Sindrom kerusakan miokard

Sindrom lesi perikardial biasanya dipahami sebagai proses peradangan di area perikardium, yang disertai dengan akumulasi cairan yang intens. Ini bisa berupa transudat, darah, eksudat atau infiltrat.

Ada banyak alasan untuk terjadinya kondisi seperti itu. Pertama-tama, perlu dicatat peran agen infeksius dalam perkembangan patologi. Setiap infeksi, baik infeksi bakteri, virus, atau invasi parasit, dapat memicu perkembangan patologi jantung saat menembus rongga jantung. Lesi rematik perikardium, yang berkembang sebagai akibat dari proses reumatoid dan autoimun yang terjadi dalam tubuh manusia, dianggap agak berbahaya. Seringkali kondisi seperti itu berkembang dengan latar belakang defisiensi imun yang tajam, pelanggaran keadaan fungsional sistem kekebalan tubuh dan pertahanan tubuh yang tidak spesifik. Tuberkulosis dapat menyebabkan lesi perikardium yang serius. Rickettsia, protozoa, prion, yang merupakan parasit intraseluler, dapat menyebabkan perkembangan sindrom yang dimaksud.

Lesi aseptik pada perikardium dianggap sebagai berbagai proses inflamasi yang tidak disertai dengan infeksi bakteri dan virus. Dalam hal ini, kita berbicara tentang penyakit yang bersifat alergi dan rematik. Kondisi seperti itu dapat berkembang dengan latar belakang penyakit pada sistem peredaran darah, setelah serangan jantung, dengan pelanggaran signifikan terhadap proses metabolisme dalam tubuh. Penyebabnya mungkin cedera dan luka pada perikardium. Perlu diperhatikan bahwa sindrom lesi perikardium dapat berkembang di bawah pengaruh obat-obatan tertentu, misalnya obat antituberkulosis, obat untuk pengobatan uremia, asam urat. Glukokortikoid, hormon lain, dan kekurangan vitamin C juga berdampak negatif pada perikardium.

Perikarditis idiopatik, yang asal-usulnya masih belum diketahui, dapat dibedakan dalam kategori terpisah.

Berbicara tentang sindrom lesi perikardial, dapat dicatat bahwa sindrom ini paling sering terjadi dalam dua bentuk: perikarditis kering atau eksudatif. Bentuk kering juga disebut fibrinosa, karena dikaitkan dengan proses pengendapan benang-benang fibrin pada lembaran perikardial. Dengan demikian, perikardium tampak memiliki "penutup rambut". Sejumlah besar cairan pada perikarditis kering tidak diamati (dari situlah namanya, perikarditis kering). Manifestasi klinis utama dari kondisi ini dapat disebut nyeri di area jantung dengan lokasi dan intensitas yang berbeda. Pada saat yang sama, nyeri tidak terkontrol dengan nitrogliserin. Gejala penyerta dapat dibedakan sebagai cegukan, mual, muntah, gangguan nafsu makan. Suhu tubuh dapat meningkat (hingga indikator subfebris). Terjadi peningkatan keringat yang signifikan. Sebagai gejala utama, yang memungkinkan untuk mengenali kondisi ini, terdapat murmur gesekan perikardial. Terdapat perubahan yang nyata pada parameter EKG, yang berlangsung setidaknya 10-15 hari. Penebalan lapisan perikardial perlu diperhatikan.

Pada sindrom eksudatif (efusi) lesi perikardial, terjadi penumpukan cairan yang intens di area perikardial. Dalam kasus ini, korteks jantung teregang secara signifikan, sehingga mengganggu proses peregangan jantung selama diastol. Terjadi kompresi vena.

Gejala utamanya adalah sesak napas terus-menerus. Pasien tidak mengadopsi posisi tubuh yang dipaksakan secara alami untuk meringankan kondisinya. Posisinya bisa sangat aneh, hingga pasien berlutut dan menekan wajahnya ke tanah (bantal). Ini memungkinkan Anda untuk meringankan kondisinya, mengurangi beban pada jantung, memberikan aliran keluar cairan. Perlu juga dicatat bahwa seringkali dengan latar belakang sindrom lesi perikardial, nyeri berkembang di daerah hati, dan juga muncul edema. Edema semacam itu dikenal sebagai kerah Stokes, di mana leher, wajah membengkak, pembuluh darah membengkak. Dalam kasus yang lebih parah, edema berkembang di kaki. Tulang dada di area jantung memperoleh bentuk yang tidak biasa, menjadi cembung. Area tumpul jantung meluas. Pada auskultasi, nada menjadi tuli, tanda-tanda aritmia berkembang, ada suara gesekan perikardium. Denyut nadi dan tekanan darah menurun tajam. Pada radiografi, bayangan di area jantung meningkat. Hidrotoraks dapat berkembang.

Efusi perikardial

Efusi perikardium mengacu pada proses patologis akumulasi sejumlah besar cairan di perikardium. Efusi juga disebut eksudat, akumulasinya di rongga disertai dengan perkembangan proses inflamasi. Terjadi keringat pada perikardium, melalui lembaran-lembarannya. Dalam proses perkembangan peradangan dan akumulasi cairan di perikardium jantung, terjadi pelepasan komponen aktif biologis yang intens, mediator yang menyebabkan dan mendukung proses inflamasi. Hal ini berkontribusi pada daya tarik sel-sel darah ke fokus peradangan. Secara bertahap, cairan dilepaskan melalui kapiler. Jika kita berbicara tentang norma, maka dapat dicatat bahwa dengan rongga perikardium diperbolehkan adanya sejumlah kecil cairan (tidak lebih dari 50 ml). Jumlah cairan ini diperlukan agar jantung dapat mempertahankan fungsi normalnya. Secara khusus, cairan tersebut memberikan pergerakan bebas pada lembaran perikardium dan mengurangi gesekan di antara keduanya, yang secara signifikan mengurangi beban pada jantung dan mencegah keausan, kerusakan mekanis. Jika jumlah cairan melebihi parameter fisiologis, prosesnya menjadi patologis. Beban pada jantung meningkat, terjadilah kongesti dan edema.

Dengan pemeriksaan mikroskopis dan histologis cairan yang terkumpul di perikardium jantung, dapat diketahui bahwa cairan tersebut memiliki kepadatan yang relatif rendah, yang indikatornya bervariasi dari 1200 hingga 1800. Kehadiran elemen seluler individual juga diperhatikan. Eksudat mengandung cukup banyak protein, asam amino individual. Secara kondisional, adalah mungkin untuk membedakan kandungan cairan sedang dan tinggi di perikardium, yang masing-masing dikaitkan dengan keadaan tingkat keparahan sedang dan perjalanan proses patologis yang parah. Dalam kasus pertama, nyeri ringan, sesak napas dicatat. Secara umum, kondisinya dapat disebut memuaskan. Namun, dengan kondisi yang parah, nyeri hebat di area jantung berkembang, kelemahan muncul, dispnea parah. Jumlah efusi sedang - hingga 500 ml. Di bawah kondisi parah dipahami akumulasi cairan dalam jumlah hingga 2000 ml. Dan lebih banyak lagi. Dalam kondisi ini, kondisinya dapat memburuk dengan tajam, mungkin ada serangan dengan penurunan tajam denyut nadi dan tekanan darah, hingga kehilangan kesadaran dan koma. Seseorang dapat menjadi tidak dapat bergerak sama sekali, yang hanya memperburuk situasi, karena edema, stagnasi cairan, sirkulasi darah, dan proses trofik berkembang secara intensif. Faktanya, kondisi di mana volume cairan di jantung berada dalam 2000 ml atau lebih merupakan kondisi kritis yang mewakili tamponade jantung.

Tamponade perikardial

Tamponade perikardial dipahami sebagai kondisi patologis yang disertai dengan peningkatan kandungan cairan di rongga perikardial. Dalam kasus ini, indikatornya sangat tinggi - 2000 ml atau lebih. Ini adalah kondisi yang sangat parah dan kritis, yang ditandai dengan kongesti parah, disfungsi peredaran darah, edema, hingga penurunan denyut nadi dan tekanan darah, kehilangan kesadaran. Kondisi seperti itu berlangsung cukup lama - hingga 6 minggu, dan lebih banyak lagi. Itu semua tergantung pada bentuknya. Sebagai aturan, bentuk akut berlalu dalam 5-7 minggu, sedangkan bentuk subakut dapat berlangsung dari 2 hingga 6 bulan. Dalam kasus ini, ada perjalanan yang bergelombang dengan keadaan remisi dan eksaserbasi yang bergantian.

Gejala yang menyertainya adalah napas cepat, nyeri, demam, dan tekanan darah menurun. Cairan tersebut dapat menekan organ mediastinum, sehingga menyebabkan batuk parah dan kemungkinan nyeri saat menelan. Pada kasus yang parah, menelan, dan bahkan bernapas pun sulit. Kondisi ini semakin memburuk jika seseorang berdiri dalam waktu lama. Seringkali seseorang mengalami reaksi yang sesuai dari sistem saraf: hipersensitivitas dan mudah tersinggung, insomnia, kram, karena ada iritasi pada saraf di dekatnya. Kondisi ini berbahaya karena dapat terbentuk perlengketan padat, mineralisasi jaringan dapat terjadi, yang mencegah kontraksi normal otot jantung.

Darah di perikardium

Munculnya darah di perikardium merupakan tanda yang agak tidak menguntungkan, yang paling sering dimanifestasikan dalam kerusakan traumatis pada perikardium, serta dalam gangguan fungsi hematopoietik, dalam perkembangan perdarahan, dengan latar belakang hemofilia. Terkadang darah di perikardium menyertai perikarditis hemoragik. Penumpukan darah di perikardium secara signifikan mengganggu fungsi normal otot jantung, menyebabkan pelanggaran trofik, proses metabolisme, suplai darah ke perikardium itu sendiri. Di masa depan, kondisinya dapat memburuk, hingga berkembangnya nekrosis, apoptosis jaringan.

Mendiagnosis darah di perikardium cukup mudah. Seringkali dengan kondisi seperti itu, pasien merasa tidak enak badan dan mencari pertolongan sendiri. Seringkali pasien membutuhkan perawatan darurat, tindakan resusitasi, karena dengan akumulasi darah yang tajam, denyut nadi dan tekanan darah dapat turun tajam, hingga syok, koma, kehilangan kesadaran.

Seringkali pasien perlu berkonsultasi dengan dokter bedah toraks karena operasi darurat mungkin diperlukan. Jika kondisi pasien dapat ditoleransi dan tidak memerlukan perawatan darurat, konsultasikan dengan dokter spesialis jantung. Seringkali simtomatologinya mirip dengan penyakit paru-paru, sehingga pasien sering kali berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter spesialis paru-paru. Perlu dicatat bahwa konsultasi dengan dokter spesialis paru-paru mungkin juga diperlukan untuk menyingkirkan sejumlah patologi rongga toraks, termasuk ruptur paru-paru, toraks, pleura, di mana terjadi efusi darah ke dalam rongga perikardial.

Pada perkusi, pernapasan sering terdengar melemah, suara menjadi tumpul, suara pembuluh darah, berbagai suara dan bunyi tambahan dicatat. Karena gejala utamanya mungkin takikardia, namun ini bukan gejala spesifik, tidak mungkin untuk membuat diagnosis berdasarkan itu. Ada beberapa pasien yang, sebaliknya, mengalami bradikardia dan penurunan tajam dalam denyut nadi dan tekanan darah. EKG hampir selalu mengungkapkan perubahan spesifik. Karena metode penelitian pertama dan wajib adalah rontgen dada, fluoroskopi jantung, rongga kontras. Jika metode ini tidak memberikan informasi yang cukup, diperlukan CT atau MRI. Dalam kasus volume darah yang terkumpul dalam jumlah besar, tusukan dan drainase rongga perikardial mungkin diperlukan.