Tuberkulosis paru yang disebarluaskan - Apa yang terjadi?

Tuberkulosis paru yang menyebar dapat berkembang pada tuberkulosis primer yang rumit sebagai akibat dari peningkatan respons inflamasi dan generalisasi awal dari proses tersebut. Paling sering, tuberkulosis yang menyebar terjadi beberapa tahun setelah penyembuhan klinis tuberkulosis primer dan pembentukan perubahan sisa pasca-tuberkulosis: fokus Ghon dan/atau kalsifikasi. Dalam kasus ini, perkembangan tuberkulosis yang menyebar dikaitkan dengan generalisasi akhir dari proses tuberkulosis.

Sumber utama penyebaran mikobakteri selama perkembangan tuberkulosis diseminata dianggap sebagai fokus sisa infeksi pada kelenjar getah bening intratoraks, yang terbentuk selama proses perkembangan terbalik dari periode primer infeksi tuberkulosis. Terkadang sumber penyebaran mikobakteri dalam bentuk fokus primer yang mengalami kalsifikasi dapat terlokalisasi di paru-paru atau organ lain.

Patogen dapat menyebar ke seluruh tubuh dengan berbagai cara, tetapi penyebaran paling sering terjadi melalui aliran darah. Rute hematogen merupakan dasar untuk sekitar 90% dari semua lesi yang menyebar pada tuberkulosis.

Kemungkinan berkembangnya tuberkulosis paru diseminata meningkat seiring paparan faktor-faktor yang melemahkan sistem kekebalan tubuh manusia, dan melalui kontak yang lama dan dekat dengan pembawa bakteri.

Bergantung pada rute penyebaran mikobakteri dan lokasi fokus tuberkulosis di sepanjang pembuluh darah dan/atau pembuluh limfatik, tuberkulosis paru yang menyebar dapat bersifat hematogen, limfohematogen, dan limfogen.

Bakteremia dianggap sebagai prasyarat untuk perkembangan tuberkulosis diseminata hematogen. Namun, peningkatan sensitivitas sel dan jaringan terhadap mikobakteri dan perubahan keadaan fungsional sistem saraf dan pembuluh darah juga penting untuk perkembangan penyakit. Pelanggaran regulasi kortiko-viseral menyebabkan distonia vegetatif-vaskular dan gangguan mikrosirkulasi. Aliran darah di pembuluh darah kecil melambat, dan patogen menembus dinding pembuluh darah ke jaringan yang berdekatan. Peningkatan sensitivitas sel terhadap mikobakteri, yang terbentuk pada periode primer infeksi tuberkulosis, memastikan penyerapan mikobakteri yang cepat oleh makrofag, yang kemudian kehilangan kemampuannya untuk bergerak dan menetap di jaringan perivaskular. Pergerakan patogen lebih lanjut ditangguhkan, tetapi penghancuran mikobakteri sulit dan bahkan tidak mungkin karena penurunan potensi bakterisida makrofag. Akibatnya, beberapa fokus tuberkulosis terbentuk di jaringan interstisial paru-paru di sepanjang bundel vaskular-bronkial. Dengan penyebaran mikobakteri secara hematogen, fokus ditemukan di kedua paru-paru secara relatif simetris.

Penyebaran limfogen di paru-paru terjadi ketika mikobakteri menyebar dengan aliran limfa retrograde. Proses ini disebabkan oleh reaktivasi peradangan di kelenjar getah bening intratoraks dan perkembangan limfostasis. Penyebaran limfogen mikobakteri sering kali menyebabkan penyebaran unilateral dan terutama lokalisasi fokus pada akar. Penyebaran limfogen bilateral juga mungkin terjadi. Penyebaran ini berbeda dari hematogen karena lokasi fokus di paru-paru tidak simetris.

Sifat reaksi peradangan dan prevalensi fokus pada tuberkulosis yang menyebar ditentukan oleh reaktivitas individu organisme, besarnya bakteremia, dan tingkat keparahan gangguan imunologis dan fungsional. Ukuran fokus sangat bergantung pada kaliber pembuluh darah yang terlibat dalam proses patologis.

Berdasarkan studi patomorfologi, terdapat tiga varian tuberkulosis paru diseminata. Varian-varian tersebut sesuai dengan ciri klinis perjalanan penyakitnya: akut, subakut, dan kronis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tuberkulosis paru akut yang menyebar

Tuberkulosis paru akut yang disebarluaskan terjadi dengan penurunan kekebalan antituberkulosis yang signifikan dan bakteremia masif. Reaksi hiperergik kapiler paru terhadap agresi bakteri dengan peningkatan permeabilitas dinding yang signifikan menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi penetrasi mikobakteri ke dalam septa alveolar dan dinding alveolar. Di sepanjang kapiler, beberapa fokus seragam seperti millet (dari bahasa Latin "milium" - millet), berwarna abu-abu kekuningan muncul hampir bersamaan. Mereka menonjol di atas permukaan bagian paru-paru dalam bentuk tuberkel dengan diameter 1-2 mm dan terlokalisasi secara merata di kedua paru-paru. Edema dan infiltrasi seluler pada septa interalveolar secara signifikan mengurangi elastisitas jaringan paru-paru. Reaksi eksudatif atau kaseosa-nekrotik sangat cepat digantikan oleh reaksi produktif, sehingga fokus tidak bergabung. Bentuk tuberkulosis akut yang disebarluaskan ini disebut milier.

Kadang-kadang generalisasi proses tuberkulosis diamati: beberapa fokus kaseosa dengan sejumlah besar mikobakteri ditemukan di organ lain (sepsis tuberkulosis).

Dengan diagnosis tepat waktu dan perawatan lengkap, fokus milier hampir dapat teratasi sepenuhnya. Pada saat yang sama, tanda-tanda emfisema menghilang dan elastisitas jaringan paru-paru dipulihkan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tuberkulosis paru diseminata subakut

Tuberkulosis paru diseminata subakut berkembang dengan gangguan imun yang tidak terlalu parah dan bakteremia yang tidak terlalu masif. Vena intralobular dan cabang interlobular arteri paru mungkin terlibat dalam proses patologis. Fokus yang terbentuk di sekitar venula dan arteriol berukuran sedang dan besar (5-10 mm), sering kali bergabung, membentuk konglomerat yang dapat menyebabkan kerusakan. Reaksi inflamasi pada fokus secara bertahap menjadi produktif. Vaskulitis dan limfangitis obliterasi produktif berkembang di dinding alveoli dan septa interalveolar, dan tanda-tanda emfisema muncul di jaringan paru-paru di sekitar fokus.

Pada tuberkulosis diseminata subakut, simetri ketat lesi paru tidak diamati. Fokus paling sering ditemukan di bagian atas dan tengah, terutama di subpleura. Penyebaran tidak terbatas pada paru-paru dan sering meluas ke pleura viseral. Saluran pernapasan atas, terutama cincin luar laring, sering terlibat dalam proses tersebut.

Terapi khusus meningkatkan resorpsi dan pemadatan fokus. Resorpsi lengkap fokus jarang terjadi. Perubahan fibrosa dan atrofi terjadi pada septa interalveolar. Emfisema yang terbentuk pada periode awal penyakit menjadi ireversibel.

Tuberkulosis paru kronis yang menyebar

Tuberkulosis paru kronis yang disebarluaskan biasanya berkembang perlahan sebagai akibat dari gelombang penyebaran limfohematogen yang berulang yang tidak terdiagnosis tepat waktu. Selama gelombang penyebaran berikutnya, fokus baru muncul di area paru-paru yang utuh - tempat aliran darah tidak terganggu pada awal penyakit. Gelombang penyebaran yang berulang menentukan susunan fokus "lantai demi lantai" di kedua paru-paru. Pada awalnya, fokus dapat ditemukan di segmen apikal dan posterior. Jumlah fokus terbanyak ditemukan di bagian atas dan tengah paru-paru. Fokus tersebut terlokalisasi terutama di subpleura. Di permukaan bagian paru-paru, jaringan tipis melingkar dari untaian fibrosa abu-abu keputihan yang terkait dengan fibrosis perivaskular dan peribronkial yang difus terlihat jelas. Kadang-kadang bekas luka masif di jaringan paru-paru dan fibrosis pleura dapat ditemukan, yang menunjukkan usia proses tuberkulosis yang signifikan. Perubahan fibrosa lebih jelas terlihat di bagian atas paru-paru, dan di bagian bawah, perkembangan emfisema perwakilan dapat diamati.

Terdapat perbedaan morfologi yang signifikan antara fokus yang terbentuk pada waktu yang berbeda. Pada fokus yang masih segar, reaksi jaringan produktif yang nyata mendominasi. Fokus yang sudah sangat tua dikelilingi oleh kapsul. Fokus yang lama sebagian digantikan oleh jaringan fibrosa. Terkadang inklusi garam kalsium ditemukan di dalamnya. Penyebaran fokus seperti itu disebut polimorfik.

Kecenderungan fokus untuk bergabung dan membusuk terbentuk diekspresikan dengan lemah, sehingga rongga pembusukan terbentuk secara perlahan. Rongga-rongga tersebut memiliki karakteristik tertentu.

Rongga-rongga tersebut biasanya terletak di lobus atas kedua paru-paru, seringkali simetris, lumennya sama sekali bebas dari massa nekrotik-caseous; dindingnya tipis, infiltrasi perifokal dan edema jaringan di sekitarnya tidak ada. Rongga-rongga seperti itu sering disebut rongga berpola atau rongga kacamata.

Perubahan morfologi yang signifikan pada jaringan paru-paru dengan gangguan sifat biomekaniknya menyebabkan hipertensi dalam sirkulasi paru, hipertrofi ventrikel kanan dan perkembangan penyakit jantung paru secara bertahap.

Akibat gelombang berulang penyebaran hematogen oleh Mycobacterium tuberculosis pada pasien dengan tuberkulosis paru kronis yang menyebar, lesi ekstra paru sering terbentuk: di laring, tulang dan sendi, ginjal, alat kelamin dan organ lainnya.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]