Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sindrom hiperosmolar nonketon
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Sindrom hiperosmolar nonketotik merupakan komplikasi metabolik diabetes melitus, yang ditandai dengan hiperglikemia, dehidrasi berat, hiperosmolaritas plasma, dan gangguan kesadaran.
Paling umum diamati pada diabetes melitus tipe 2, sering kali dalam kondisi stres fisiologis.
Penyebab sindrom hiperosmolar non-keton.
Sindrom hiperosmolar nonketotik, juga disebut keadaan hiperglikemik hiperosmolar, merupakan komplikasi diabetes melitus tipe 2 dengan tingkat kematian hingga 40%. Kondisi ini biasanya berkembang setelah periode hiperglikemia simptomatik di mana asupan cairan tidak mencukupi untuk mencegah dehidrasi parah akibat diuresis osmotik yang disebabkan oleh hiperglikemia.
Faktor pencetus dapat mencakup infeksi akut yang terjadi bersamaan, obat-obatan yang mengganggu toleransi glukosa (glukokortikoid) atau meningkatkan kehilangan cairan (diuretik), ketidakpatuhan terhadap petunjuk dokter, atau kondisi medis lainnya. Badan keton serum tidak terdeteksi, dan glukosa plasma serta osmolalitas biasanya jauh lebih tinggi daripada pada ketoasidosis diabetik (KAD): masing-masing > 600 mg/dL (> 33 mmol/L) dan > 320 mOsm/L.
[ Gejala sindrom hiperosmolar non-keton.
Gejala awal adalah perubahan kesadaran, mulai dari kebingungan atau disorientasi hingga koma, biasanya akibat dehidrasi berat dengan atau tanpa azotemia prerenal, hiperglikemia, dan hiperosmolaritas. Berbeda dengan DKA, kejang fokal atau umum dan hemiplegia sementara dapat terjadi. Kadar kalium serum biasanya normal, tetapi kadar natrium mungkin rendah atau tinggi tergantung pada defisit cairan. Urea darah dan kreatinin serum meningkat. pH arteri biasanya lebih besar dari 7,3, tetapi asidosis metabolik ringan akibat akumulasi laktat kadang-kadang terjadi.
Defisit cairan rata-rata adalah 10 L, dan kegagalan sirkulasi akut merupakan penyebab umum kematian. Otopsi sering kali mengungkap trombosis yang meluas, dan dalam beberapa kasus perdarahan dapat terjadi akibat koagulasi intravaskular diseminata. Komplikasi lain termasuk pneumonia aspirasi, gagal ginjal akut, dan sindrom gangguan pernapasan akut.
Siapa yang harus dihubungi?
Pengobatan sindrom hiperosmolar non-keton.
Sindrom hiperosmolar nonketon diobati dengan cairan intravena sebanyak 1 liter larutan garam fisiologis 0,9% selama 30 menit, diikuti dengan terapi infus dengan kecepatan 1 L/jam untuk meningkatkan tekanan darah, memperbaiki sirkulasi, dan pengeluaran urine. Bila tekanan darah dan kadar glukosa kembali normal hingga sekitar 300 mg/dL, penggantian dengan larutan garam fisiologis 0,45% dapat dilakukan. Kecepatan pemberian cairan intravena harus disesuaikan tergantung pada tekanan darah, fungsi jantung, dan keseimbangan antara asupan dan pengeluaran cairan.
Insulin diberikan secara intravena dengan dosis 0,45 IU/kg sebagai bolus diikuti dengan dosis 0,1 IU/kg jam setelah infus liter pertama larutan. Hidrasi itu sendiri terkadang dapat menurunkan kadar glukosa plasma, sehingga pengurangan dosis insulin mungkin diperlukan; pengurangan osmolaritas yang terlalu cepat dapat menyebabkan edema serebral. Beberapa pasien dengan diabetes melitus tipe 2 dengan sindrom hiperosmolar nonketotik memerlukan peningkatan dosis insulin.
Bila kadar glukosa plasma mencapai 200–250 mg/dL, pemberian insulin harus dikurangi ke kadar basal (12 IU/jam) hingga pasien terhidrasi sepenuhnya dan dapat makan. Suplementasi dengan infus dekstrosa 5% mungkin diperlukan untuk menghindari hipoglikemia. Setelah episode akut terkontrol dan pasien pulih, mereka biasanya dipindahkan ke dosis insulin subkutan yang disesuaikan.
Setelah stabil, banyak pasien dapat melanjutkan pengobatan antihiperglikemik oral.
Penggantian kalium serupa dengan DKA: 40 mEq/jam untuk serum K < 3,3 mEq/L; 20-30 mEq/jam untuk K 3,3-4,9 mEq/L; tidak perlu pemberian untuk K 5 mEq/L.