Rheumocarditis

Kardiologi rematik adalah tanda paling signifikan dari demam rematik (RL), yang menentukan tingkat keparahan kondisi dan penyakit pasien. Carditis biasanya terjadi secara terpisah atau dikombinasikan dengan manifestasi klinis utama RL lainnya. Perubahan inflamasi dan distrofi di jantung dengan RL dapat mempengaruhi semua lapisannya dengan perkembangan endokarditis (valvulitis), miokarditis, perikarditis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Gejala penyakit jantung rematik

Kerusakan jantung pada rheumatic carditis	Gejala klinis
Endocarditis atau valvulitis	Gumukan holosistolik apokap pada regurgitasi mitral dan murmur mesodiastolik pada ujung - valvulitis katup mitral, murmur proto-diastolik basal - valvulitis katup aorta Pada pasien dengan penyakit jantung rematik, perubahan sifat salah satu dari suara atau munculnya suara signifikan baru ini menunjukkan adanya rheumatic carditis.
Miokarditis	Gejala gagal jantung kongestif dan / atau kardiomegali, aritmia jantung Miokarditis dengan tidak adanya valvulitis bukanlah karakteristik demam rematik *
Perikarditis	Gesekan suara perikardium, suara jantung yang diredam dan kardiomegali akibat efusi perikardial, nyeri di jantung. Dalam kasus perikarditis rematik, adanya lesi valvular adalah kondisi yang diperlukan Perikarditis dengan frekuensi yang sama didiagnosis seperti pada episode pertama, hack dan dengan relaps demam rematik

* - Meskipun gagal jantung kongestif hampir selalu berhubungan langsung dengan keterlibatan miokard dengan RL, memburuknya fungsi sistolik ventrikel kiri dengan demam rematik sangat jarang terjadi, dan gejalanya bisa menjadi konsekuensi dari ketidakcukupan katup berat.

Menurut kejadian demam rematik, katup mitral adalah pemimpinnya, diikuti oleh katup arteri aorta, trikuspid dan pulmonalis.

Pada survei objektif karakter denyut nadi menarik perhatian. Pada tahap awal proses, denyut nadi meningkat. Takikardia tidak sesuai dengan suhu dan kondisi umum, tidak berhenti saat tidur, dan juga bisa bertahan setelah menurunkan suhu dan memperbaiki kondisi umum. Dalam kasus yang jarang terjadi, takikardia bertahan lama setelah perawatan. Belakangan, pulsa menjadi labil. Sifat denyut nadi bisa berubah sebagai respons terhadap stres fisik, emosi negatif, kemudian pulih untuk waktu yang lama (10-20 menit).

Penting secara klinis untuk carditis rematik juga merupakan bradikardia: bersama dengan takikardia diamati lebih jarang, ini mengindikasikan efek proses inflamasi pada nodus sinus dan pada pelanggaran, impuls.

Saat ini, kriteria klinis internasional untuk penyakit jantung rematik dibedakan:

• kebisingan organik (noise), sebelumnya tidak pernah terdengar, atau dinamika suara yang sudah ada sebelumnya;
• augmentasi jantung (kardiomegali);
• Gagal jantung kongestif pada orang muda;
• gesekan shui perikardium atau tanda efusi di rongga perikardial.

Tanda penyakit jantung rematik yang paling konstan adalah suara bising, yang sulit didengar dengan takikardia dan gagal jantung kongestif karena volume sistolik dan perikarditis rendah karena gangguan gesekan perikardial atau efusi.

Untuk suara yang menunjukkan adanya karditis, para ahli WHO mengatakan:

• murmur sistolik intensif;
• murmur mesodiastolik;
• Murmur basal proto-diastolik,

Murmur sistolik intensif di atas ujung berfungsi sebagai manifestasi valvulitis katup mitral. Suara sistolik yang berkepanjangan dan bertiup yang terkait dengan 1 nada karena refleksi regurgitasi mitral adalah gejala utama dari valvulitis rematik. Ini menempati sebagian besar sistol, paling baik didengar di daerah puncak jantung dan biasanya dibawa ke daerah aksila kiri. Intensitas kebisingan bervariasi, terutama pada tahap awal penyakit, dan tidak berubah secara signifikan saat posisi tubuh berubah dan saat bernafas. Kebisingan ini harus dibedakan dari suara "klik" mesosistolik dan / atau sistolik lambat dengan prolaps katup mitral.

Mezodiastolichesky terdengar dari atas (noise Carey Coombs) terbentuk sebagai hasil dari pelepasan cepat darah dari atrium ke ventrikel selama diastole, adalah auskultasi dengan berbaring miring ke kiri dengan napas penundaan pernafasan adalah fana di alam, sering tidak terdiagnosis atau diterima di 3 tone. Kehadiran suara ini membuat diagnosis mitral valvulitis dapat diandalkan. Kebisingan ini harus dibedakan dari noise presistolik yang meningkat dengan frekuensi rendah dengan nada I yang diperkuat berikutnya, yang mengindikasikan stenosis mitral yang terbentuk, dan bukan carditis reumatik saat ini.

Basal proto-diastolic noise, khas untuk valvulitis pada katup aorta, adalah frekuensi tinggi yang berhembus, teredam, dan tidak stabil.

Klasifikasi penyakit jantung rematik yang ditunjukkan dalam tabel dapat berhasil digunakan pada pasien dengan penyakit jantung rematik primer. Kardiogram ringan didiagnosis bila ada suara bising di jantung tanpa mengubah ukuran dan fungsinya. Karditis berukuran sedang ditentukan saat murmur jantung terdeteksi bersamaan dengan peningkatan ukuran jantung, dan kardiomiopati berat dalam penentuan murmur jantung yang dikombinasikan dengan kardiomegali dan gagal jantung kongestif dan / atau perikarditis.

Klasifikasi penyakit jantung rematik

Gejala / tingkat keparahan	Suara organik	Kardomegali	Perikarditis	Gagal jantung kongestif
Ringan	+	-	-	-
Sedang	+	+	-	-
Berat	+	+	+/-	+

Kardiologi rematik derajat ringan: kondisi umum pasien tidak signifikan; pada pemeriksaan, takikardia terdeteksi lebih dari 90 per menit saat istirahat dan saat tidur, subfebai atau suhu tubuh normal, meredam kecerobohan, penampilan nada III dan / atau IV. Dalam kasus katup mitral, pelemahan nada I di atas ujung, sistolik rata-rata yang berkepanjangan, dan juga murmur mesodiastolik transien, dan jika terjadi kerusakan katup aorta, murmur sistolik di atas gumaman aorta dan proto-diastolik.

Rheumedocarditis dengan tingkat keparahan sedang ditandai dengan manifestasi yang diucapkan dibandingkan dengan karditis ringan yang dikombinasikan dengan peningkatan ukuran jantung, dikonfirmasi dengan metode diagnostik instrumental (radiografi dada, ekokardiografi). Kondisi umum pasien dinilai moderat. Ada kelelahan yang tidak termotivasi, penurunan performa fisik, namun tanda-tanda gagal jantung kongestif tidak ditentukan. Jalannya karditis reumatik ditandai dengan durasi yang lebih lama, kecenderungan untuk eksaserbasi, defek jantung terbentuk dengan frekuensi lebih besar daripada dengan bentuk yang ringan.

Dengan karditis reumatik berat, selain kebisingan organik dan kardiomegali, gagal jantung kongestif berbagai derajat berkembang. Dalam kasus ini, mungkin ada perikarditis fibrinous atau eksudatif. Kondisi umum dinilai berat atau sangat sulit. Dengan penyakit jantung rematik atau pankreitis yang menyebar, hasil fatal bisa terjadi. Pada kebanyakan kasus, kardiak rheumatik berat membutuhkan waktu yang lama, mengakibatkan terbentuknya penyakit jantung katup. Namun, dengan penyakit jantung rematik parah, pemulihan lengkap mungkin terjadi. Klasifikasi penyakit jantung rematik ini dapat berhasil digunakan pada pasien dengan penyakit jantung rematik primer.

Kardio reumatik berulang pada latar belakang penyakit jantung katup yang terbentuk jauh lebih sulit untuk didiagnosis. Dalam kasus ini, bukti infeksi streptokokus yang baru saja ditransfer dan pengetahuan tentang data mengenai keadaan sistem kardiovaskular pada periode sebelum kambuhan sangat penting, yang dipastikan dilakukan oleh pengamatan apoteker pasien. Munculnya suara baru atau perubahan intensitas kebisingan (noise) yang terjadi sebelumnya, peningkatan penampilan atau peningkatan tanda gagal jantung kongestif, perkembangan perikarditis dengan adanya kriteria demam reumatik dan perubahan parameter laboratorium memungkinkan untuk mendiagnosis karditis rematik rekuren dan menentukan keparahannya. .

Penyakit jantung rematik terbentuk sebagai hasil penyakit jantung rematik. Dalam 3 tahun pertama sejak timbulnya penyakit, kejadian penyakit jantung maksimal. Stenosis yang paling umum adalah orofice atrioventrikular kiri, regurgitasi mitral, insufisiensi katup aorta, dan stenosis aorta, serta gabungan dan gabungan defek jantung.

[8], [9], [10],

Diagnosis penyakit jantung rematik

Penyakit jantung reumatik, terutama jika terbukti menjadi manifestasi paling utama atau hanya dari demam reumatik yang dituduhkan, harus dibedakan dengan penyakit berikut ini:

• endokarditis infektif;
• miokarditis non-reumatik;
• asthenia non peredaran darah;
• prolaps idiopatik katup mitral;
• kardiomiopati;
• hati myxoma;
• sindrom antifosfolipid utama;
• aortoarteriitis nonspesifik.

Ekokardiografi dua dimensi yang menggunakan teknik Doppler berfungsi sebagai metode instrumental yang baik untuk mendiagnosis rheumatic carditis, karena pada 20% pasien dengan ekokardiografi dimungkinkan untuk mendeteksi perubahan katup yang tidak disertai dengan suara bising di jantung. Ekokardiografi memberikan informasi tentang dimensi atrium dan ventrikel, ketebalan katup, adanya prolaps katup, keterbatasan mobilitas katup dan disfungsi ventrikel, dan adanya efusi di rongga perikardial.

[11], [12], [13], [14], [15]

endomiokard biopsi

Biopsi tanpa biopsi tidak memberikan informasi diagnostik tambahan pada pasien dengan tanda klinis karditis pada episode pertama demam rematik. Perlu dicatat bahwa terjadinya gagal jantung kongestif yang tidak dapat dijelaskan pada pasien dengan diagnosis RBS yang mapan, yang hanya memiliki manifestasi RL dan titer ACL-O yang rendah, mengindikasikan probabilitas tinggi penyakit jantung rematik saat ini, dan biopsi miokard sebagai tes invasif tidak diperlukan untuk pengaturan diagnosis dan hanya bisa digunakan untuk keperluan ilmiah.

Kriteria morfologi untuk penyakit jantung rematik meliputi:

• granuloma subendokard atau myocardial dari Ashot-Talalayev;
• endokarditis katup yang warty;
• aurikulitis dinding posterior atrium kiri;
• infiltrasi limfohystiocytic.

Granuloma Ashot-Talalayev adalah penanda proses rematik dan biasanya terlokalisasi di miokardium, endokardium, dan perivaskular di jaringan ikat jantung, dan tidak ditemukan di organ dan jaringan lain. "Aktif" dianggap granuloma dengan reaksi inflamasi eksudatif, perubahan alternatif pada serat kolagen dan perubahan degeneratif pada miokardium. Dengan tidak adanya tanda nekrosis fibrinoid dengan latar belakang sklerosis peri-vaskular yang diucapkan, granuloma dianggap "tua", "tidak aktif". Yang terakhir dapat bertahan selama bertahun-tahun dan merupakan fenomena residual dari aktivitas sebelumnya tanpa kaitan dengan aktivitas lanjutan dan prognosis lebih lanjut.

[16], [17], [18], [19]

Pengobatan penyakit jantung rematik

Rejim aktivitas fisik pasien demam rematik ditentukan oleh adanya penyakit jantung rematik dan tingkat keparahannya. Bila kardiovaskular rematik ringan, istirahat disarankan untuk jangka waktu minimal 4 minggu. Dalam kasus gejala kolitis rematik yang menetap atau meningkat, istirahat di tempat tidur paling sedikit ditentukan sampai 6 minggu. Ke depan, rezim berkembang; Secara umum, batasan beban direkomendasikan paling sedikit 12 minggu. Pada penyakit jantung rematik, istirahat istirahat yang ketat diresepkan untuk 2 minggu pertama - untuk periode kardiomegali; kemudian - tidur selama 4 minggu dan kemudian - lingkungan dan rawat jalan selama 6-8 minggu, sampai lenyapnya tanda penyakit jantung rematik. Pada penyakit jantung rematik yang parah, istirahat yang ketat ditentukan pada periode sampai hilangnya gejala gagal jantung dan kardiomegali - 2-3 minggu, waktu tidur - 4-6 minggu, bangsal (rumah) - selama 4-6 minggu dan ambulatory - selama 8-10 bulan. Pada akhir serangan rematik, rejimen aktivitas fisik direkomendasikan dengan mempertimbangkan efek penyakit jantung rematik. Diet pasien demam rematik tidak menunjukkan kekhasan apapun. Pada penyakit jantung rematik berat, Anda harus membatasi asupan garam meja. Pembatasan penggunaan garam juga ditunjukkan dalam pengobatan glukokortikoid - sehubungan dengan kemampuannya meningkatkan reabsorpsi natrium. Pada saat bersamaan, penggunaan makanan tinggi potassium (kentang, tomat, melon, aprikot, aprikot kering) harus dipertimbangkan.

Pengobatan simtomatik penyakit jantung rematik dilakukan oleh NSAID dan glukokortikoid.

Dalam karditis dan extracardiac manifestasi ringan dari demam rematik yang efektif asam asetilsalisilat 3-4 g / hari, sedangkan intoleransi nya - diklofenak (Voltaren, Ortophenum) dengan dosis 100 mg / hari. Dalam tidak dapat disembuhkan, penyakit parah dan persisten sedang rematik jantung, yang merupakan penanda kardiomegali, gagal jantung kongestif, terjadinya intracardiac blokade dan gangguan irama gradasi tinggi, merekomendasikan menetapkan prednisolon rata-rata dosis harian 1,0-1,5 mg / kg selama 2 minggu Selanjutnya, secara bertahap kurangi dosis dan resepkan NSAID, yang harus dilakukan pasien dalam waktu 4 minggu setelah penghapusan prednisolon, yang dapat memperbaiki prognosis penyakit segera. Beberapa peneliti menyarankan bahwa pada penyakit jantung rematik berat, terapi denyut nadi dengan methylprednisolone (methylpred).

Dalam kasus di mana insufisiensi jantung pada cardio rematik terjadi akibat valvulitis parah dan gangguan hemodinamik intracardiac yang terkait, para ahli WHO merekomendasikan untuk mempertimbangkan pertanyaan operasi jantung (valvuloplasty) dan bahkan penggantian katup.

Pengobatan kambuhan pada penyakit jantung rematik tidak berbeda dengan pengobatan serangan pertama, namun dengan adanya gejala dekompensasi jantung, terutama pada pasien dengan defek jantung yang sebelumnya terbentuk, penghambat ACE, diuretik dan, menurut indikasi, glikosida jantung disertakan dalam rencana tersebut.

Prognosis untuk penyakit jantung rematik

Kekalahan aparatus katup disebabkan oleh perkembangan penyakit jantung pada 20-25% pasien yang menjalani carditis rematik primer. Serangan berulang demam rematik dapat terjadi secara diam-diam, meningkatkan kejadian penyakit jantung hingga 60-70%. Selain itu, kerusakan hemodinamik yang tidak signifikan pada katup meningkatkan risiko endokarditis infektif.