Ulkus buruli: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Kemandirian nosologis ulkus Buruli karena fitur klinis dan epidemiologisnya yang cukup khas diakui oleh sebagian besar penulis. Ulkus Buruli diberi nama pada tahun 1960-an, ketika sejumlah besar pengamatannya pertama kali dideskripsikan sebagai epidemi lokal di Uganda di provinsi Buruli. Saat ini, banyak kasus ulkus Buruli diamati terutama di Afrika Barat (Benin, Pantai Gading, Ghana, Guinea, Liberia, Togo), Guyana Prancis, Papua Nugini, dan Australia.

Penyakit ini jauh lebih jarang ditemukan di negara-negara Asia Tenggara, dan kasus-kasus yang terisolasi telah tercatat di Tiongkok. Ulkus Buruli telah tercatat di 27 negara di seluruh dunia, terutama di daerah rawa-rawa yang lembab dengan air yang tergenang. Menurut Layanan Kesehatan Nasional Ghana, kejadian ulkus Buruli di negara ini adalah 3,2 kasus per 1000 penduduk, dan di beberapa daerah pedesaan di Pantai Gading, 16% penduduk menderita penyakit ini. Menurut para ahli WHO, ulkus Buruli adalah mikobakteriosis ketiga yang paling umum setelah kusta dan tuberkulosis.

Penyebab Ulkus Buruli

Faktor etiologi lesi kulit ulseratif pada ulkus Buruli adalah Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans merupakan mikobakterium tahan asam yang tumbuh pada media Lowenstein-Jensen pada suhu 30-32 °C, dengan tekanan parsial oksigen yang rendah - selama 6-8 minggu.

Tidak seperti mikobakteri lainnya, Mycobacterium ulcerans menghasilkan toksin, yang merupakan turunan makrolida yang disebut mikolakton berdasarkan struktur kimianya. Toksin tersebut memiliki afinitas terhadap sel lemak, memiliki efek sitotoksik, yang mendorong perkembangan proses nekrotik, dan efek imunosupresif, karena sensitivitas tes kulit menurun pada fase nekrotik penyakit. Tidak seperti mikobakteri lainnya, yang merupakan parasit intraseluler fakultatif dan terletak di dalam fagosit, Mycobacterium ulcerans membentuk koloni ekstraseluler.

Seperti halnya mikobakteriosis manusia lainnya, mekanisme patogenesis penyakit ini terkait erat dengan ciri-ciri respons imun organisme tertentu, durasi kontak dengan sumber infeksi, dan berbagai faktor endogen dan eksogen. Ciri khas M. ulcerans adalah kemampuan untuk menghasilkan toksin mikolakton, yang menjelaskan sifat lesi ulseratif yang dalam. Titik masuk patogen paling sering adalah lesi kulit dangkal (goresan, lecet, sekolah, gigitan serangga, jaringan hancur, dll.), Yaitu apa yang biasa disebut mikrotrauma. Rupanya, penyakit yang memberatkan seperti malaria, helminthiasis, hipovitaminosis, kecanduan narkoba, dll. juga penting. Anak-anak dan remaja di bawah 15 tahun paling rentan terhadap terjadinya dan perjalanan ulkus Buruli yang parah, agak lebih jarang - orang dewasa dan orang tua.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Gejala Ulkus Buruli

Gejala ulkus Buruli paling sering dimulai dengan munculnya infiltrat inflamasi subakut yang padat dan tidak nyeri saat disentuh (tuberkel, papula) di lokasi, sebagai aturan, trauma kulit sebelumnya, paling sering di area tulang kering, paha, lengan bawah, dan lebih jarang di area tubuh lainnya. Saat mengalami tahap pelunakan sentral, tuberkel berubah menjadi ulkus yang tidak nyeri, yang terjadi tanpa pengobatan pada sebagian besar kasus. Jauh lebih jarang (10%), tuberkel hancur tanpa membuka ke arah jaringan di bawahnya, hingga kerusakan tulang dan perkembangan osteomielitis. Gejala ulkus Buruli yang sangat khas adalah hiperpigmentasi kulit yang lebih jelas di area infiltrat yang teraba, yang disebabkan bukan oleh gangguan lokal fungsi melanogenesis melainkan oleh warna sianotik yang stagnan dan sebagian oleh perkembangan hemosiderosis. Pada tahap pembentukan infiltrat, gejala umum biasanya tidak ada; pasien mungkin hanya merasakan ketegangan di area yang terkena.

Dalam satu atau dua minggu (lebih jarang lebih awal), akibat pelunakan sentral, pembusukan, dan pembukaan lesi, satu, terkadang beberapa ulkus terbentuk, tanda-tanda khasnya adalah kedalaman yang nyata, hingga ke jaringan lemak subkutan, dasar yang tidak rata ditutupi dengan massa purulen-nekrotik yang berbau busuk, tepi yang terkikis tajam, dan pemadatan di dasar ulkus. Reaksi kelenjar getah bening regional dan terutama fenomena periadenitis dan limfangitis sangat jarang terjadi dan hanya terjadi pada kasus pelapisan flora piogenik sekunder.

Dinamika perkembangan ulkus Buruli ditandai dengan pertumbuhan perifer dan terkadang sifatnya yang berpindah-pindah. Karena defek ulkus cenderung meninggalkan bekas luka di satu sisi, ia terus berkembang ke arah yang lain. Terkadang, sebagai akibat dari inokulasi, lesi "anak" kecil dapat terbentuk di dekat ulkus utama, "induk", dan perjalanannya menjadi lebih lamban, mereka sering terhubung di sepanjang permukaan atau di kedalaman, membentuk saluran dan jembatan fistula.

Prosesnya dalam banyak kasus berlangsung dari 2 bulan sampai enam bulan atau lebih dan kadang kala, bahkan tanpa pengobatan, diakhiri dengan terbentuknya jaringan parut lengkap dari cacat ulseratif dan kerusakan jaringan dalam dengan jaringan parut kasar yang menyempit dan berubah bentuk, yang selanjutnya membatasi rentang gerak pada anggota tubuh yang terpengaruh.

Diagnosis Ulkus Buruli

Diagnosis ulkus Buruli pada sebagian besar kasus didasarkan pada gambaran klinis yang khas.

Diagnostik laboratorium ulkus Buruli dilakukan secara mikroskopis (pewarnaan Ziehl-Neelsen), bakteriologis dan PCR. Bahan untuk penelitian ini adalah jaringan nekrotik. Isolasi kultur murni dilakukan dengan menabur langsung bahan uji pada media Lowenstein-Jensen atau dengan infeksi awal tikus di bantalan kaki atau secara subkutan di ekor dengan pemindahan jaringan yang meradang berikutnya ke media Lowenstein-Jensen. Koloni yang tumbuh diidentifikasi dari jenis mikobakteri lain dengan ketidakmampuan untuk tumbuh pada suhu 37 C, tidak adanya katalase dan urease, ketidakmampuan untuk mereduksi nitrat, resistensi terhadap isoniazid, PAS dan etambutol. Ketika mengidentifikasi, perlu untuk memperhitungkan perbedaan yang diamati antara Mycobacterium ulcerans yang diisolasi dari sumber geografis yang berbeda. Identifikasi PCR dapat dilakukan baik secara langsung dari bahan klinis maupun dari kultur yang tumbuh.

Diagnosis banding ulkus Buruli pada kondisi tropis diperlukan dengan ulkus tropis, leishmaniasis, tuberkulosis kulit, noma dan proses ulseratif lainnya.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pengobatan Ulkus Buruli

Pengobatan ulkus Buruli pada tahap infiltrasi sebelum ulserasi terdiri dari pemberian antibiotik, terutama rifampisin, sebagai antibiotik yang paling efektif melawan semua mikobakteriosis. Ketika ulkus telah terbentuk, metode pilihan adalah eksisi bedah pada defek dengan kemungkinan operasi plastik berikutnya. Berbagai disinfektan dan pembersih dioleskan secara eksternal pada defek ulkus dalam bentuk pembalut. Eksisi lesi nekrotik dilakukan; pada kasus lanjut, amputasi anggota tubuh yang terkena mungkin diperlukan. Semakin dini pengobatan ulkus Buruli dimulai, semakin cepat jaringan parut terbentuk dan dengan konsekuensi yang lebih sedikit.

Bagaimana ulkus Buruli dicegah?

Tidak ada profilaksis khusus untuk tukak Buruli. Namun, diyakini bahwa BCG berulang dapat memberikan efek perlindungan sebesar 30-40%. Di negara-negara endemis utama, program pendidikan khusus sedang dilaksanakan di antara penduduk di bawah naungan WHO, yang bertujuan untuk menghilangkan faktor lingkungan yang meningkatkan risiko infeksi tukak Buruli.