi degenerasi katup idiopatik, demam rematik akut, endokarditis, degenerasi miksomatosa, katup aorta bikuspid kongenital, aortitis sifilis, dan penyakit jaringan ikat atau reumatologi.

Gejalanya meliputi dispnea saat beraktivitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, palpitasi, dan nyeri dada. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan gelombang denyut nadi yang menyebar dan murmur holodiastolik. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan fisik dan ekokardiografi. Penanganannya meliputi penggantian katup aorta dan (dalam beberapa kasus) obat vasodilator.

[ 1 ], [ 2 ]

Penyebab regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta (AR) dapat bersifat akut atau kronis. Penyebab utama regurgitasi aorta akut adalah endokarditis infektif dan diseksi aorta asendens.

Regurgitasi aorta kronis sedang pada orang dewasa paling sering disebabkan oleh katup aorta bikuspid atau berfenestrasi (2% pria dan 1% wanita), terutama jika ada hipertensi diastolik berat (TD > 110 mmHg).

Regurgitasi aorta kronis sedang hingga berat pada orang dewasa paling sering disebabkan oleh degenerasi idiopatik katup aorta atau akar aorta, demam rematik, endokarditis infektif, degenerasi miksomatosa, atau trauma.

Pada anak-anak, penyebab yang paling umum adalah defek septum ventrikel dengan prolaps katup aorta. Kadang-kadang, regurgitasi aorta disebabkan oleh spondiloartropati seronegatif (ankylosing spondylitis, artritis reaktif, artritis psoriatis), RA, SLE, artritis yang berhubungan dengan kolitis ulseratif, aortitis sifilis, osteogenesis imperfekta, aneurisma aorta toraks, diseksi aorta, stenosis aorta supravalvular, arteritis Takayasu, ruptur sinus Valsalva, akromegali, dan arteritis temporal (sel raksasa). Regurgitasi aorta akibat degenerasi miksomatosa dapat terjadi pada pasien dengan sindrom Marfan atau sindrom Ehlers-Danlos.

Pada regurgitasi aorta kronis, volume ventrikel kiri dan stroke volume ventrikel kiri meningkat secara bertahap karena ventrikel kiri menerima darah dari regurgitasi aorta selama diastol selain darah dari vena pulmonalis dan atrium kiri. Hipertrofi ventrikel kiri mengompensasi peningkatan volume selama beberapa tahun, tetapi akhirnya terjadi dekompensasi. Perubahan ini dapat menyebabkan aritmia, gagal jantung (HF), atau syok kardiogenik.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gejala regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta akut menyebabkan gejala gagal jantung dan syok kardiogenik. Regurgitasi aorta kronis biasanya asimtomatik selama bertahun-tahun; dispnea progresif saat beraktivitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, dan palpitasi berkembang secara perlahan. Gejala gagal jantung berkorelasi buruk dengan ukuran objektif fungsi ventrikel kiri. Nyeri dada (angina) terjadi pada sekitar 5% pasien tanpa penyakit arteri koroner yang mendasarinya, paling sering pada malam hari. Tanda-tanda endokarditis (misalnya, demam, anemia, penurunan berat badan, emboli di berbagai tempat) dapat berkembang karena katup aorta yang abnormal rentan terhadap infeksi bakteri.

Gejala bervariasi tergantung pada tingkat keparahan regurgitasi aorta. Seiring perkembangan penyakit kronis, tekanan darah sistolik meningkat seiring dengan penurunan tekanan darah diastolik, yang mengakibatkan peningkatan tekanan nadi. Seiring berjalannya waktu, impuls ventrikel kiri dapat meningkat, melebar, amplitudonya meningkat, bergeser ke bawah dan ke samping, dengan depresi sistolik pada daerah parasternal kiri anterior, yang menciptakan gerakan "berayun" pada separuh dada kiri.

Pada stadium lanjut regurgitasi aorta, sensasi sistolik dapat teraba di arteri apeks dan karotis; hal ini disebabkan oleh volume sekuncup yang besar dan tekanan diastolik aorta yang rendah.

Temuan auskultasi meliputi bunyi jantung normal dan bunyi jantung kedua yang tidak terbelah, keras, runcing, atau berderak karena peningkatan resistensi aorta elastis. Murmur regurgitasi aorta cerah, bernada tinggi, diastolik, memudar, dan dimulai segera setelah komponen aorta S1. Murmur paling keras di ruang interkostal ketiga atau keempat di sebelah kiri sternum. Murmur paling baik didengar dengan stetoskop dengan diafragma saat pasien mencondongkan tubuh ke depan dan menahan napas saat ekspirasi. Murmur meningkat dengan manuver yang meningkatkan afterload (misalnya, jongkok, pegangan tangan isometrik). Jika regurgitasi aorta ringan, murmur mungkin hanya terjadi pada diastol awal. Jika tekanan diastolik ventrikel kiri sangat tinggi, murmur menjadi lebih pendek karena tekanan aorta dan tekanan diastolik ventrikel kiri sama pada diastol awal.

Temuan auskultasi abnormal lainnya termasuk murmur ejeksi dan murmur aliran regurgitasi, klik ejeksi segera setelah S, dan murmur aliran ejeksi aorta. Murmur diastolik yang terdengar di aksila atau hemitoraks kiri tengah (murmur Cole-Cecil) disebabkan oleh fusi murmur aorta dengan bunyi jantung ketiga (S3 ₎, yang terjadi karena pengisian ventrikel kiri secara bersamaan dari atrium kiri dan aorta. Murmur diastolik tengah hingga akhir yang terdengar di apeks (murmur Austin-Flint) dapat disebabkan oleh aliran regurgitasi cepat ke ventrikel kiri yang menyebabkan getaran daun katup mitral di puncak aliran atrium; murmur ini mirip dengan murmur diastolik pada stenosis mitral.

Gejala lainnya jarang terjadi dan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah (atau tidak diketahui). Tanda-tanda yang terlihat meliputi kepala bergetar (tanda Musset) dan denyut kapiler kuku (tanda Quincke, lebih terasa dengan tekanan lembut) atau uvula (tanda Müller). Palpasi dapat menunjukkan denyut nadi tegang dengan naik turun yang cepat (denyut nadi berdenyut, water hammer, atau kolaps) dan denyut arteri karotis (tanda Corrigen), arteri retina (tanda Becker), hati (tanda Rosenbach), atau limpa (tanda Gerhard). Perubahan tekanan darah meliputi peningkatan tekanan sistolik di kaki (di bawah lutut) sebesar > 60 mmHg dibandingkan dengan tekanan di lengan (tanda Hill) dan penurunan tekanan diastolik sebesar > 15 mmHg saat mengangkat lengan (tanda Maine). Gejala auskultasi meliputi murmur keras yang terdengar di area denyut nadi femoralis (suara tembakan, atau tanda Traube), dan tonus sistolik femoralis serta murmur diastolik proksimal terhadap arteri kompresi (murmur Duroziez).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostik regurgitasi aorta

Diagnosis presumptive dibuat berdasarkan sejarah, pemeriksaan fisik, dan dikonfirmasi oleh ekokardiografi. Ekokardiografi Doppler adalah modalitas pencitraan pilihan untuk mendeteksi dan mengukur besarnya aliran regurgitasi. Ekokardiografi dua dimensi dapat membantu menentukan ukuran akar aorta dan anatomi serta fungsi ventrikel kiri. Volume sistolik akhir ventrikel kiri > 60 mL/m ², diameter sistolik akhir ventrikel kiri > 50 mm, dan LVEF < 50% menunjukkan dekompensasi. Ekokardiografi juga dapat menilai tingkat keparahan hipertensi paru sekunder akibat gagal ventrikel kiri, mendeteksi vegetasi atau efusi perikardial (misalnya, pada diseksi aorta), dan menilai prognosis.

Pemindaian radionuklida dapat digunakan untuk menentukan LVEF jika temuan ekokardiografi mendekati abnormal atau ekokardiografi secara teknis sulit dilakukan.

Dilakukan pemeriksaan EKG dan radiografi dada. EKG dapat menunjukkan kelainan repolarisasi dengan atau tanpa perubahan kompleks QRS yang merupakan karakteristik hipertrofi LV, pembesaran atrium kiri, dan inversi gelombang T dengan depresi segmen ST pada sadapan prekordial. Radiografi dada dapat menunjukkan kardiomegali dan akar aorta yang membesar pada pasien dengan regurgitasi aorta progresif kronis. Pada regurgitasi aorta yang parah, gejala edema paru dan gagal jantung dapat muncul. Pengujian latihan fisik membantu menilai cadangan fungsional dan manifestasi klinis patologi pada pasien dengan regurgitasi aorta yang teridentifikasi dan manifestasi yang meragukan.

Angiografi koroner biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis, tetapi dilakukan sebelum operasi, bahkan tanpa adanya angina, karena sekitar 20% pasien dengan AR parah memiliki penyakit arteri koroner parah, yang mungkin merupakan indikasi untuk perawatan bedah bersamaan (CABG).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pengobatan regurgitasi aorta

Pengobatan regurgitasi aorta akut adalah penggantian katup aorta. Pengobatan regurgitasi aorta kronis bergantung pada manifestasi klinis dan derajat disfungsi LV. Pasien dengan gejala yang terjadi selama aktivitas harian normal atau selama pengujian latihan memerlukan penggantian katup aorta. Pasien yang tidak bersedia menjalani operasi dapat diberikan vasodilator (misalnya, nifedipine kerja lama 30 hingga 90 mg sekali sehari atau ACE inhibitor). Diuretik atau nitrat juga dapat diberikan untuk mengurangi preload pada regurgitasi aorta berat. Pasien asimtomatik dengan LVEF < 55%, diameter sistolik akhir > 55 mm (aturan 55), atau diameter diastolik akhir > 75 mm juga memerlukan pembedahan; obat-obatan adalah pilihan kedua untuk kelompok pasien ini. Kriteria bedah tambahan meliputi EF <25-29%, rasio radius diastolik akhir terhadap ketebalan dinding miokard >4,0, dan indeks jantung <2,2-2,5 L/menit per ^m2.

Pasien yang tidak memenuhi kriteria ini harus menjalani pemeriksaan fisik menyeluruh, ekokardiografi, dan mungkin angiografi radionuklida latihan dan istirahat untuk menentukan kontraktilitas LV setiap 6 hingga 12 bulan.

Profilaksis endokarditis dengan antibiotik diindikasikan sebelum prosedur yang dapat mengakibatkan bakteremia.

Ramalan cuaca

Dengan pengobatan, tingkat kelangsungan hidup 10 tahun pada pasien dengan regurgitasi aorta ringan hingga sedang adalah 80-95%. Dengan penggantian katup tepat waktu (sebelum gagal jantung berkembang dan dengan mempertimbangkan kriteria yang dijelaskan di bawah), prognosis jangka panjang pada pasien dengan regurgitasi aorta sedang hingga berat adalah baik. Namun, dengan regurgitasi aorta berat dan gagal jantung, prognosisnya jauh lebih buruk.

[ 16 ]