Infark miokard transmural

Ketika berbicara tentang infark miokard akut, yang kami maksud adalah salah satu bentuk iskemia jantung yang paling mengancam. Ini adalah tentang nekrosis iskemik pada area miokardium tertentu, yang terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen di otot jantung dan tingkat pengangkutannya yang sebenarnya melalui pembuluh darah. Infark miokard transmural, pada gilirannya, dianggap sebagai patologi yang sangat parah, ketika fokus nekrotik merusak seluruh ketebalan dinding ventrikel, mulai dari endokardium hingga epikardium. Patologi selalu akut dan fokal besar, yang berpuncak pada perkembangan kardiosklerosis pascainfark. Simptomatologi diucapkan dengan jelas, dibandingkan dengan gambaran infark yang khas (pengecualian - infark dinding jantung posterior, yang sering kali berlangsung secara diam-diam). Prognosis secara langsung bergantung pada ketepatan waktu perawatan medis darurat. [ 1 ]

Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular dianggap sebagai penyebab kematian paling umum bagi pasien di banyak wilayah ekonomi maju di dunia. Misalnya, di negara-negara Eropa, lebih dari empat juta orang meninggal setiap tahun akibat patologi jantung. Tercatat bahwa lebih dari separuh kasus kematian secara langsung terkait dengan faktor risiko seperti tekanan darah tinggi, obesitas, merokok, dan aktivitas fisik yang rendah.

Infark miokard, sebagai varian rumit dari perjalanan penyakit jantung koroner, saat ini menjadi penyebab utama kecacatan pada orang dewasa, dengan angka kematian sebesar 11%.

Infark transmural lebih sering menyerang pria yang berusia 40-60 tahun. Wanita lebih jarang menderita infark jenis ini 1,5-2 kali.

Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian patologi transmural pada pasien muda berusia 20-35 tahun telah meningkat.

Infark miokard transmural termasuk dalam kondisi yang paling parah dan mengancam jiwa, angka kematian di rumah sakit sering mencapai 10-20%. Hasil yang tidak diharapkan paling sering terjadi pada pasien dengan diabetes melitus, hipertensi, serta serangan infark berulang.

Penyebab infark miokard transmural

Pada sebagian besar pasien, perkembangan infark transmural dikaitkan dengan penyumbatan batang atau cabang utama pembuluh darah koroner. Selama gangguan ini, miokardium mengalami kekurangan suplai darah, hipoksia meningkat, yang memburuk dengan meningkatnya beban pada otot jantung. Fungsi miokardium menurun, jaringan di bagian tertentu mengalami nekrosis.

Penyempitan langsung lumen koroner terjadi karena alasan-alasan seperti berikut:

• Patologi vaskular kronis - aterosklerosis, disertai pengendapan unsur kolesterol (plak) pada dinding pembuluh - merupakan faktor yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokard. Kondisi ini ditemukan pada 95% kasus kematian akibat infark transmural. Tanda umum aterosklerosis adalah peningkatan kadar lipid darah. Risiko komplikasi infark meningkat secara drastis ketika lumen vaskular tersumbat hingga 75% atau lebih.
• Pembentukan dan pergerakan bekuan darah di dalam pembuluh darah - trombosis vaskular - merupakan penyebab lain yang kurang umum namun mungkin menjadi penyebab penyumbatan aliran darah dalam sirkulasi koroner. Trombus dapat memasuki jaringan koroner dari ventrikel kiri (tempat terbentuknya akibat fibrilasi atrium dan patologi katup) atau melalui foramen ovale yang tidak tertutup.

Kelompok risiko khusus termasuk orang-orang yang memiliki kecenderungan turun-temurun yang parah (patologi jantung dan pembuluh darah dalam garis keluarga), serta perokok berat dan orang-orang berusia di atas 50-55 tahun. S[ 2 ]

Kontribusi negatif terhadap pembentukan aterosklerosis adalah:

• Pola makan yang tidak tepat;
• Gangguan metabolisme, obesitas;
• Aktivitas fisik tidak mencukupi, hipodinamik;
• Terdiagnosis hipertensi arteri;
• Diabetes jenis apa pun;
• Patologi sistemik (terutama vaskulitis).

Faktor risiko

Jantung selalu bereaksi secara akut terhadap kegagalan sirkulasi dan hipoksia. Ketika lumen pembuluh arteri koroner tersumbat dan tidak mungkin untuk menyediakan aliran darah alternatif, miosit jantung - sel miokard - mulai mati di area yang terkena dalam waktu setengah jam.

Gangguan sirkulasi darah akibat proses aterosklerosis jaringan koroner pada 98% kasus menjadi "biang keladi" terjadinya infark miokard transmural.

Aterosklerosis dapat memengaruhi satu atau lebih arteri koroner. Penyempitan pembuluh darah yang terpengaruh berbeda-beda, tergantung pada tingkat penyumbatan aliran darah, dan panjang segmen yang menyempit. Jika tekanan darah seseorang meningkat, lapisan endotel rusak, plak aterosklerotik menjadi jenuh dengan darah, yang kemudian menggumpal dan membentuk trombus, memperburuk situasi dengan lumen pembuluh darah yang bebas.

Gumpalan darah lebih mungkin terbentuk:

• Di daerah lesi plak aterosklerotik;
• Di area kerusakan endotel;
• Di lokasi penyempitan pembuluh arteri.

Nekrosis miokardium yang meningkat dapat memiliki ukuran yang berbeda, dan nekrosis transmural sering memicu pecahnya lapisan otot. Faktor-faktor seperti anemia, proses infeksi-inflamasi, demam, penyakit endokrin dan metabolik (termasuk patologi tiroid) memperburuk iskemia miokardium. [ 3 ]

Faktor risiko paling signifikan untuk perkembangan infark miokard transmural dianggap sebagai:

• Ketidakseimbangan lipid darah;
• Merokok dalam jangka panjang atau berat;
• Diabetes;
• Tekanan darah meningkat;
• Tingkat obesitas apa pun;
• Aspek psikososial (sering stres, depresi, dll);
• Hipodinamik, kurang olah raga;
• Nutrisi yang tidak tepat (konsumsi lemak hewani dan lemak trans dalam jumlah besar dengan latar belakang rendahnya konsumsi makanan nabati);
• Penyalahgunaan alkohol.

Faktor risiko yang “kecil” dan relatif jarang adalah:

• Encok;
• Kekurangan asam folat;
• Psoriasis.

Secara signifikan memperburuk perjalanan infark miokard faktor-faktor seperti:

• Menjadi laki-laki;
• Trombolisis;
• Penyakit arteri koroner akut;
• Merokok;
• Kelainan keturunan pada penyakit jantung koroner;
• Gagal ventrikel kiri;
• Syok kardiogenik;
• Gangguan irama ventrikel;
• Blok atrioventrikular;
• Serangan jantung kedua;
• Usia tua.

Patogenesis

Proses perkembangan infark berlanjut dengan terbentuknya perubahan permanen pada miokardium dan kematian miosit.

Manifestasi khas infark miokard adalah deteksi elektrokardiografi terhadap denyut Q abnormal yang melebihi norma dalam durasi dan amplitudo, serta sedikit peningkatan amplitudo denyut R pada sadapan toraks. Rasio amplitudo gelombang Q dan R menentukan kedalaman debridemen. Artinya, semakin dalam Q dan semakin rendah R, semakin jelas derajat nekrosisnya. Nekrosis transmural disertai dengan hilangnya takik R dan fiksasi kompleks QS.

Sebelum terjadinya trombosis koroner, lapisan endotel plak aterosklerotik terpengaruh, yang disertai dengan peningkatan kadar faktor trombogenik darah (tromboksan A2, dll.). Hal ini disebabkan oleh kegagalan hemodinamik, perubahan mendadak pada tonus pembuluh darah, fluktuasi indeks katekolamin.

Kerusakan plak aterosklerotik dengan nekrosis sentral dan trombosis ekstramural, serta stenosis kecil, sering kali berakhir dengan perkembangan infark transmural atau sindrom kematian koroner mendadak. Massa aterosklerotik segar yang mengandung sejumlah besar lipoprotein aterogenik sangat rentan terhadap ruptur.

Timbulnya kerusakan miokardium paling sering terjadi pada jam-jam sebelum pagi hari, yang disebabkan oleh adanya perubahan sirkadian pada tonus pembuluh darah koroner dan perubahan pada kadar katekolamin.

Perkembangan infark transmural pada usia muda mungkin disebabkan oleh cacat bawaan pembuluh koroner, emboli akibat endokarditis infektif, miksoma jantung, stenosis aorta, eritremia, dll. Dalam kasus ini, ada ketidakseimbangan akut antara kebutuhan otot jantung akan oksigen dan pasokannya melalui sistem peredaran darah. Nekrosis transmural diperburuk oleh hiperkatekolaminemia.

Jelasnya, dalam kebanyakan kasus infark miokard transmural akut, penyebabnya adalah aterosklerosis stenotik pada pembuluh koroner, trombosis, dan spasme oklusif yang berkepanjangan.

Gejala infark miokard transmural

Gambaran klinis pada infark transmural melewati beberapa tahap, yang secara gejala berbeda satu sama lain.

Tahap pertama adalah prodromal, atau prainfark, yang berlangsung sekitar satu minggu dan dikaitkan dengan stres atau kelebihan beban fisik. Gejala periode ini ditandai dengan munculnya atau memburuknya serangan angina, yang menjadi lebih sering dan parah: angina tidak stabil berkembang. Kesejahteraan umum juga berubah. Pasien mulai mengalami kelemahan tanpa motivasi, kelelahan, kehilangan suasana hati, kecemasan, tidur terganggu. Obat penghilang rasa sakit, yang sebelumnya membantu menghilangkan rasa sakit, sekarang tidak menunjukkan keefektifannya.

Kemudian, jika tidak ada pertolongan yang diberikan, tahap patologi berikutnya - akut - terjadi. Durasinya diukur dari saat iskemia otot jantung hingga tanda-tanda pertama nekrosisnya (durasi biasanya - dari setengah jam hingga beberapa jam). Tahap ini dimulai dengan ledakan nyeri jantung yang menjalar ke ekstremitas atas, leher, bahu atau lengan bawah, rahang, skapula. Nyeri tersebut dapat terus menerus (berkepanjangan) atau bergelombang. Ada tanda-tanda stimulasi sistem saraf otonom:

• Tiba-tiba merasa lemah, dan sesak napas;
• Rasa takut yang tajam terhadap kematian;
• keringat yang "basah kuyup";
• Kesulitan bernafas bahkan saat istirahat;
• Mual (mungkin sampai muntah).

Gagal jantung kiri terjadi, ditandai dengan dispnea dan penurunan tekanan nadi, diikuti oleh asma jantung atau edema paru. Syok kardiogenik merupakan komplikasi yang mungkin terjadi. Aritmia terjadi pada sebagian besar pasien.

Tanda-tanda pertama

"Lonceng" pertama infark transmural paling sering muncul beberapa jam atau bahkan beberapa hari sebelum serangan terjadi. Orang yang memperhatikan kesehatannya mungkin akan memperhatikannya dan mencari pertolongan medis tepat waktu.

Tanda-tanda yang paling mungkin dari patologi yang akan datang:

• Terjadinya nyeri dada pada saat-saat tertentu atau segera setelah aktivitas fisik, keadaan dan pengalaman emosional yang kuat;
• Terjadinya serangan angina lebih sering (jika sebelumnya pernah terjadi);
• Perasaan jantung tidak stabil, detak jantung kuat, dan pusing;
• Kurangnya efek dari Nitrogliserin (nyeri dada tidak terkontrol, meskipun obat tersebut membantu sebelumnya).

Penting untuk memahami keseriusan situasi ini: di antara semua kasus infark transmural yang tercatat, setidaknya 20% di antaranya berakibat fatal dalam 60 menit pertama serangan. Dan, sebagai aturan, ini bukan kesalahan petugas medis. Kematian terjadi karena keterlambatan pasien atau orang yang dicintainya, yang tidak terburu-buru menghubungi dokter dan tidak memanggil "bantuan darurat" tepat waktu. Harus diingat bahwa jika ada orang dengan risiko serangan jantung yang meningkat dalam keluarga, semua orang dekat harus mengetahui dengan jelas algoritme tindakan mereka pada saat serangan jantung terjadi.

Infark miokard transmural dapat dicurigai dengan sindrom nyeri yang cukup kuat dan terus-menerus. Manifestasi nyeri - seperti diremas, seperti ditusuk - terasa di dada, dapat "mengecil" di ekstremitas atas (lebih sering di sebelah kiri), bahu atau leher, sisi tubuh atau tulang belikat. Tanda-tanda tambahan yang perlu diperhatikan:

• Perasaan tidak memiliki cukup udara untuk bernapas;
• Perasaan takut, firasat akan kematiannya sendiri;
• Peningkatan keringat;
• Kulit pucat.

Salah satu ciri yang membedakan infark miokard dari serangan angina biasa: sindrom nyeri tidak hilang dengan sendirinya saat istirahat, tidak hilang setelah resorpsi Nitrogliserin, berlangsung lebih dari 15-20 menit. [ 4 ]

Tahapan

Berdasarkan tanda-tanda morfologi, perjalanan infark miokard memiliki tiga tahap (jarang diindikasikan pada garis diagnosis, karena lebih tepat untuk menentukan durasi patologi dalam beberapa hari):

• Tahap iskemia (sebelumnya disebut tahap distrofi miokard iskemik fokal akut) - berlangsung hingga 6-12 jam.
• Tahap nekrosis - berlangsung hingga 1-2 minggu.
• Tahap organisasi - berlangsung hingga 4 minggu atau lebih.

Formulir

Tergantung pada lokasi fokus patologis, ada beberapa jenis infark transmural:

• Lesi dinding anterior (infark transmural anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal;
• Lesi dinding posterior (bawah) (inferior, inferolateral, inferior posterior, infark diafragma);
• Lesi apikal-lateral, lateral atas, basal-lateral;
• Lesi posterior, lateral, posterior-basal, posterolateral, posterior-septal;
• Infark ventrikel kanan masif.

Berdasarkan penyebaran proses nekrotik patologis, terdapat beberapa jenis fokus infark selain transmural:

• intramural;
• Subepikardial;
• Subendokardial.

Kebanyakan pasien didiagnosis dengan lesi transmural dan subendokardial.

Tergantung pada tingkat kerusakannya, dibedakan:

• Mikronekrosis (alias nekrosis fokal);
• Nekrosis dangkal;
• Nekrosis fokus besar (pada gilirannya, dibagi lagi menjadi varian kecil, sedang, dan luas).

Infark transmural pada dinding miokardium anterior lebih sering dikaitkan dengan oklusi batang utama arteri koroner kiri, atau cabangnya - arteri desendens anterior. Patologi sering disertai dengan ekstrasistol ventrikel atau takikardia, aritmia supraventrikular. Gangguan konduksi biasanya stabil, karena dikaitkan dengan nekrosis struktur sistem konduktif.

Infark transmural pada dinding miokardium inferior mempengaruhi area yang berdekatan dengan diafragma - bagian diafragma pada dinding posterior. Kadang-kadang infark semacam itu disebut diafragma posterior, diafragma, atau inferior. Lesi semacam itu sering terjadi berdasarkan tipe abdomen, sehingga masalahnya sering kali disalahartikan dengan penyakit seperti radang usus buntu akut atau pankreatitis.

Infark miokard transmural akut pada ventrikel kiri terjadi pada sebagian besar lesi transmural. Fokus nekrosis dapat terlokalisasi di dinding anterior, posterior atau inferior, apeks, septum interventrikular, atau melibatkan beberapa zona secara bersamaan. Ventrikel kanan relatif jarang terkena, dan atrium bahkan lebih jarang lagi.

Infark miokard anterolateral transmural merupakan salah satu bentuk kerusakan ventrikel kiri, yang mana elektrokardiogram menunjukkan peningkatan gigi Q pada sadapan I, aVL, V4-6, serta perpindahan segmen ST ke atas dari isolasi dan gigi T koroner negatif. Aspek anterior dinding lateral ventrikel kiri terpengaruh akibat oklusi arteri diagonal atau cabang arteri sirkumfleks kiri.

Infark miokard inferolateral transmural merupakan konsekuensi dari oklusi arteri desendens anterior atau batang arteri amplop.

Infark miokard transmural pada dinding lateral disebabkan oleh oklusi arteri diagonal atau cabang posterolateral arteri sirkumfleks kiri.

Infark miokard septum anterior transmural ditandai dengan lokasi fokus nekrotik di bagian kanan dinding anterior ventrikel kiri dan di bagian anterior septum interventrikular, yang juga merupakan dinding kanan ventrikel kiri. Sebagai akibat dari lesi, vektor eksitasi menyimpang ke belakang dan ke kiri, sehingga perubahan elektrokardiografi yang khas hanya terlihat di sadapan toraks kanan.

Infark miokard transmural fokal besar, atau dikenal juga sebagai infark miokard ekstensif atau infark miokard dengan QS patologis, adalah jenis patologi yang paling berbahaya, yang memiliki konsekuensi yang sangat serius dan mengancam jiwa bagi pasien. Infark miokard transmural ekstensif hampir tidak memberikan peluang bagi pasien.

Komplikasi dan konsekuensinya

Komplikasi pada infark transmural, sayangnya, tidak jarang terjadi. Perkembangannya dapat mengubah prognosis penyakit secara drastis. Di antara efek samping yang paling umum adalah syok kardiogenik, gangguan irama jantung yang parah, dan gagal jantung akut.

Sebagian besar hasil yang tertunda disebabkan oleh pembentukan zona jaringan ikat di area jaringan jantung yang mati. Prognosis dapat ditingkatkan secara relatif melalui operasi jantung: operasi dapat berupa bypass aortakoroner, angiografi koroner perkutan, dll.

Penggantian jaringan ikat pada area yang terkena mencegah kontraksi miokardium secara penuh. Terjadi gangguan konduksi, curah jantung berubah. Gagal jantung terbentuk, organ-organ mulai mengalami hipoksia serius.

Diperlukan waktu dan tindakan rehabilitasi intensif agar jantung dapat beradaptasi dengan kondisi kerja baru semaksimal mungkin. Perawatan harus berkelanjutan, aktivitas fisik harus ditingkatkan secara bertahap, di bawah pengawasan ketat dari dokter spesialis.

Beberapa komplikasi tertunda yang paling umum meliputi:

• Aneurisma jantung (perubahan struktural dan tonjolan dinding jantung dalam bentuk kantung, yang menyebabkan berkurangnya pengeluaran darah dan meningkatnya gagal jantung);
• Tromboemboli (dapat terjadi akibat kurangnya aktivitas fisik atau kegagalan mengikuti saran medis);
• Gagal jantung kronik (terjadi akibat gangguan aktivitas kontraktil ventrikel kiri, yang ditandai dengan edema tungkai, dispnea, dan lain-lain).

Risiko komplikasi setelah infark transmural hadir sepanjang hidup pasien. Terutama sering pasien mengalami serangan berulang atau kambuh. Satu-satunya cara untuk menghindari perkembangannya adalah dengan mengunjungi dokter spesialis jantung secara teratur dan mengikuti semua rekomendasinya dengan tepat.

Infark miokard transmural merupakan patologi yang sangat parah, yang jika terjadi komplikasi, hampir tidak memberikan peluang bagi pasien. Di antara konsekuensi yang paling umum:

• Pelanggaran aktivitas jantung ritmik (fibrilasi atrium, aritmia ekstrasistolik, takikardia paroksismal). Seringkali pasien meninggal saat fibrilasi ventrikel terjadi dengan transformasi lebih lanjut menjadi fibrilasi.
• Meningkatnya gagal jantung dengan disfungsi ventrikel kiri dan, sebagai akibatnya, edema paru, syok kardiogenik, penurunan tajam tekanan darah, penyumbatan penyaringan ginjal dan - hasil yang mematikan.
• Tromboemboli arteri paru, yang mengakibatkan peradangan paru-paru, infark paru, dan - kematian.
• Tamponade jantung akibat pecahnya miokardium dan pecahnya darah ke dalam rongga perikardial. Pada sebagian besar kasus ini, pasien meninggal.
• Aneurisma koroner akut (daerah jaringan parut yang menonjol) diikuti dengan peningkatan gagal jantung.
• Tromboendokarditis (endapan fibrin dalam rongga jantung dengan pelepasan dan stroke lebih lanjut, trombosis mesenterika, dll.).
• Sindrom pasca infark, yang meliputi perkembangan perikarditis, artritis, radang selaput dada, dll.

Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, proporsi terbesar pasien yang mengalami infark miokard transmural meninggal pada tahap awal (kurang dari 2 bulan) pascainfark. Adanya gagal ventrikel kiri akut secara signifikan memperburuk prognosis. [ 5 ]

Diagnostik infark miokard transmural

Tindakan diagnostik harus dilakukan sesegera mungkin. Pada saat yang sama, kelengkapan diagnosis tidak boleh diabaikan, karena banyak penyakit, tidak hanya patologi jantung, dapat disertai dengan gambaran klinis yang serupa.

Prosedur utama adalah elektrokardiografi, yang mengindikasikan penyumbatan koroner. Penting untuk memperhatikan simtomatologi - khususnya, sindrom nyeri dada yang parah yang berlangsung 20 menit atau lebih, yang tidak merespons pemberian Nitrogliserin.

Hal lain yang perlu diperhatikan:

• Tanda-tanda patologis sebelum kejang;
• "mundurnya" rasa sakit di leher, rahang, ekstremitas atas.

Sensasi nyeri pada infark transmural lebih sering intens, pada saat yang sama mungkin ada kesulitan bernapas, gangguan kesadaran, sinkop. Lesi transmural tidak memiliki tanda-tanda khusus. Ketidakteraturan denyut jantung, bradi atau takikardia, suara serak basah mungkin terjadi.

Diagnosis instrumental, pertama-tama, harus diwakili oleh elektrokardiografi: ini adalah metode penelitian utama, yang menunjukkan gelombang Q yang dalam dan melebar, amplitudo R yang berkurang, elevasi segmen ST di atas isoline. Setelah beberapa saat, pembentukan gelombang T negatif, penurunan segmen ST dicatat.

Koronerografi dapat digunakan sebagai metode tambahan. Ini adalah metode yang sangat akurat yang memungkinkan tidak hanya untuk mendeteksi penyumbatan pembuluh koroner oleh trombus atau plak aterosklerotik, tetapi juga untuk menilai kapasitas fungsional ventrikel, mendeteksi aneurisma dan diseksi.

Pemeriksaan laboratorium juga wajib dilakukan - pertama-tama, fraksi MB dari CPK (creatine phosphokinase-MB) - fraksi miokardium dari total creatine phosphokinase (indikator spesifik perkembangan infark miokard) - ditentukan. Selain itu, troponin jantung (studi kuantitatif), serta kadar mioglobin ditentukan.

Hingga saat ini, telah dikembangkan indikator baru lainnya, namun belum banyak digunakan. Indikator tersebut adalah protein pengikat asam lemak, rantai ringan miosin, glikogen fosforilase BB.

Pada tingkat pra-rumah sakit, pengujian imunokromatografi diagnostik (tes cepat) digunakan secara aktif, membantu menentukan biomarker troponin, mioglobin, kreatin kinase-MB dengan cepat. Hasil tes cepat dapat dievaluasi hanya dalam waktu sepuluh menit. [ 6 ]

EKG infark miokard transmural akut

Gambaran elektrokardiografi klasik pada infark diwakili oleh munculnya gelombang Q patologis, yang durasi dan amplitudonya lebih tinggi dari nilai normal. Selain itu, terdapat peningkatan lemah pada amplitudo denyut R pada sadapan toraks.

Gelombang Q patologis yang dipicu oleh nekrosis otot jantung terlihat 2-24 jam setelah timbulnya manifestasi klinis. Sekitar 6-12 jam setelah timbulnya, elevasi segmen ST mereda, dan gelombang Q, sebaliknya, menjadi lebih intens.

Pembentukan Q-notches patologis dijelaskan oleh hilangnya kemampuan struktur mati terhadap eksitasi listrik. Penipisan pascanekrotik pada dinding ventrikel kiri anterior juga mengurangi potensinya, sebagai hasilnya, ada keuntungan dari vektor depolarisasi ventrikel kanan dan dinding posterior ventrikel kiri. Hal ini memerlukan deviasi negatif awal dari kompleks ventrikel dan pembentukan Q-tooth patologis.

Potensi depolarisasi jaringan jantung yang mati yang menurun juga berkontribusi terhadap penurunan amplitudo denyut R. Luas dan penyebaran infark dinilai berdasarkan jumlah sadapan dengan gigi Q yang abnormal dan penurunan amplitudo gigi R.

Kedalaman nekrosis dinilai dari hubungan antara amplitudo denyut Q dan R. Q yang lebih dalam dan R yang lebih rendah menunjukkan tingkat nekrosis yang nyata. Karena infark miokard transmural secara langsung melibatkan seluruh ketebalan dinding jantung, gelombang R menghilang. Hanya bentuk negatif plak, yang disebut kompleks QS, yang terekam. [ 7 ]

Tanda elektrokardiografi infark miokard transmural

Elektrokardiogram (biasanya pada sadapan toraks) menunjukkan Q-notches dan kompleks QS yang abnormal. Perubahan yang sama dapat terjadi pada endokarditis dengan keterlibatan miokardium, miokarditis purulen dan aseptik, kardiomiopati, distrofi otot progresif, dan sebagainya. Penting untuk melakukan diagnosis diferensial kualitatif.

Perbedaan diagnosa

Infark miokard transmural sering dibedakan dengan penyebab lain sindrom nyeri di belakang tulang dada. Ini bisa berupa aneurisma aorta toraks yang membelah, emboli paru, perikarditis akut (terutama etiologi virus), sindrom radikular yang intens. Selama diagnosis, spesialis tentu memperhatikan adanya faktor risiko aterosklerosis, kekhasan sindrom nyeri dan durasinya, reaksi tubuh pasien terhadap penggunaan analgesik dan vasodilator, nilai tekanan darah. Hasil pemeriksaan objektif, elektrokardiogram, ekokardiogram, tes laboratorium dievaluasi. [ 8 ]

• Aneurisma aorta diseksi ditandai dengan munculnya nyeri lebih sering di antara tulang belikat. Nyeri menunjukkan resistensi terhadap nitrat, dan ada riwayat hipertensi arteri. Tidak ada perubahan elektrokardiografi yang jelas dalam kasus ini, indeks penanda jantung normal. Ada leukositosis intens dan pergeseran LF ke kiri. Untuk memperjelas diagnosis, ekokardiografi, aortografi dengan kontras, tomografi terkomputasi juga diresepkan.
• Perikarditis memerlukan analisis cermat terhadap penyakit pernapasan menular yang pernah terjadi. Perhatikan perubahan nyeri saat menghirup dan menghembuskan napas atau pada posisi tubuh yang berbeda, bising gesekan perikardial, dan penanda jantung nondinamik.
• Kekambuhan osteochondrosis dan pleksitis disertai dengan nyeri di sisi tulang dada. Nyeri tergantung pada postur dan gerakan pernapasan pasien. Palpasi menunjukkan titik sensasi nyeri hebat di zona pelepasan ujung saraf.
• Emboli paru ditandai dengan nyeri yang lebih hebat daripada infark transmural. Distres pernapasan paroksismal, kolaps, dan kemerahan pada tubuh bagian atas sering terjadi. Gambaran elektrokardiografi memiliki kemiripan dengan lesi infark miokardium di lokasi yang lebih rendah, tetapi ada manifestasi kelebihan beban akut pada kompartemen jantung di sisi kanan. Selama ekokardiografi, hipertensi paru yang hebat dicatat.
• Gambaran abdomen akut disertai tanda-tanda iritasi peritoneum. Leukositosis sangat menonjol.

Infark miokard transmural juga dibedakan dengan pankreatitis akut, krisis hipertensi.

Pengobatan infark miokard transmural

Intervensi terapeutik harus memiliki tujuan berurutan berikut:

• Pereda nyeri;
• Memulihkan suplai darah ke otot jantung;
• Mengurangi beban pada miokardium dan mengurangi kebutuhan oksigennya;
• Membatasi ukuran fokus transmural;
• Mencegah perkembangan komplikasi.

Pereda nyeri memungkinkan untuk meningkatkan kesejahteraan pasien dan menormalkan sistem saraf. Faktanya adalah bahwa aktivitas saraf yang berlebihan yang dipicu oleh nyeri hebat berkontribusi pada peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah dan resistensi pembuluh darah, yang selanjutnya memperburuk beban miokardium dan meningkatkan kebutuhan oksigen di otot jantung.

Obat yang digunakan untuk menghilangkan sindrom nyeri adalah analgesik narkotik. Obat ini diberikan secara intravena.

Untuk mengembalikan pasokan darah yang memadai ke miokardium, dilakukan koronografi, terapi trombolisis (trombolitik), dan operasi bypass aortokoroner.

Koronarografi dikombinasikan dengan pemasangan stent atau angioplasti balon untuk mengembalikan patensi arteri dengan stent atau balon dan menormalkan aliran darah.

Terapi trombolitik juga membantu memulihkan aliran darah vena (koroner). Prosedur ini terdiri dari penyuntikan obat trombolitik yang tepat secara intravena.

Bypass aortakoroner merupakan salah satu pilihan pembedahan untuk memulihkan dan mengoptimalkan suplai darah koroner. Selama operasi bypass, dokter bedah membuat jalur vaskular bypass yang memungkinkan aliran darah ke area miokardium yang terkena. Operasi ini dapat dilakukan sebagai prosedur darurat atau elektif, tergantung pada situasinya.

Untuk mengurangi beban jantung dan meminimalkan hipoksia, kelompok obat berikut diresepkan:

• Nitrat organik - berkontribusi pada penghapusan rasa sakit, membatasi penyebaran fokus nekrotik, mengurangi mortalitas akibat infark transmural, menstabilkan tekanan darah (awalnya diberikan melalui infus, setelah beberapa saat dipindahkan ke bentuk obat tablet);
• β-adrenoblocker - memperkuat efek nitrat, mencegah perkembangan aritmia dan peningkatan tekanan darah, mengurangi keparahan hipoksia miokard, mengurangi risiko komplikasi fisik (khususnya, ruptur ventrikel).

Jika pasien mengalami komplikasi, seperti edema paru, syok kardiogenik, gangguan konduksi jantung, regimen terapi disesuaikan secara individual. Ketenangan pikiran fisik dan mental harus dipastikan.

Setiap tahap terapi pasien dengan infark transmural dilakukan sesuai dengan skema dan protokol tertentu. Sebagai obat tambahan dapat diresepkan:

• Obat antiagregan - mengurangi agregasi trombosit, menghambat pembentukan bekuan darah. Pada sebagian besar kasus infark transmural, pasien diberi resep terapi antiplatelet ganda, yang terdiri dari mengonsumsi dua jenis antiagregan secara bersamaan selama satu tahun.
• Obat penghambat enzim pengubah angiotensin - membantu menstabilkan tekanan darah, mencegah kelainan bentuk jantung.
• Obat antikolesterol (statin) - digunakan untuk meningkatkan metabolisme lipid, menurunkan kadar lipoprotein densitas rendah dan kolesterol - penanda potensial perkembangan aterosklerotik.
• Antikoagulan - mencegah terbentuknya gumpalan darah.

Terapi obat harus dilengkapi dengan tindakan pemulihan umum - khususnya, diperlukan kepatuhan yang cermat terhadap istirahat dan tirah baring, perubahan pola makan (tabel terapi nomor 10 DAN), dan perluasan aktivitas fisik secara bertahap.

Selama 24 jam pertama setelah serangan, pasien harus tetap berbaring di tempat tidur selama 24 jam pertama. Pertanyaan tentang dimulainya kembali aktivitas motorik secara bertahap didiskusikan dengan dokter yang merawat secara individual. Dianjurkan untuk melakukan latihan pernapasan untuk mencegah stasis paru.

Jatah makanan dibatasi, mengurangi kandungan kalori hingga 1200-1500 kkal. Lemak hewani dan garam tidak termasuk. Menu diperluas dengan makanan nabati, produk yang mengandung kalium, sereal, dan makanan laut. Jumlah asupan cairan juga dibatasi (hingga 1-1,5 liter per hari).

Penting: pasien harus benar-benar berhenti merokok (baik aktif maupun pasif) dan konsumsi alkohol.

Setelah serangan jantung transmural, seseorang harus menjalani pemeriksaan wajib oleh dokter spesialis jantung. Pada awalnya, observasi dilakukan setiap minggu, kemudian dua kali sebulan (enam bulan pertama setelah serangan). Setelah enam bulan, cukup mengunjungi dokter spesialis jantung setiap bulan. Dokter melakukan pemeriksaan, melakukan kontrol elektrokardiografi, dan tes stres. [ 9 ]

Perawatan bedah

Perawatan bedah untuk infark transmural dapat dilakukan secara terbuka (dengan akses melalui sayatan dada) dan perkutan (melibatkan pemeriksaan melalui pembuluh arteri). Teknik kedua semakin banyak digunakan karena efektivitasnya, trauma rendah, dan komplikasi minimal.

Jenis umum operasi perkutan:

• Pemasangan stent vena adalah pemasangan elemen dilatasi khusus di area penyempitan pembuluh darah. Stent adalah jaring silinder yang terbuat dari plastik atau logam khusus. Stent dimasukkan melalui probe ke area vaskular yang diperlukan, lalu dilebarkan dan dibiarkan. Satu-satunya komplikasi signifikan yang mungkin terjadi dari perawatan ini adalah retrombosis.
• Plasti vaskular balon merupakan prosedur yang serupa dengan pemasangan stent, namun alih-alih menggunakan silinder jala, alat yang digunakan mengirimkan kerangka balon khusus yang mengembang saat mencapai area pembuluh darah yang diinginkan dan melebarkan pembuluh darah, sehingga aliran darah kembali normal.
• Plasti vaskular eksimer laser - melibatkan penggunaan probe serat optik, yang, ketika dibawa ke segmen arteri koroner yang terkena, akan menghantarkan radiasi laser. Sinar tersebut, pada gilirannya, akan memengaruhi bekuan darah dan menghancurkannya, sehingga sirkulasi darah pun pulih.

Praktik bedah jantung terbuka masuk akal bagi pasien dengan oklusi arteri total, bila pemasangan stent tidak memungkinkan, atau bila ada patologi koroner bersamaan (misalnya, kelainan jantung). Dalam situasi seperti itu, operasi bypass dilakukan, jalur vaskular bypass dibuat (dengan autoimplan atau bahan sintetis). Operasi dilakukan dengan henti jantung dan penggunaan AIC ("sirkulasi buatan"), atau pada organ yang berfungsi.

Berikut ini adalah jenis-jenis bypass yang diketahui:

• Mammarocoronary - pembuluh arteri toraks interna, yang kurang rentan terhadap perubahan aterosklerotik dan tidak memiliki katup seperti vena, digunakan sebagai pirau.
• Aortokoronari - vena pasien sendiri digunakan sebagai pirau, yang dijahit ke arteri koroner dan aorta.

Operasi jantung apa pun merupakan prosedur yang berpotensi berbahaya. Operasi biasanya berlangsung beberapa jam. Selama dua hari pertama, pasien dirawat di bangsal perawatan intensif di bawah pengawasan spesialis secara konstan. Jika tidak ada komplikasi, pasien dipindahkan ke bangsal biasa. Kekhasan periode rehabilitasi ditentukan secara individual.

Pencegahan

Tindakan pencegahan untuk mencegah perkembangan infark transmural ditujukan untuk mengurangi dampak negatif dari faktor-faktor yang berpotensi membahayakan pada tubuh manusia. Yang terutama penting adalah pencegahan serangan berulang pada orang yang sakit. Selain dukungan pengobatan, mereka harus mengikuti sejumlah rekomendasi medis, termasuk perubahan nutrisi, koreksi aktivitas fisik, dan gaya hidup.

Dengan demikian, pencegahan dapat bersifat primer (bagi orang yang belum pernah mengalami infark transmural atau infark lainnya sebelumnya) dan sekunder (untuk mencegah terulangnya infark miokard).

Jika seseorang termasuk kelompok risiko terhadap perkembangan patologi kardiovaskular, maka rekomendasi berikut disiapkan untuknya:

• Tingkatkan aktivitas fisik.

Hipodinamik dapat memicu banyak masalah kardiovaskular. Dukungan terhadap tonus jantung terutama diperlukan bagi orang yang berusia di atas 35-40 tahun. Anda dapat memperkuat jantung secara sederhana dan efektif dengan berjalan kaki, jogging, berenang, dan bersepeda setiap hari.

• Hentikan kebiasaan buruk sepenuhnya.

Merokok dan minum alkohol berbahaya bagi siapa pun, terlepas dari kondisi kesehatan awal mereka. Dan bagi orang-orang dengan patologi kardiovaskular, alkohol dan rokok secara kategoris dikontraindikasikan. Dan ini bukan hanya kata-kata, tetapi fakta yang terbukti.

• Makan makanan yang berkualitas dan bergizi.

Nutrisi merupakan fondasi kesehatan dan kesehatan pembuluh darah kita secara keseluruhan. Penting untuk mengonsumsi sesedikit mungkin makanan yang digoreng, lemak hewani, produk dengan pengganti sintetis, lemak trans, dan garam dalam jumlah banyak. Dianjurkan untuk memperbanyak asupan sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, beri, dan makanan laut.

• Hindari efek negatif stres, carilah lebih banyak emosi positif.

Sebaiknya hindari stres dan guncangan emosional yang berlebihan jika memungkinkan. Orang yang mudah khawatir dan cemas, yang sering menganggap situasi "dekat dengan hati", dianjurkan untuk mengonsumsi obat penenang (setelah berkonsultasi dengan dokter).

• Memantau pembacaan tekanan darah.

Seringkali proses yang menyebabkan kejang dan penyumbatan lumen pembuluh darah dipicu oleh peningkatan tekanan darah. Untuk menghindari komplikasi seperti itu, Anda harus memantau tekanan darah secara mandiri, minum obat antihipertensi yang diresepkan oleh dokter tepat waktu.

• Mengontrol kadar gula darah.

Penderita diabetes melitus memiliki masalah dengan kondisi dinding pembuluh darah, yang menjadi lebih rapuh dan mudah tersumbat akibat penyakit tersebut. Untuk mencegah perkembangan proses intravaskular patologis, perlu berkonsultasi secara teratur dengan ahli endokrinologi, menjalani perawatan, dan tetap berada di bawah pengawasan medis yang sistematis (untuk memantau nilai gula darah).

• Temui dokter jantung secara teratur.

Orang yang berisiko mengalami infark transmural atau penyakit jantung lainnya harus diperiksa secara sistematis (1-2 kali setahun) oleh dokter umum dan ahli jantung. Rekomendasi ini terutama relevan bagi pasien berusia di atas 40-45 tahun.

Pencegahan sekunder adalah mencegah terjadinya serangan infark transmural berulang yang dapat berakibat fatal bagi pasien. Tindakan pencegahan tersebut meliputi:

• Memberitahukan dokter Anda tentang gejala-gejala yang mencurigakan (bahkan yang relatif tidak berbahaya);
• Mengikuti resep dan saran dokter;
• Memastikan aktivitas fisik yang memadai, penyesuaian pola makan dan gaya hidup;
• Pemilihan jenis aktivitas pekerjaan yang tidak memerlukan tenaga fisik yang berlebihan dan tidak disertai guncangan psiko-emosional.

Ramalan cuaca

Patologi pada sistem kardiovaskular merupakan faktor yang paling sering menyebabkan peningkatan mortalitas. Infark miokard transmural merupakan komplikasi paling berbahaya dari penyakit jantung iskemik, yang tidak dapat "dikendalikan" meskipun metode diagnostik dan terapi terus ditingkatkan.

Kelangsungan hidup setelah serangan tergantung pada banyak faktor - pertama-tama, pada kecepatan perawatan medis, serta pada kualitas diagnosis, kesehatan umum, dan usia orang tersebut. Selain itu, prognosis tergantung pada periode rawat inap sejak serangan dimulai, tingkat kerusakan jaringan jantung, nilai tekanan darah, dll.

Paling sering, para ahli memperkirakan tingkat kelangsungan hidup pada satu tahun, diikuti oleh tiga, lima, dan delapan tahun. Dalam kebanyakan kasus, jika pasien tidak memiliki kelainan ginjal dan diabetes melitus, tingkat kelangsungan hidup tiga tahun dianggap realistis.

Prognosis jangka panjang terutama ditentukan oleh kualitas dan kelengkapan pengobatan. Risiko kematian tertinggi dilaporkan dalam 12 bulan pertama setelah serangan. Faktor utama kematian pasien adalah:

• Kekambuhan infark (paling umum);
• Iskemia miokard kronis;
• Sindrom kematian jantung mendadak;
• Emboli paru;
• Gangguan peredaran darah akut di otak (stroke).

Tindakan rehabilitasi yang dilakukan dengan tepat memegang peranan penting dalam kualitas prognosis. Periode rehabilitasi harus mengejar tujuan-tujuan berikut:

• Menyediakan semua kondisi untuk pemulihan organisme, adaptasinya terhadap beban standar;
• Meningkatkan kualitas hidup dan kinerja;
• Mengurangi risiko komplikasi, termasuk kekambuhan.

Intervensi rehabilitasi yang berkualitas harus dilakukan secara berurutan dan berkelanjutan. Intervensi ini terdiri dari beberapa tahap berikut:

• Masa rawat inap - dimulai sejak pasien masuk ke unit perawatan intensif atau ICU, dan selanjutnya - ke bagian kardiologi atau vaskular (klinik).
• Tinggal di pusat rehabilitasi atau sanatorium - berlangsung hingga 4 minggu setelah serangan jantung.
• Periode rawat jalan - melibatkan tindak lanjut rawat jalan oleh seorang ahli jantung, ahli rehabilitasi, instruktur LFK (selama satu tahun).

Rehabilitasi kemudian dilanjutkan oleh pasien secara mandiri di rumah.

Dasar rehabilitasi yang berhasil adalah aktivitas fisik yang moderat dan konsisten, yang skemanya dikembangkan oleh dokter secara individual. Setelah latihan tertentu, kondisi pasien dipantau oleh spesialis dan dievaluasi menurut sejumlah kriteria (yang disebut "tes stres" sangat relevan). [ 10 ]

Selain aktivitas fisik, program rehabilitasi mencakup dukungan pengobatan, perbaikan gaya hidup (perubahan pola makan, pengendalian berat badan, penghapusan kebiasaan buruk, pemantauan metabolisme lipid). Pendekatan terpadu membantu mencegah perkembangan komplikasi dan menyesuaikan sistem kardiovaskular dengan aktivitas sehari-hari.

Infark miokard transmural ditandai dengan prognosis yang paling buruk, yang disebabkan oleh meningkatnya kemungkinan kematian bahkan pada tahap pra-rumah sakit. Sekitar 20% pasien meninggal dalam empat minggu pertama setelah serangan.