Sindrom anemia

Sindrom anemia merupakan kondisi patologis yang disebabkan oleh penurunan sel darah merah dan hemoglobin dalam satuan darah yang beredar. Sindrom anemia sejati harus dibedakan dari hemodilusi, yang disebabkan oleh transfusi darah pengganti dalam jumlah besar dan disertai dengan penurunan absolut dalam jumlah sel darah merah yang beredar atau penurunan kandungan hemoglobinnya.

[ 1 ], [ 2 ]

Bagaimana sindrom anemia memanifestasikan dirinya?

Sindrom anemia akut, dengan pengecualian beberapa ciri, memanifestasikan dirinya dengan cara yang sama: euforia atau depresi kesadaran; kulit pucat, takikardia, manifestasi awal syok hemoragik, pusing, bintik-bintik berkedip di depan mata, penglihatan menurun, tinitus, dispnea, palpitasi; auskultasi - murmur sistolik "bertiup" di apeks. Saat anemia meningkat dan reaksi kompensasi menurun, tekanan arteri menurun secara progresif dan takikardia meningkat.

Menurut klasifikasi IA Kassirsky dan GA Alexseev, ada 3 jenis sindrom anemia:

• sindrom anemia pasca hemoragik - akibat pendarahan;
• sindrom anemia hemik - akibat pelanggaran pembentukan darah;
• sindrom anemia hemolitik - akibat rusaknya sel darah merah.

Selain itu, perbedaan dibuat antara anemia akut, anemia kronis, dan anemia akut dengan latar belakang kronis.

Berdasarkan volume kehilangan darah, dibagi menjadi 3 derajat, yang menentukan tingkat keparahannya: I - hingga 15% dari BCC - ringan; II - dari 15 hingga 50% - parah; III - lebih dari 50% dianggap berlebihan, karena dengan kehilangan darah seperti itu, bahkan dengan pengisian segera, perubahan ireversibel terbentuk dalam sistem homeostasis.

Tingkat keparahan manifestasi klinis dan hasil kehilangan darah dipengaruhi oleh banyak faktor. Faktor terpenting adalah:

1. usia pasien - anak-anak, karena ketidaksempurnaan mekanisme kompensasi, dan orang tua, karena kelelahan, sangat sulit mentolerir bahkan kehilangan darah kecil;
2. kecepatan - semakin kuat pendarahan, semakin cepat mekanisme kompensasi habis, oleh karena itu pendarahan arteri tergolong yang paling berbahaya;
3. tempat terjadinya perdarahan - hematoma intrakranial, hemoperikardium, perdarahan paru tidak menimbulkan kehilangan darah yang berarti, namun paling berbahaya karena menimbulkan gangguan fungsional yang berat;
4. kondisi seseorang sebelum pendarahan - kondisi anemia, kekurangan vitamin, penyakit kronis menyebabkan dekompensasi fungsional yang cepat bahkan dengan kehilangan darah sedikit.

Kehilangan darah hingga 500 ml dapat dengan mudah dan segera dikompensasi oleh spasme vena minor, tanpa menimbulkan gangguan fungsional (karena itu donasi benar-benar aman).

Kehilangan darah hingga satu liter (bersyarat) menyebabkan iritasi pada reseptor volume vena, yang menyebabkan kejang total dan terus-menerus. Tidak ada gangguan hemodinamik yang berkembang. Kehilangan darah dikompensasi dalam 2-3 hari dengan mengaktifkan hematopoiesis sendiri. Oleh karena itu, jika tidak ada alasan khusus untuk ini, mengganggu aliran darah dengan mentransfusikan larutan atau merangsang hematopoiesis juga tidak masuk akal.

Dengan kehilangan darah lebih dari satu liter, selain iritasi reseptor volume vena, reseptor alfa arteri juga teriritasi, yang terdapat di semua arteri, kecuali yang sentral, yang menyediakan aliran darah ke organ vital: jantung, paru-paru, dan otak. Sistem saraf simpatik tereksitasi, fungsi kelenjar adrenal terstimulasi (reaksi neurohumoral) dan korteks adrenal melepaskan sejumlah besar katekolamin ke dalam darah: adrenalin - 50-100 kali lebih tinggi dari biasanya, noradrenalin - 5-10 kali. Saat proses meningkat, ini pertama-tama menyebabkan kejang kapiler, kemudian yang kecil dan yang semakin besar, kecuali yang tidak memiliki reseptor alfa. Fungsi kontraktil miokardium dirangsang dengan perkembangan takikardia, limpa dan hati berkontraksi dengan pelepasan darah dari depot, pirau arteriovena di paru-paru terbuka. Semua ini bersama-sama didefinisikan sebagai perkembangan sindrom sentralisasi sirkulasi darah. Reaksi kompensasi ini memungkinkan tekanan darah dan kadar hemoglobin tetap normal untuk beberapa waktu. Tekanan darah dan kadar hemoglobin mulai menurun hanya setelah 2-3 jam. Waktu ini adalah waktu yang paling optimal untuk menghentikan pendarahan dan memperbaiki kehilangan darah.

Jika ini tidak terjadi, hipovolemia dan syok hemoragik berkembang, yang tingkat keparahannya ditentukan oleh tingkat tekanan arteri, denyut nadi, diuresis, dan kandungan hemoglobin dan hematokrit dalam darah. Hal ini dijelaskan oleh penipisan mekanisme kompensasi neurorefleks: angiospasme digantikan oleh vasodilatasi dengan penurunan aliran darah di pembuluh darah di semua tingkat dengan stasis eritrosit, gangguan metabolisme jaringan, dan perkembangan asidosis metabolik. Korteks adrenal meningkatkan produksi ketosteroid sebanyak 3,5 kali, yang mengaktifkan kelenjar pituitari dengan peningkatan produksi aldosteron dan hormon antidiuretik.

Akibatnya, pembuluh ginjal tidak hanya mengalami kejang, tetapi juga pirau arteriovena terbuka, memutuskan sambungan aparatus jukstoglomerular dengan penurunan tajam dalam diuresis, hingga anuria total. Ginjal adalah yang pertama menunjukkan keberadaan dan tingkat keparahan kehilangan darah, dan pemulihan diuresis digunakan untuk menilai efektivitas kompensasi kehilangan darah. Perubahan hormonal menghalangi pelepasan plasma dari aliran darah ke interstitium, yang, bersama dengan gangguan mikrosirkulasi, semakin mempersulit metabolisme jaringan, memperburuk asidosis dan kegagalan banyak organ.

Mekanisme adaptasi yang berkembang sebagai respons terhadap kehilangan darah tidak terhenti bahkan dengan pemulihan BCC segera. Setelah penggantian kehilangan darah, tekanan arteri tetap rendah selama 3-6 jam, aliran darah di ginjal - 3-9 jam, di paru-paru - 1-2 jam, dan mikrosirkulasi baru pulih pada hari ke-4-7. Semua gangguan akan hilang sepenuhnya hanya setelah beberapa hari dan minggu.

Kehilangan darah hingga 500 ml dianggap fisiologis, dan pemulihan volume darah yang beredar (CBV) terjadi secara independen. Anda mengerti, Anda tidak akan mentransfusikan darah ke donor setelah pengeluaran darah.

Jika terjadi kehilangan darah hingga satu liter, masalah ini ditangani secara berbeda. Jika pasien mempertahankan tekanan darah, takikardia tidak melebihi 100 per menit, diuresis normal - lebih baik tidak mengganggu aliran darah dan sistem homeostasis, agar tidak mengganggu reaksi kompensasi-adaptif. Hanya perkembangan kondisi seperti itu, sindrom anemia dan syok hemoragik, yang merupakan indikasi untuk terapi intensif.

Dalam kasus seperti itu, koreksi sudah dimulai di tempat kejadian dan selama transportasi. Selain menilai kondisi umum, perlu juga memperhitungkan tekanan darah dan denyut nadi. Jika tekanan darah dipertahankan dalam 100 mmHg, tidak perlu transfusi obat anti-syok.

Bila tekanan darah turun di bawah -90 mmHg, transfusi tetes pengganti darah koloid dilakukan. Penurunan tekanan darah di bawah 70 mmHg merupakan indikasi untuk transfusi jet larutan. Volume larutan selama pengangkutan tidak boleh melebihi satu liter. Dianjurkan untuk menggunakan autotransfusi darah dengan mengangkat tungkai bawah, karena tungkai bawah mengandung hingga 18% BCC.

Ketika seorang pasien dirawat di rumah sakit, mustahil untuk segera menentukan volume darah yang hilang. Oleh karena itu, metode paraklinis digunakan untuk penilaian perkiraan kondisi, karena metode tersebut lebih mencerminkan keadaan sistem homeostasis. Penilaian komprehensif didasarkan pada indikator berikut: tekanan darah, denyut nadi, tekanan vena sentral (CVP), diuresis per jam, hematokrit, kadar hemoglobin, dan eritrosit.

Sindrom anemia akut dan syok hemoragik merupakan tanggung jawab ahli anestesi dan resusitasi. Tidak ada gunanya memulainya tanpa menghentikan pendarahan, apalagi intensitas pendarahan dapat meningkat.

Kriteria utama untuk mengganti kehilangan darah adalah: tekanan arteri stabil pada level 110/70 mmHg; denyut nadi dalam 90 per menit; tekanan vena sentral pada level 4-5 cm H2O; hemoglobin darah pada level 110 g/l; diuresis lebih dari 601 ml per jam. Dalam kasus ini, diuresis merupakan indikator terpenting pemulihan BCC. Dengan cara stimulasi apa pun: terapi infus yang memadai, stimulasi dengan aminofilin dan lasix - keluaran urin harus dipulihkan dalam waktu 12 jam. Jika tidak, nekrosis tubulus ginjal terjadi dengan perkembangan gagal ginjal ireversibel. Sindrom anemia disertai dengan hipoksia, membentuk bentuk hemik dari sindrom hipoksia.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]