Trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas, atau Chagas) adalah penyakit protozoa fokal fokus yang dapat ditransmisikan yang ditandai dengan adanya fase akut dan kronis selama proses berlangsung.

Pada tahun 1907, dokter Brasil Chagas menemukan di triatolisme (ciuman) bug patogen, dan pada tahun 1909 mengisolasi dari darah pasien dan menggambarkan penyakit yang disebabkan olehnya, dinamai menurut namanya oleh penyakit Chagas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Siklus pengembangan trypanosomes

Siklus perkembangan TC cruzi terjadi dengan perubahan host: a) vertebrata (lebih dari 100 spesies) dan manusia; b) pembawa patogen (serangga dari Triatominae subfamili).

Siklus pembangunan di carrier terjadi pada bug triatomik.

Tahap invasif untuk pembawa, juga untuk vertebrata dan manusia, adalah tripomastigot. Karena mulut menusuk, tidak seperti lalat tsetse, tempat tidur bug memiliki sangat lemah dan tidak mampu bahkan menembus kulit seseorang, mereka lecet atau selaput lendir, konjungtiva, hidung, bibir (untuk apa yang disebut - atau mencium bug).

Infeksi kutu busuk terjadi saat memberi makan pada darah manusia atau hewan yang mengandung tripomastigot.

Masuk ke tubuh serangga triatomik (pembawa trypanosomiasis Amerika), trypanosomes T. Cruzi juga mencapai perut serangga, mereka berubah menjadi epimastigotes dan berkembang biak selama beberapa hari. Kemudian mereka masuk ke belakang dan rektum, di mana mereka kembali ke bentuk tripomastigot. Dari titik ini pada bug menjadi menular. Setelah atau selama hisapan darah, serangga mengosongkan rektum, dan patogen jatuh pada kulit manusia atau selaput lendir (konjungtiva, selaput bibir, hidung). Agen penyebab trypanosomiasis Amerika berhubungan dalam kaitannya dengan triganosomiasis sterik. Durasi siklus pengembangan parasit dalam carrier adalah 5 sampai 15 hari, tergantung pada suhu udara. Bug yang akhirnya diserang mempertahankan parasit sampai akhir hayat (sekitar 2 tahun). Transmisi transaskarian tidak ada.

Tahap invasif untuk host vertebral adalah bentuk tripomastigot. Penularan invasi ke manusia dan hewan berdarah panas lainnya tidak terjadi secara langsung melalui gigitan serangga, namun melalui kontaminasi oleh kotoran serangga yang mengandung trypanosom, luka dari gigitan atau selaput lendir. Di tempat gigitan, "chagoma" terbentuk - gejala utama trypanosomiasis.

Sebagai aturan, buang air besar pada kutu busuk terjadi langsung saat pengisap darah. Gigitan serangga menyebabkan gatal dan pembengkakan parah, akibatnya parasit dapat dibawa ke dalam luka saat menyisir. Pada manusia, ada juga kasus trypanosomiasis bawaan.

Setelah memasuki tubuh vertebrata (waduk alami) atau manusia, trypomastigot tetap berada dalam darah perifer untuk beberapa waktu, tapi jangan bereproduksi.

Kemudian mereka menembus ke dalam sel otot dan sel endotel paru-paru, hati, kelenjar getah bening dan organ lainnya. Namun, terutama parasit menumpuk di sel-sel otot jantung. Dalam sel tripomastigoty berubah dan dalam bentuk promastigotnuyu epimastigotnuyu, dan akhirnya, setelah transformasi dikonversi menjadi bentuk bezzhgutikovuyu bulat - amastigote ukuran 2,5-6,5 mikron, yang terdiri dari inti melingkar dan kinetogiast oval kecil. Di dalam sel, amastigot berkembang biak dengan pembagian biner.

Sel yang berisi amastigot dari manusia atau hewan tumbuh dalam ukuran dan berubah menjadi pseudokista, cangkangnya adalah dinding sel inang. Sebelum pecah dan segera setelah pecahnya pseudokista semacam itu, amastigot (melewati tahap epimastigotik promastigot) menjadi tripomastigot. Yang terakhir menyerang sel tetangga, berkembang biak di tahap amastigot dengan pembentukan pseudokista baru. Jadi, amastigot adalah parasit intraselular murni. Bagian dari tripomastigot, dilepaskan dari pseudokista dan tidak berada di sel tetangga, masuk ke dalam darah, di mana ia bersirkulasi, dan dari sana mereka bisa masuk ke dalam tubuh vektor.

Epidemiologi trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Vektor utama exciter triponosomoza Amerika yang bug terbang: Triatoma megistis, Triatoma infestens dll serangga ini berbeda warna cerah dan ukuran yang relatif besar - 15-35 mm, serangan manusia dan hewan pada malam hari .. Transisi transaksional trypanosom dari generasi ke generasi pada bug triatomik tidak terjadi.

Penularan agen penyebab penyakit Chagas terjadi sebagai jenis kontaminasi spesifik. Trypanosomes diisolasi dengan kotoran kutu busuk saat bloodsucking menembus ke tubuh manusia atau hewan melalui kulit yang rusak atau selaput lendir mata, hidung, rongga mulut di dekat tempat gigitannya. Infeksi dengan trypanosomiasis juga dimungkinkan oleh rute pencernaan (termasuk, dengan susu ibu) dan dengan transfusi darah.

Saat ini, telah ditetapkan bahwa transmisi transplantental T. Cruzi mungkin dilakukan, namun tingkatnya relatif kecil: rata-rata, 2-4% anak yang terinfeksi lahir pada ibu yang sakit. Mekanisme tindakan protektif plasenta belum sepenuhnya dipelajari.

Synanthropic dan fokus alami penyakit Chagas diketahui. Dalam fokus tipe pertama, kutu busuk tinggal di rumah adobe, remah, rumah unggas, liang hewan pengerat coklat. Terutama banyak, sampai beberapa ribu kutu busuk (yang infeksinya mencapai 60% dan lebih tinggi) ditemukan di gubuk adobe. Dalam fokus synanthropic, kecuali manusia, waduk patogen adalah anjing, kucing, babi dan hewan piaraan lainnya. Menurut data yang ada, infeksi anjing dalam fokus synanthropic di wilayah tertentu di Brasil adalah 28,2%, di Cile - 9%, kucing - di Brasil 19,7%, di Cile - 12%.

Dalam wabah alami waduk agen yang armadilloes (sendiri tidak sakit), possum (yang paling penting karena mereka memiliki indeks yang tinggi parasitemia) trenggiling, rubah, monyet, dan lain-lain. Di beberapa daerah, Bolivia dan Peru nilai tertentu sebagai cruzi waduk T. Memiliki laut gondok, yang populasinya menyimpan rumah untuk dikonsumsi. Infeksi alami mereka mencapai 25-60%.

Infeksi orang terjadi saat mengunjungi fokus seperti di musim hangat, saat vektor aktif. Dalam fokus alami, pria lebih sering terinfeksi. Secara umum, penyakit Chagas terdaftar sepanjang tahun di semua kelompok usia, namun lebih sering terjadi pada anak-anak. Kasus sporadis lebih khas, namun dengan serangan masif terhadap serangga triatom yang terinfeksi pada manusia, wabah epidemi mungkin dilakukan.

Penyakit Chagas tersebar luas, ditemukan di hampir semua negara di benua Amerika dari 42 ° N. W. Sampai 43 ° S. W. Terutama fokus alami yang aktif dan gigih dari penyakit ini terletak di negara-negara Amerika Latin di selatan Meksiko, kecuali pulau-pulau di Laut Karibia, Belize, Guyana dan Suriname. Kasus tunggal trypanosomiasis Amerika di Amerika Serikat (Texas) dijelaskan. Paling sering, infeksi tersebut terdaftar di Brazil, Argentina, Venezuela; Hal ini juga muncul di Bolivia, Guatemala, Honduras, Kolombia, Kosta Rika, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Cile, Ekuador. Di bagian lain dunia, infeksi tidak terjadi. Mungkin penyakit Chagas lebih sering terjadi daripada yang biasa diyakini. Di bawah risiko infeksi T. Cruzi hidup lebih dari 35 juta orang. Menurut perkiraan awal, setidaknya 7 juta

[9], [10], [11],

Apa yang menyebabkan trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)?

Trypanosomiasis Amerika, atau penyakit Chagas, disebabkan oleh Trypanosoma cruzi, yang berbeda dari patogen trypanosomiasis Afrika dengan panjang tubuh yang lebih pendek (13-20 mikron) dan kinetoplastik bentuk tripomastigotik yang lebih besar. Dalam darah tetap Tr. Cruzi sering memiliki bentuk melengkung, mirip dengan huruf C atau S (C dan S-forms).

Patogen trypanosomiasis Amerika berkaitan dengan Stercoraria debit (stercus lat -. Tinja, oralis - oral) dan penyakit Amerika trypanosomiasis (penyakit Chagas) - untuk sterkorariynym trypanosomiasis sehingga patogen ditularkan melalui tinja bug - transporter. Selain itu, untuk Tr. Cruzi ditandai dengan persistensi (persistente bertahan) - kemampuan parasit bertahan di inang sepanjang hidup dengan berkembangnya resistensi (resistansi) terhadap reinfusi (infeksi ulang). Dalam hal ini trypanosomes terus berkembang biak perlahan sepanjang umur inang di sel-sel dari beberapa jaringan.

Patogenesis trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Parasitisasi dan perbanyak T. Cruzi dalam tubuh manusia dan host vertebrata terlebih dahulu di makrofag pada kulit dan jaringan subkutan, kemudian di kelenjar getah bening regional, kemudian - di semua organ. Dengan demikian, dengan diperkenalkannya trypanosom, reaksi jaringan lokal berkembang dalam bentuk kerusakan sel, infiltrasi dan edema jaringan, kemudian kelenjar getah bening regional meningkat. Tahap selanjutnya dari patogenesis adalah parasitemia dan penyebaran antibiotika trypanosom dengan lokalisasi berikutnya pada jaringan berbagai organ, dimana penyebaran patogen terjadi. Otot jantung dan skeletal dan halus, sistem saraf paling sering terkena. Pada stadium akut penyakit pada tahap awal parasitemia cukup besar, namun seiring dengan turunnya intensitasnya, kadang-kadang terdeteksi, dan pada tahap akhir tahap kronis - dalam episode yang jarang terjadi. Namun, ada anggapan bahwa jika tidak ada pengobatan parasitemia yang bertahan seumur hidup.

Secara bertahap, tahap paling penting berikutnya dari patogenesis trypanosomiasis Amerika - proses alergi dan autoimun, serta pembentukan kompleks imun - muncul ke permukaan. Sebagai hasil dari tindakan patologis trypanosom dan produk disintegrasinya, sensitisasi dan autoralergi spesifik, perubahan inflamasi, infililar dan degeneratif terjadi pada sel-sel organ dalam, sistem saraf pusat dan perifer.

Organ yang paling terkena penyakit Chagas adalah jantungnya. Pada tahap akut infeksi pada miokardium, proses peradangan interstisial yang luas berkembang dengan edema dan penghancuran myofibril dan infiltrasi oleh leukosit neutrofil, sel monosit dan limfoid. Sel otot yang bersebelahan dengan infiltrate bisa merosot regenerasi. Pada tahap kronis penyakit Chagas di otot jantung ada miokytolisis mantap, fibrosis, infiltrasi sel berlanjut atau tumbuh.

Beberapa pasien dipenuhi oleh T. Cruzi (lebih umum pada anak-anak muda), otak mengembangkan meningoencephalitis akut tertentu dengan infiltrasi mononuklear dari meninges, reaksi inflamasi perivaskular, kadang-kadang bersamaan dengan perdarahan dan proliferasi sel-sel glial.

Struktur ganglia dari sistem saraf otonom sangat terpengaruh, yang menyebabkan gangguan bawaan organ dalam. Kekalahan unsur periferal dari sistem saraf otonom memperburuk pelanggaran aktivitas jantung dan merupakan alasan terjadinya megaorganisme di saluran cerna (mega-kerongkongan, megagastrium, megacolon), sistem saluran kemih, dll.

Gejala trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Dipercaya bahwa periode inkubasi trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) berkisar antara 1 sampai 2 minggu. Di tempat inokulasi parasit, terjadi reaksi inflamasi - "chagoma". Dalam kasus penetrasi parasit melalui kulit, peradangan lokal primer menyerupai furuncle yang belum dipasteurisasi. Saat menembus melalui mata mukosa, ada pembengkakan, konjungtivitis, bengkak pada wajah - sebuah gejala dari Romagna. Kemudian, lymphangitis lokal dan limfadenitis berkembang.

Gejala umum trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas): demam persisten atau remake dengan demam hingga 39-40 ° C, adenopati umum, hepatosplenomegali, edema, kadang-kadang erupsi makula. Gejala klinis ini terjadi dengan latar belakang miokarditis akut dan iritasi pada membran meningeal. Gejala seperti trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas), secara umum, diamati di daerah endemik pada anak-anak. Dalam kasus ini, tingkat keparahan kursus lebih terasa, semakin kecil umur pasien. Sekitar 10% kasus menghentikan mematikan akibat meningoencephalitis progresif atau miokarditis berat dengan gagal jantung.

Setelah periode akut penyakit, trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) memasuki stadium kronis. Gejala pada tahap ini tidak pasti. Seringkali selama bertahun-tahun penyakit ini asimtomatik. Bergantung pada tingkat keparahan lesi pada sistem vegetatif dan jantung, gejala gagal jantung, serta perkembangan mega-esofagus, megaduodenum, megacolon atau megasigma dengan gejala yang sesuai.

Diagnosis trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Pada stadium akut, parasit mudah dideteksi dengan mikroskop preparat darah perifer. Seiring dengan persiapan yang dipantulkan dengan warna, penurunan darah yang hancur dapat diperiksa, sementara parasit bergerak terlihat jelas di bawah mikroskop. Pada tahap kronis, mikroskopi tidak efektif.

Diagnosis trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) menggunakan reaksi serologis, lebih sering - RSK dengan antigen dari trypanosomes yang terkena pada jantung. Luas di daerah endemik menerima xenodiagnosis - memberi makan kutu triatomik yang tidak terinfeksi pada pasien dengan studi selanjutnya tentang kotoran serangga untuk mendeteksi parasit. Tes isodiagnostik juga digunakan - inokulasi darah pasien ke hewan percobaan, dan tes intradermal dengan "krucin" (budaya inaktivasi T cruzi)

[12], [13], [14], [15], [16],

Pengobatan trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Pengobatan spesifik trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) tidak cukup berkembang. Beberapa khasiat pada tahap akut, terutama selama periode "chagoma", adalah turunan nitrofuran. Terkadang dalam kasus megacolon, perawatan bedah diindikasikan.

Bagaimana mencegah trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)?

Trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) dapat dihindari dengan menggunakan insektisida kontak persisten untuk penghancuran pengikat bedbug. Sehubungan dengan kehadiran pembawa asimtomatik di daerah endemik, survei donor harus dilakukan secara serologis dan dengan bantuan xenodiagnostik.