Neuropati sensorik

Kerusakan pada sistem saraf tepi, yang menyebabkan perkembangan polineuropati, menyebabkan keterbatasan kemampuan untuk bekerja, kecacatan pada kategori pasien ini. Ketika mempertimbangkan gejala klinis pada pasien dengan neuropati, simetri, distribusi gangguan neuropatik, faktor keturunan, kerusakan pada serabut saraf tipis dan tebal (Aa dan AP), dan adanya gejala klinis yang sesuai dinilai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab neuropati sensorik

Gangliosida berperan penting dalam perkembangan sejumlah neuropati. Gangliosida membentuk keluarga glikolipid sialilasi asam yang terdiri dari komponen karbohidrat dan lipid. Mereka terutama terletak di lapisan luar membran plasma. Lokasi eksternal residu karbohidrat menunjukkan bahwa karbohidrat tersebut bertindak sebagai target antigenik dalam gangguan neurologis autoimun. Mimikri molekuler antara gangliosida dan antigen karbohidrat bakteri (terutama dengan lipopolisakarida bakteri) dapat menjadi faktor kunci dalam perkembangan sejumlah penyakit (sindrom Miller-Fisher, ensefalitis Bickerstaff, neuropati dengan antibodi anti-MAG).

Antibodi antigangliosida dapat bereaksi silang dengan glikolipid dan glikoprotein lain (epitop HNK1), termasuk glikoprotein mielin P0, PMP-22, glikolipid sulfglukuronil paraglobazidin, dan glikolipid sulfglukuronil laktosaminil paraglobazidin. Hubungan antara infeksi sitomegalovirus dan antibodi anti-GM2 baru-baru ini telah dijelaskan. Antibodi yang mengikat antigen karbohidrat seperti antigangliosida atau anti-MAG (glikoprotein terkait mielin) telah ditemukan dalam berbagai neuropati perifer. Pasien dengan neuropati sensorik mungkin memiliki bukti keterlibatan otonom dan motorik.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenesis

Dari sudut pandang patofisiologi, nyeri nosiseptif dan nyeri neuropatik saat ini dibedakan. Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang disebabkan oleh aksi faktor yang merusak pada reseptor nyeri, dengan bagian lain dari sistem saraf tetap utuh. Nyeri neuropatik adalah nyeri yang terjadi dengan kerusakan organik atau disfungsi berbagai bagian sistem saraf.

Saat menilai dan mendiagnosis nyeri neuropatik pada pasien dengan polineuropati, distribusi nyeri neuropatik (zona persarafan saraf, pleksus, dan akar yang sesuai) diperhitungkan, hubungan antara riwayat penyakit yang menyebabkan nyeri neuropatik dan lokalisasi serta distribusi neuroanatomi dari nyeri itu sendiri dan gangguan sensorik diidentifikasi, dan keberadaan gejala sensorik positif dan negatif dinilai.

Patofisiologi manifestasi nyeri pada polineuropati

Karena polineuropati diabetik merupakan komplikasi diabetes melitus yang paling umum dan sulit diobati, patogenesis nyeri neuropatik telah dipelajari dengan baik dalam nosologi ini.

Model eksperimental biasanya digunakan untuk mempelajari patofisiologi nyeri neuropatik. Kerusakan saraf memicu perubahan patologis pada neuron yang terkena, tetapi masih belum sepenuhnya jelas gangguan mana yang diidentifikasi yang menentukan inisiasi dan keberadaan nyeri neuropatik jangka panjang. Pada pasien dengan polineuropati, tidak semua neuron di saraf perifer rusak secara bersamaan. Telah ditemukan bahwa interaksi patologis serat sensorik perifer memainkan peran penting dalam mempertahankan keberadaan nyeri neuropatik: selama degenerasi serat saraf eferen, aktivitas neuron ektopik spontan, sensitisasi neuron terhadap latar belakang ekspresi sitokin dan faktor neurotropik diamati pada serat C utuh yang berdekatan. Semua ini dapat menunjukkan pentingnya kerusakan pada serat saraf tebal dalam patogenesis gangguan nyeri.

Serotonin berperan penting dalam sensitisasi serabut saraf dan terjadinya hiperalgesia termal pada nyeri neuropatik, yang tindakannya dimediasi oleh reseptor 5-hidroksi triptamin 3. Konduksi nyeri dikaitkan dengan empat jenis utama saluran natrium: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8, dan Nav1.9. Peningkatan jumlah saluran Na menciptakan kondisi untuk pengembangan peradangan neurogenik dan sensitisasi sentral sekunder. Telah ditunjukkan bahwa saluran Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 diekspresikan pada serat nosiseptif tipis dan berpartisipasi dalam konduksi aferentasi nyeri.

Peningkatan ekspresi Nav1.3, yang biasanya hanya sedikit terdapat dalam sistem saraf tepi pada orang dewasa, dan Nav 1.6 dapat berperan penting dalam meningkatkan eksitabilitas neuronal dan perkembangan nyeri neuropatik pada cedera saraf tepi dan sumsum tulang belakang. Perubahan ini diamati 1-8 minggu setelah timbulnya alodinia mekanis. Selain itu, penurunan permeabilitas kalium dalam serat mielin dapat berkontribusi pada peningkatan eksitabilitas neuronal.

Pada nyeri neuropatik, ambang aktivasi yang lebih rendah dari serabut Ap dan A5 terhadap rangsangan mekanis terungkap. Peningkatan aktivitas spontan ditemukan pada serabut C. Hiperalgesia terhadap rangsangan nyeri pada pasien dengan polineuropati dapat dikaitkan dengan peningkatan kadar siklooksigenase-2, PG2 pada kedua neuron ganglion dorsal dan kornua posterior sumsum tulang belakang, aktivasi akumulasi sorbitol dan fruktosa, yang menunjukkan pentingnya jalur konduksi sumsum tulang belakang dalam pembentukan dan konduksi nyeri neuropatik.

Pada traktus spinothalamikus tikus, aktivitas spontan yang tinggi, peningkatan medan reseptor, serta ambang batas respons neuronal yang lebih rendah terhadap rangsangan mekanis terekam. Peradangan neurogenik pada polineuropati diabetik eksperimental dalam kasus manifestasi nyeri diekspresikan pada tingkat yang lebih besar dibandingkan dengan gangguan nyeri neuropatik non-diabetik. Ditemukan bahwa alodinia yang terjadi pada polineuropati diabetik merupakan konsekuensi dari kematian serabut-C dengan sensitisasi sentral berikutnya, kerusakan pada serabut-Ab yang merasakan rangsangan dingin menyebabkan hiperalgesia dingin. Saluran-N kalsium yang bergantung pada tegangan yang terletak di tanduk posterior sumsum tulang belakang berpartisipasi dalam pembentukan nyeri neuropatik.

Terdapat bukti peningkatan pelepasan neurotransmitter setelah aktivasi saluran kalsium yang bergantung pada voltase. Diduga bahwa subunit a2D-1, yang merupakan bagian dari semua saluran kalsium yang bergantung pada voltase, merupakan target aksi antialodinik gabapentin. Kepadatan saluran kalsium dengan subunit a2D-1 meningkat pada diabetes melitus yang diinduksi, tetapi tidak pada polineuropati vinkristin, yang menunjukkan mekanisme alodinia yang berbeda pada berbagai jenis polineuropati.

Pensinyalan yang bergantung pada ERK (extracellular signal-regulated protein kinase) berperan penting dalam reaksi proliferasi yang diinduksi faktor pertumbuhan, diferensiasi sel, dan perubahan sitotransformasional. Dalam model eksperimental diabetes melitus, aktivasi cepat MARK kinase (mitogen-activated protein kinase) dan extracellular signal-regulated kinase (ERK 1 dan 2), komponen kaskade ERK, terdeteksi, berkorelasi dengan timbulnya hiperalgesia yang diinduksi streptosin.

Dalam model eksperimental terungkap bahwa penggunaan faktor nekrosis tumor TNF-a yang dikaitkan dengan aktivasi MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase) pada polineuropati menyebabkan peningkatan hiperalgesia tidak hanya pada serabut yang terpengaruh, tetapi juga pada neuron utuh, yang dapat menentukan berbagai ciri sindrom nyeri. Pada hiperalgesia, aktivasi kinase A memainkan peran penting dalam patogenesis sindrom nyeri. Selain itu, dalam patogenesis nyeri pada model eksperimental polineuropati diabetik, signifikansi hiperglikemia lokal dalam menginduksi hiperalgesia mekanis terungkap.

Varian klinis polineuropati sensori yang paling umum adalah: polineuropati simetris distal (DSP), polineuropati sensori serat kecil distal (DSSP), neuronopati sensori (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Gejala neuropati sensorik

Neuropati sensorik menunjukkan gejala negatif berupa gangguan sensitivitas: hipoestesia/hipalgesia berupa sarung tangan dan kaus kaki, perut bagian bawah. Gejala serupa paling sering terjadi pada polineuropati demielinasi inflamasi kronis, defisiensi vitamin B12 dan E, keracunan vitamin B6, dan polineuropati paraneoplastik. Gangguan sensitivitas perifer dikaitkan dengan kematian atau penghentian fungsi setidaknya setengah dari serat aferen. Perubahan ini diekspresikan dalam derajat yang berbeda-beda, tergantung pada seberapa cepat serat sensorik rusak.

Jika prosesnya kronis dan terjadi secara perlahan, hilangnya kepekaan superfisial sulit dideteksi selama pemeriksaan ketika bahkan sejumlah kecil neuron sensorik berfungsi. Dalam kasus kerusakan serabut saraf yang berkembang cepat, gejala positif lebih sering terekam, yang dikenali dengan baik oleh pasien, dibandingkan dengan manifestasi neuropatik klinis yang berkembang sebagai akibat dari deaferensiasi yang berkembang perlahan. Gangguan kepekaan pada tahap praklinis, yang tidak terdeteksi selama pemeriksaan, dapat dideteksi dengan mempelajari konduksi sepanjang saraf sensorik atau potensi bangkitan somatosensori.

Gejala sensorik positif meliputi:

• sindrom nyeri pada diabetes, alkoholik, amiloid, paraneoplastik, polineuropati toksik, vaskulitis, neuroborreliosis, keracunan metronidazol;
• parestesia (perasaan mati rasa atau merangkak tanpa menyebabkan iritasi);
• sensasi terbakar;
• hiperestesia;
• hiperalgesia;
• disestesia;
• hiperpati;
• alodinia.

Munculnya gejala positif dikaitkan dengan regenerasi proses akson. Ketika serat yang melakukan sensitivitas dalam rusak, ataksia sensorik berkembang, ditandai dengan ketidakstabilan saat berjalan, yang meningkat dalam gelap dan dengan mata tertutup. Gangguan motorik ditandai dengan paresis perifer, mulai dari bagian distal ekstremitas bawah. Terkadang otot-otot batang tubuh, leher, otot kraniobulbar terlibat dalam proses tersebut (pada porfiria, timbal, amiloid, CIDP, polineuropati paraneoplastik, sindrom Guillain-Barré). Perkembangan hipotrofi maksimum diamati pada akhir bulan ke-3-4.

Bila terjadi pembentukan impuls saraf ektopik spontan, terjadi neuromiotonia, miokimia, kram, dan sindrom kaki gelisah akibat regenerasi. Gejala vegetatif yang muncul akibat kerusakan serat vegetatif dapat dibagi menjadi viseral, vegetatif-vosomotor, dan vegetatif-trofik. Gejala viseral muncul akibat perkembangan polineuropati otonom (polineuropati diabetes, porfirik, amiloid, alkoholik, dan toksik lainnya, serta sindrom Guillain-Barré).

Formulir

Klasifikasi neuropati berdasarkan jenis serabut saraf sensorik yang terkena (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropati sensorik dengan kerusakan dominan pada serabut saraf tebal:
  • Neuropati difteri;
  • Neuropati diabetik;
  • Neuropati ataksik sensorik akut;
  • Neuropati disproteinemia;
  • Poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi kronik;
  • Neuropati pada sirosis bilier hati;
  • Neuropati pada penyakit kritis.
• Neuropati sensorik dengan kerusakan dominan pada serabut saraf tipis:
  • Neuropati serat kecil idiopatik;
  • Neuropati perifer diabetik;
  • neuropati MGUS;
  • Neuropati pada penyakit jaringan ikat;
  • Neuropati pada vaskulitis;
  • Neuropati herediter;
  • Neuropati sensori paraneoplastik;
  • Neuropati amiloid herediter;
  • Neuropati amiloid yang didapat;
  • Neuropati pada gagal ginjal;
  • Polineuropati sensorik otonom kongenital;
  • Polineuropati pada sarkoidosis;
  • Polineuropati pada keracunan arsenik;
  • Polineuropati pada penyakit Fabry;
  • Polineuropati pada penyakit celiac;
  • Polineuropati pada infeksi HIV.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostik neuropati sensorik

Metode diagnostik klinis

Perlu dilakukan pengujian pada serabut sensorik yang berbeda, karena keterlibatan selektif serabut saraf tipis dan/atau tebal mungkin terjadi. Perlu diperhatikan bahwa sensitivitas menurun seiring bertambahnya usia dan bergantung pada karakteristik individu pasien (kemampuan berkonsentrasi dan memahami tugas). Metode yang relatif sederhana dan cepat adalah menggunakan monofilamen nilon, jarum atau peniti biasa.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Studi sensitivitas nyeri

Pemeriksaan diawali dengan menentukan kepekaan nyeri. Ambang nyeri (serabut C tak bermielin) ditentukan dengan menempelkan benda bersuhu tinggi dan rendah atau menggunakan jarum biasa atau jarum berbobot (prick tester). Pemeriksaan kepekaan nyeri diawali dengan mempelajari keluhan. Keluhan yang paling umum adalah nyeri; saat menanyai pasien, ditentukan sifat nyeri (tajam, tumpul, menusuk, nyeri, diremas, ditusuk, terbakar, dll.), prevalensinya, apakah konstan atau terjadi secara berkala. Sensasi diperiksa saat rangsangan tertentu diterapkan; ditentukan bagaimana pasien mempersepsikannya. Tusukan tidak boleh terlalu kuat dan sering. Pertama, ditentukan apakah pasien dapat membedakan tusukan atau sentuhan di area yang diperiksa. Untuk melakukan ini, kulit disentuh secara bergantian, tetapi tanpa urutan yang benar, dengan benda tumpul atau tajam, dan pasien diminta untuk menentukan "tajam" atau "tumpul". Suntikan harus pendek dan tidak menimbulkan nyeri tajam. Untuk memperjelas batas-batas zona sensitivitas yang berubah, penelitian dilakukan baik dari area yang sehat maupun ke arah yang berlawanan.

Studi sensitivitas suhu

Diskriminasi panas/dingin yang terganggu merupakan akibat dari kerusakan saraf tipis, lemah, dan tidak bermielin yang bertanggung jawab atas kepekaan nyeri. Untuk mempelajari kepekaan suhu, tabung reaksi dengan air panas (+40 °C... +50 °C) dan air dingin (tidak lebih tinggi dari +25 °C) digunakan sebagai stimulus. Penelitian dilakukan secara terpisah untuk kepekaan panas (diimplementasikan oleh serat A5) dan kepekaan dingin (serat C), karena keduanya dapat terganggu hingga tingkat yang berbeda-beda).

Sensitivitas sentuhan

Jenis sensitivitas ini disediakan oleh serabut mielin Aa dan Ap yang besar. Aparatus Frey (rambut kuda dengan ketebalan berbeda) dan modifikasi modernnya dapat digunakan.

Penelitian Sensitivitas Mendalam

Hanya fungsi serat bermielin tebal yang dinilai.

Sensitivitas getaran: ambang sensitivitas getaran biasanya dinilai di ujung jempol kaki dan di maleolus lateral. Garpu tala yang dikalibrasi digunakan, yang tangkainya diletakkan di kepala tulang tarsal pertama. Pasien harus terlebih dahulu merasakan getarannya, lalu mengatakan kapan getarannya berhenti. Pada titik ini, peneliti membaca nilai 1/8 oktaf pada salah satu skala yang diterapkan pada garpu tala. Nilai kurang dari 1/4 oktaf bersifat patologis. Tes diulang setidaknya tiga kali. Amplitudo getaran meningkat secara bertahap. Garpu tala yang dirancang untuk frekuensi 128 Hz biasanya digunakan (jika garpu tala tidak dikalibrasi, getaran biasanya terasa selama 9-11 detik). Gangguan sensitivitas getaran menunjukkan gangguan sensitivitas yang dalam.

Perasaan sendi-otot yang terkait dengan aktivasi kapsul sendi dan ujung tendon dari spindel otot selama pergerakan, dinilai selama gerakan pasif pada sendi-sendi ekstremitas. Metode instrumental untuk mempelajari neuropati sensorik. Elektromiografi sebagai metode untuk diagnostik fungsional neuropati sensorik.

Kunci untuk mendiagnosis karakteristik kerusakan serabut saraf adalah elektromiografi (EMG), yang mempelajari keadaan fungsional saraf dan otot. Objek penelitian adalah unit motorik (MU) sebagai mata rantai kunci fungsional dalam sistem neuromuskular. MU adalah kompleks yang terdiri dari sel motorik (neuron motorik dari tanduk anterior sumsum tulang belakang), aksonnya, dan sekelompok serat otot yang dipersarafi oleh akson ini. MU memiliki integritas fungsional, dan kerusakan pada satu bagian menyebabkan perubahan kompensasi atau patologis pada bagian MU yang tersisa. Tugas utama yang diselesaikan selama EMG: penilaian kondisi dan fungsi otot, sistem saraf, deteksi perubahan pada tingkat transmisi neuromuskular.

Metode pemeriksaan berikut digunakan saat melakukan EMG:

Jarum EMG:

1. Studi potensi unit motorik individu (IMP) otot rangka;
2. Studi kurva interferensi dengan analisis Willison;
3. Total (interferensi) EMG;

Stimulasi EMG:

1. Studi respon M dan kecepatan perambatan eksitasi sepanjang serat motorik (VEPm);
2. Studi tentang potensial aksi saraf dan kecepatan perambatan eksitasi sepanjang serabut sensorik (SRV);
3. Studi fenomena neurografi akhir (gelombang F, refleks H, gelombang A);
4. Stimulasi ritmik dan penentuan keandalan transmisi neuromuskular.

Nilai diagnostik setiap metode bervariasi dan seringkali diagnosis akhir dibuat berdasarkan analisis banyak indikator.

Jarum EMG

Aktivitas spontan juga dipelajari dalam ketegangan otot minimal, saat potensi unit motorik individual dihasilkan dan dianalisis. Beberapa fenomena aktivitas spontan terungkap dalam keadaan istirahat selama perubahan patologis pada otot.

Gelombang tajam positif (PSW) diamati pada degenerasi serat otot yang ireversibel dan merupakan indikator perubahan ireversibel pada kematian serat otot. PSW yang lebih besar, dengan amplitudo dan durasi yang meningkat, menunjukkan kematian seluruh kompleks serat otot.

Potensial fibrilasi (FP) adalah potensi serat otot tunggal yang muncul akibat denervasi selama trauma atau kerusakan lain pada bagian mana pun dari unit motorik. Potensial ini paling sering terjadi pada hari ke-11 hingga ke-18 sejak terjadinya denervasi. Kemunculan FP dini (pada hari ke-3 hingga ke-4) merupakan tanda prognosis yang tidak baik yang mengindikasikan kerusakan signifikan pada serat saraf.

Potensial fasikulasi (FP) adalah aktivitas spontan seluruh unit motorik. Potensial ini terjadi dalam berbagai varian kerusakan MU, FP merupakan karakteristik proses neuronal. Beberapa fenomena aktivitas spontan bersifat spesifik secara nosologis (pelepasan miotonik pada miotonia).

Selama ketegangan otot, potensial unit motorik (MUP) terekam. Parameter MU utama adalah amplitudo, durasi, dan derajat polifase, yang berubah selama patologi MU dalam bentuk restrukturisasi fungsional dan histologis. Hal ini tercermin dalam tahap EMG dari proses denervasi-reinnervasi (DRP). Tahap-tahap tersebut berbeda dalam sifat distribusi histogram durasi MU, perubahan dalam durasi MU rata-rata, minimum, dan maksimum relatif terhadap norma yang ditentukan dalam tabel. Analisis komprehensif aktivitas listrik otot memungkinkan kita untuk mengidentifikasi sifat perubahan kompensasi pada otot sebagai akibat dari proses patologis.

Restrukturisasi DE secara akurat mencerminkan tingkat kerusakan pada bagian DE: otot, akson, saraf.

Studi tentang respons M dan kecepatan perambatan eksitasi sepanjang saraf motorik.

Memungkinkan untuk mempelajari fungsi serabut motorik saraf tepi dan, secara tidak langsung, untuk menilai kondisi otot. Metode ini memungkinkan untuk menentukan tingkat kerusakan pada serabut saraf, sifat kerusakan (akson atau demielinasi), tingkat kerusakan, prevalensi proses. Dengan stimulasi tidak langsung pada saraf tepi, respons listrik (respons-M) terjadi dari otot yang dipersarafi oleh saraf ini. Proses akson ditandai dengan penurunan yang signifikan (di bawah nilai normal) dalam amplitudo respons-M yang diperoleh dengan stimulasi distal (respons-M distal), serta pada titik stimulasi lainnya, indikator kecepatan mengalami penurunan pada tingkat yang lebih rendah.

Lesi demielinasi ditandai dengan penurunan SRVM sebanyak 2-3 kali (kadang-kadang dengan orde besaran). Besarnya amplitudo respons-M distal berkurang pada tingkat yang lebih rendah. Penting dalam studi respons-M untuk menentukan latensi residual (RL) yang mencerminkan konduktivitas di sepanjang cabang saraf yang paling terminal, peningkatannya menunjukkan patologi cabang terminal akson.

Fenomena neurografi akhir gelombang F dan refleks H

Gelombang F merupakan respons otot terhadap impuls yang dikirim oleh neuron motorik sebagai hasil eksitasinya oleh gelombang antidromik yang terjadi selama stimulasi tidak langsung distal saraf oleh arus dengan besaran supramaksimal (dalam kaitannya dengan respons M). Berdasarkan sifatnya, gelombang F bukanlah refleks, dan impuls melewati dua kali sepanjang bagian saraf yang paling proksimal, akar motorik. Oleh karena itu, dengan menganalisis parameter waktu tunda (latensi) dan kecepatan perambatan gelombang F, kita dapat menilai konduktivitas sepanjang bagian yang paling proksimal. Karena respons sekunder disebabkan oleh stimulasi antidromik neuron motorik, maka dengan menganalisis tingkat variabilitas amplitudo dan latensi gelombang F, kita dapat menilai eksitabilitas dan keadaan fungsional neuron motorik.

Refleks H merupakan refleks monosinaptik. Pada orang dewasa, refleks ini biasanya ditimbulkan pada otot betis melalui stimulasi saraf tibialis dengan arus yang besarnya submaksimal (relatif terhadap respons M). Impuls berjalan di sepanjang serabut sensorik, kemudian di sepanjang akar posterior, dan beralih ke neuron motorik. Eksitasi neuron motorik menyebabkan kontraksi otot. Karena impuls berjalan di sepanjang akson sensorik dan turun di sepanjang akson motorik, maka konduktivitas dapat dinilai di sepanjang bagian proksimal jalur sensorik dan motorik. Saat menganalisis rasio amplitudo refleks H dan respons M dengan peningkatan kekuatan stimulus, derajat eksitabilitas lengkung refleks dan integritas elemen-elemennya dipelajari. Dengan menghitung latensi refleks H dan gelombang F, saat menstimulasi dari satu titik, maka dapat ditentukan dengan akurasi yang memadai lesi pada bagian sensorik atau motorik lengkung refleks.

Studi potensial aksi saraf dan konduksi sensorik

Metode ini memungkinkan untuk mengidentifikasi kerusakan pada serat sensorik, yang terutama penting dalam polineuropati terdisosiasi.

Potensial yang ditimbulkan oleh somatosensori (SSEP)

Potensial bangkitan somatosensori (SSEP) yang digunakan dalam diagnostik neuropati serabut kecil distal merupakan metode universal untuk diagnostik sistem sensorik aferen. Akan tetapi, karena SSEP direkam dengan stimulasi saraf non-selektif, respons yang terekam mencerminkan eksitasi serabut saraf tebal. Untuk menilai fungsi serabut tipis A-6 dan C, serta jalur sensitivitas nyeri dan suhu, digunakan metode stimulasi serabut C tak bermielin dengan paparan nyeri dan suhu, dan serabut A-6 bermielin lemah dengan stimulasi termal. Bergantung pada jenis stimulator, metode ini dibagi menjadi potensi bangkitan panas laser dan kontak (Potensial Bangkitan Panas Kontak-CH EP). Pada pasien dengan nyeri neuropatik pada tahap awal polineuropati, meskipun kepadatan saraf epidermis normal, penurunan amplitudo respons CHEP dicatat, yang memungkinkan penggunaan metode ini untuk diagnostik dini polineuropati sensorik distal serabut tipis.

Penggunaan metode penelitian ini dibatasi oleh fluktuasi hasil terhadap latar belakang terapi analgesik dan stimulasi yang tidak berdiferensiasi pada sistem sensorik sentral atau perifer.

Biopsi saraf, otot, kulit

Biopsi saraf dan otot diperlukan untuk diagnosis banding neuropati akson dan demielinasi (dalam kasus pertama, degenerasi akson neuron, kelompok serat otot tipe I dan II ditentukan, dalam kasus kedua - "kepala bawang" dalam biopsi saraf, dalam biopsi otot - kelompok serat otot tipe I dan II.

Biopsi kulit dilakukan pada neuropati sensori dengan kerusakan dominan pada serat-serat halus (terungkap berkurangnya kepadatan sel-sel saraf yang tidak bermielin dan bermielin lemah di kulit).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Mikroskopi konfokal

Mikroskopi konfokal merupakan metode non-invasif modern yang memungkinkan diperolehnya informasi tentang kepadatan, panjang, dan morfologi serat-C tak bermielin di kornea. Penggunaannya tepat untuk memantau proses kerusakan serat halus pada penyakit Fabry, neuropati diabetik, pada kasus terakhir, terlihat korelasi antara tingkat keparahan polineuropati diabetik, penurunan kepadatan serat epidermis dengan proses denervasi-regenerasi di kornea.

Untuk mendiagnosis polineuropati sensorik, perlu dilakukan: anamnesis dengan identifikasi cermat nosologi somatik yang menyertai, karakteristik nutrisi, riwayat keluarga, penyakit menular yang mendahului manifestasi neuropatik, pekerjaan pasien dengan zat-zat beracun, fakta tentang penggunaan obat-obatan, pemeriksaan neurologis dan fisik menyeluruh untuk mengidentifikasi penebalan yang menjadi ciri amiloidosis, penyakit Refsum, varian demielinasi Charcot-Marie-Tooth, melakukan ENMG, biopsi saraf kulit (untuk menyingkirkan amiloidosis, sarkoidosis, CIDP), pemeriksaan cairan serebrospinal, darah (tes darah klinis dan biokimia), rontgen dada, USG organ dalam.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]