Tuberkulosis primer: patogenesis

Tuberkulosis primer disertai dengan kekalahan kelenjar getah bening, paru-paru, pleura, dan terkadang di organ lain: ginjal, persendian, tulang, peritoneum. Zona peradangan tertentu bisa sangat kecil dan tetap tersembunyi selama pemeriksaan. Dengan sejumlah besar kerusakan, biasanya ditemukan selama pemeriksaan klinis dan radiasi pasien.

Ada tiga bentuk utama tuberkulosis primer:

• intoksikasi tuberkulosis;
• tuberkulosis dari kelenjar getah bening intrathoracic;
• Kompleks tuberkulosis primer.

[1], [2], [3], [4]

Intoksikasi Tuberkulosis

Intoksikasi Tuberkulosis adalah bentuk klinis awal tuberkulosis primer dengan lesi spesifik minimal. Ini berkembang pada orang dengan gangguan fungsional yang relatif kecil dalam sistem kekebalan tubuh. Sebagai hasil dari pembentukan produk beracun, bakteremia transien dan toksemia terjadi, yang mengintensifkan sensitisasi spesifik jaringan terhadap mikobakteri dan produk dari aktivitas vital mereka dan meningkatkan kecenderungan reaksi jaringan toksik beracun.

Mycobacteria dengan intoksikasi tuberkulosis kebanyakan terjadi pada sistem limfatik, secara bertahap menetap di kelenjar getah bening dan menyebabkan hiperplasia pada jaringan limfoid. Akibatnya, mikro-polyadenopathy, yang merupakan ciri khas semua bentuk tuberkulosis primer, berkembang.

Intoksikasi tuberkulosis diwujudkan dengan berbagai kelainan fungsional, sensitivitas tinggi terhadap tuberkulin dan mikro -opadenopati. Lamanya keracunan TBC sebagai bentuk tuberkulosis primer tidak melebihi 8 bulan. Ini mengalir lebih sering dengan baik. Reaksi inflamasi spesifik secara bertahap mereda, granuloma tuberkulosis tunggal mengalami transformasi jaringan ikat. Garam kalsium diendapkan di zona nekrosis tuberkulosis dan mikroalcinat terbentuk.

Kadang-kadang keracunan tuberkulosis diakibatkan oleh penyakit kronis atau berkembang dengan terbentuknya bentuk lokal tuberkulosis primer. Perkembangan reverse keracunan TB dipercepat dengan pengobatan dengan obat anti-tuberkulosis.

Tuberkulosis dari kelenjar getah bening intrathoracic

Tuberkulosis dari kelenjar getah bening intrathoracic adalah bentuk klinis TB tuberkulosis yang paling sering, yang mempengaruhi berbagai kelompok kelenjar getah bening intrathoracic. Peradangan sering terjadi pada kelenjar getah bening kelompok bronkopulmoner dan trakeobronkial, biasanya tanpa keterlibatan dalam proses spesifik jaringan paru-paru. Lesi tuberkulosis pada kelenjar getah bening kelompok bronkopulmoner sering disebut bronchoadenitis.

Setelah infeksi dengan mycobacteria tuberculosis di kelenjar getah bening mengembangkan reaksi hiperplastik dengan pembentukan butiran tuberkular berikutnya. Perkembangan peradangan spesifik menyebabkan penggantian jaringan limfoid secara bertahap dengan granulasi tuberkulosis. Zona nekrosis caseous dapat meningkat seiring waktu dan menyebar hampir ke seluruh kelenjar getah bening. Perubahan peradangan khusus dan nonspesifik terjadi pada jaringan seluler, bronkus, pembuluh darah, batang saraf, pleura mediastinum yang berdekatan dengan kelenjar getah bening. Proses patologis berlangsung dan menangkap kelenjar getah bening lain yang sebelumnya tidak berubah dari mediastinum. Total volume kerusakan lokal sangat signifikan.

Bergantung pada ukuran kelenjar getah bening intrathoracic yang terpengaruh dan sifat proses peradangan, bentuk penyakit infiltrasi dan tumor (tumor-like) secara konvensional diisolasi . Di bawah bentuk infiltrasi dipahami terutama reaksi hiperplastik jaringan kelenjar getah bening dengan nekrosis caseous yang tidak signifikan dan infiltrasi perifokal. Bentuk tumor dikaitkan dengan nekrosis caseous yang parah di kelenjar getah bening dan reaksi infiltrasi yang sangat lemah di jaringan sekitarnya.

Perjalanan tuberkulosis tanpa komplikasi pada kelenjar getah bening intrathoracic lebih sering menguntungkan, terutama dengan diagnosis dini dan penanganan tepat waktu. Infiltrasi perifokal sembuh, di tempat kalsit massa caseous terbentuk, kapsul kelenjar getah bening di hyalineisasi, dan perubahan fibrotik berkembang. Pengobatan klinis dengan pembentukan karakteristik perubahan residual terjadi rata-rata dalam 2-3 tahun sejak awitan penyakit.

Cara tuberkulosis yang rumit atau progresif dari kelenjar getah bening intrathoracic dapat menyebabkan lesi spesifik pada jaringan pulmonal. Normalisasi lymphohematogenous dan bronchogenic pada proses diamati pada pasien dengan gangguan progresif pada sistem kekebalan tubuh, yang memperdalam latar belakang tuberkulosis. Lebih sering hal ini terjadi dengan deteksi dini penyakit dan perawatan yang tidak memadai.

Kompleks tuberkulosis primer

Kompleks tuberkulosis primer adalah bentuk tuberkulosis primer yang paling parah, hal ini mempengaruhi bagaimana kompleks tuberkulosis primer dikaitkan dengan tingginya virulensi patogen dan kelainan kekebalan seluler yang signifikan.

Kompleks tuberkulosis primer adalah bentuk klinis lokal tuberkulosis primer, di mana tiga komponen lesi spesifik diidentifikasi: pengaruh primer dengan reaksi perifokal, tuberkulosis kelenjar getah bening regional dan limfangitis tuberkulosis ligamen yang menghubungkannya.

Kompleks tuberkulosis primer dengan lesi paru-paru dan kelenjar getah bening intrathoracic dapat berkembang dalam dua cara. Ketika infeksi aerobik besar dengan mycobacteria tuberkulosis ganas di tempat perkenalan mereka ke dalam jaringan paru, pulmoner primer mempengaruhi terjadi dalam bentuk pneumonia casey berciin atau kobaran dengan zona inflamasi perifokal. Mempengaruhi dilokalisasi di bagian paru yang berventilasi baik, biasanya subpleural. Reaksi inflamasi meluas ke dinding pembuluh limfatik. Mycobacterium tuberculosis dengan aliran getah bening menembus ke kelenjar getah bening regional. Pengenalan mikobakteri menyebabkan hiperplasia jaringan limfoid dan perkembangan radang, yang setelah fase eksudatif nonspesifik jangka pendek memperoleh karakter tertentu.

Jadi kompleks terbentuk, terdiri dari daerah yang terkena paru-paru, limfangitis spesifik dan zona pembengkakan tuberkulosis di kelenjar getah bening regional.

Selain itu, dengan infeksi aerogenik, mycobacterium tuberculosis dapat menembus melalui mukosa utuh bronkus ke pleksus limfatik peribronkial dan. Selanjutnya, ke dalam kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum, di mana peradangan tertentu berkembang. Pada jaringan yang bersebelahan dengan mereka, terjadi reaksi inflamasi nonspesifik. Kelainan yang diakibatkannya menyebabkan lymphostasis dan dilatasi limfatik.

Jalur retrograde limfogen mungkin terjadi. Dengan penyebaran radang dari kelenjar getah bening ke dinding bronkus yang berdekatan, mikobakteri bisa menembus ke jaringan paru-paru dan bronkogenik. Pengenalan mikobakteri ke dalam jaringan paru menyebabkan perkembangan reaksi inflamasi, yang biasanya menyerang bronkiolus terminal, beberapa asini dan lobulus. Peradangan cepat mengakuisisi karakter tertentu: zona nekrosis nous terbentuk, dikelilingi oleh granulasi. Jadi setelah kekalahan kelenjar getah bening intrathoracic, komponen paru kompleks tuberkulosis primer terbentuk.

Di kompleks tuberkulosis primer, ada beberapa perubahan spesifik dan nyata yang jelas dan tidak spesifik. Meskipun demikian, kecenderungan terhadap penyakit jinak tetap ada. Perkembangan terbalik lambat. Hasil positif difasilitasi dengan diagnosis dini kompleks tuberkulosis primer dan pengobatan tepat waktu yang tepat.

Dengan perkembangan kebalikan dari kompleks tuberkulosis primer, infiltrasi perifokal secara bertahap hilang, granulasi ditransformasikan menjadi jaringan fibrosa, massa caseous dipadatkan dan dijenuhkan dengan garam kalsium. Sebuah kapsul hialin berkembang di sekitar fokus yang muncul. Secara bertahap, di tempat komponen pulmonal, fokus Gon terbentuk. Seiring waktu, fokus Gon mungkin mengalami pengerasan. Di kelenjar getah bening, proses reparatif serupa terjadi agak lebih lambat dan juga berakibat pada pembentukan kalsinasi. Pengobatan limfangitis disertai dengan densifikasi fibrotik jaringan peribronkial dan perivaskular.

Pembentukan fokus Gona di jaringan paru-paru dan pembentukan kalsifikasi pada kelenjar getah bening adalah konfirmasi morfologis penyembuhan klinis dari kompleks tuberkulosis primer, yang terjadi rata-rata 3,5-5 tahun setelah onset penyakit.

Pada pasien dengan imunodefisiensi berat, tuberkulosis primer kadang-kadang mengalami penyakit kronis, bergelombang, dan terus berlanjut. Di kelenjar getah bening, bersamaan dengan kalsifikasi yang terbentuk perlahan, ditemukan perubahan caseo-nekrotik baru. Dalam proses patologis, kelompok kelenjar getah bening baru-baru ini terlibat secara bertahap, gelombang disfungsi limfoematogen berulang dengan lesi paru-paru yang sebelumnya tidak berubah dicatat. Foci pemeriksaan hematogenik terbentuk di organ lain: ginjal, tulang, limpa.

Dengan semua bentuk tuberkulosis primer, perkembangan balik dari proses tuberkulosis dan penyembuhan klinis disertai dengan kematian sebagian besar mikobakteri dan penghapusannya dari tubuh. Namun, beberapa mikobakteri diubah menjadi bentuk L dan bertahan dalam fokus post tuberkulosis residual. Berubah dan tidak mampu melakukan reproduksi, mycobacteria mempertahankan kekebalan anti-tuberkulosis non-steril, yang memberikan resistensi manusia terhadap infeksi tuberkulosis eksogen.