Tukak lambung

Tukak lambung adalah kelainan lambung pada mukosa gastrointestinal, biasanya di lambung (tukak lambung) atau bagian pertama duodenum (tukak duodenum), yang menembus lapisan otot. Hampir semua tukak disebabkan oleh infeksi Helicobacter atau penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid. Gejala tukak lambung biasanya meliputi nyeri terbakar di daerah epigastrik, yang sering berkurang setelah makan. Diagnosis "tukak lambung" ditegakkan melalui endoskopi dan pengujian Helicobacter pylori. Pengobatan tukak lambung ditujukan untuk menekan keasaman, menghancurkan H. pylori (jika infeksi terbukti), dan menghilangkan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid.

Ukuran ulkus dapat bervariasi dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Ulkus berbeda dari erosi berdasarkan kedalaman lesi; erosi lebih dangkal dan tidak memengaruhi lapisan otot. Ulkus dapat berkembang pada usia berapa pun, termasuk bayi dan anak-anak, tetapi paling umum terjadi pada individu setengah baya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa penyebab tukak lambung?

Helicobacter pylori dan obat antiinflamasi nonsteroid menghancurkan lapisan pelindung normal mukosa dan mengganggu regenerasinya, sehingga membuat mukosa lebih rentan terhadap asam. Infeksi Helicobacter pylori terjadi pada 80-90% pasien dengan tukak duodenum dan pada 70-90% pasien dengan tukak lambung. Dengan pemberantasan Helicobacter pylori, hanya 10-20% pasien yang mengalami kekambuhan tukak lambung, dibandingkan dengan 70% kekambuhan tukak pada pasien yang diobati dengan obat penekan asam lambung saja.

Merokok merupakan faktor risiko untuk perkembangan tukak lambung dan komplikasinya. Selain itu, merokok mengganggu proses penyembuhan tukak lambung dan meningkatkan risiko kekambuhan. Risiko kekambuhan tukak lambung berkorelasi dengan jumlah rokok yang dihisap per hari. Meskipun alkohol merupakan stimulan kuat sekresi lambung, belum ada hubungan pasti yang ditetapkan antara jumlah alkohol sedang dan perkembangan atau keterlambatan penyembuhan tukak lambung. Sangat sedikit pasien yang mengalami hipersekresi gastrin (sindrom Zollinger-Ellison).

Riwayat keluarga hadir pada 50-60% anak dengan ulkus duodenum.

Gejala tukak lambung

Gejala tukak lambung bergantung pada lokasi tukak dan usia pasien; banyak pasien, terutama yang lanjut usia, tidak mengalami gejala atau hanya mengalami gejala ringan. Nyeri merupakan gejala yang paling umum, biasanya terlokalisasi di daerah epigastrik dan berkurang dengan makanan atau antasida. Nyeri digambarkan seperti terbakar dan menyiksa, dan terkadang disertai rasa lapar. Perjalanan tukak lambung biasanya kronis dan berulang. Hanya sekitar setengah dari pasien yang mengalami gejala sistemik yang khas.

Gejala tukak lambung sering kali tidak sesuai dengan hasil temuan (misalnya, makan terkadang malah memperburuk rasa sakit daripada meredakannya). Hal ini terutama berlaku untuk tukak pilorus, yang sering dikaitkan dengan gejala stenosis (misalnya, kembung, mual, muntah) yang disebabkan oleh pembengkakan dan jaringan parut.

Ulkus duodenum biasanya menyebabkan nyeri lambung yang terus-menerus. Nyeri lambung tidak terasa di pagi hari saat bangun tidur, tetapi muncul di tengah pagi, hilang setelah makan, tetapi muncul lagi setelah 2-3 jam. Nyeri yang muncul di malam hari sangat khas untuk ulkus duodenum. Pada bayi baru lahir, perforasi dan perdarahan mungkin merupakan manifestasi pertama dari ulkus duodenum. Perdarahan juga dapat menjadi manifestasi pertama dari ulkus pada akhir masa bayi dan awal masa kanak-kanak, meskipun muntah yang sering dan nyeri perut mungkin merupakan petunjuk untuk diagnosis.

Komplikasi tukak lambung

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Perdarahan

Perdarahan sedang hingga berat merupakan komplikasi paling umum dari tukak lambung. Gejala perdarahan gastrointestinal meliputi hematemesis (muntah darah segar atau darah seperti bubuk kopi); tinja berdarah atau seperti tar (melena); lemas, kolaps ortostatik, sinkop, haus, dan berkeringat akibat kehilangan darah.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penetrasi (perforasi terbatas)

Tukak lambung dapat menembus dinding lambung. Jika proses adhesif mencegah isi lambung memasuki rongga perut, penetrasi bebas tidak terjadi dan perforasi terbatas berkembang. Namun, tukak dapat tumbuh ke duodenum dan menembus ke ruang terbatas yang berdekatan (rongga yang lebih kecil) atau organ lain (misalnya, pankreas, hati). Rasa sakitnya mungkin intens, konstan, menjalar ke bagian tubuh lain kecuali perut (biasanya punggung dalam kasus penetrasi tukak duodenum ke pankreas), dan berubah dengan perubahan posisi tubuh. CT abdomen atau MRI biasanya diperlukan untuk memastikan diagnosis. Jika terapi konservatif tidak efektif, perawatan bedah diindikasikan.

Perforasi gratis

Ulkus peptikum yang menembus ke dalam rongga perut bebas biasanya terletak di dinding anterior duodenum atau, yang lebih jarang, di lambung. Pasien mengalami kompleks gejala abdomen akut. Ada nyeri yang tiba-tiba, parah, dan terus-menerus di daerah epigastrium, yang menyebar dengan cepat ke seluruh perut, sering kali menjadi paling terasa di kuadran kanan bawah dan kadang-kadang menjalar ke satu atau kedua bahu. Pasien biasanya berbaring tidak bergerak, karena bahkan bernapas dalam-dalam dapat meningkatkan rasa sakit. Palpasi perut terasa nyeri, tanda-tanda peritoneum ditentukan, otot-otot dinding perut tegang (papan cuci), peristaltik usus menurun atau tidak ada. Syok dapat terjadi, yang dimanifestasikan oleh peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah dan produksi urin. Gejala mungkin kurang terasa pada pasien lanjut usia atau yang sekarat, serta pada individu yang mengonsumsi glukokortikoid atau imunosupresan.

Diagnosis dipastikan secara radiologis dengan mendeteksi adanya udara bebas di bawah diafragma atau di rongga perut bebas. Radiografi dada dan perut dalam posisi tubuh vertikal lebih disukai. Yang paling informatif adalah radiografi dada lateral. Dalam kasus kondisi pasien yang serius dan ketidakmungkinan untuk melakukan radiografi dalam posisi vertikal, pemeriksaan perut lateral dalam posisi terlentang diindikasikan. Tidak adanya gas bebas tidak menyingkirkan diagnosis.

Intervensi bedah yang mendesak diperlukan. Semakin lama penundaan pembedahan, semakin buruk prognosisnya. Jika perawatan bedah dikontraindikasikan, aspirasi nasogastrik berkelanjutan dan antibiotik spektrum luas merupakan alternatif.

Stenosis saluran keluar lambung

Stenosis dapat disebabkan oleh jaringan parut. Kejang dan peradangan di area ulkus dapat menyebabkan masalah evakuasi, tetapi dapat diatasi dengan terapi konservatif. Gejalanya meliputi muntah berulang yang banyak, terutama terjadi di penghujung hari dan sering kali 6 jam setelah makan terakhir. Kehilangan nafsu makan disertai kembung terus-menerus atau rasa kenyang setelah makan menunjukkan stenosis saluran lambung. Muntah yang berkepanjangan dapat menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi, dan alkalosis.

Jika riwayat pasien menunjukkan adanya stenosis, pemeriksaan fisik, aspirasi lambung, atau radiografi dapat menunjukkan bukti adanya retensi lambung. Suara percikan yang terdengar lebih dari 6 jam setelah makan atau aspirasi lebih dari 200 mL cairan atau sisa makanan dari makanan sebelumnya menunjukkan adanya retensi lambung. Jika aspirasi lambung menunjukkan adanya retensi, pengosongan lambung dan endoskopi lambung atau fluoroskopi harus dilakukan untuk menentukan lokasi lesi, penyebab, dan tingkat stenosis.

Edema atau spasme akibat ulserasi pilorus memerlukan dekompresi lambung dengan aspirasi nasogastrik dan supresi asam (misalnya, _penghambat H2 intravena ). Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit akibat muntah berkepanjangan atau aspirasi nasogastrik berkepanjangan memerlukan diagnosis dan koreksi segera. Agen prokinetik tidak diindikasikan. Disfungsi evakuasi biasanya membaik dalam 2 hingga 5 hari setelah pengobatan. Obstruksi yang berkepanjangan dapat terjadi akibat jaringan parut ulkus peptikum dan diatasi dengan dilatasi balon endoskopik pada kanal pilorus. Perawatan bedah untuk menghilangkan obstruksi diindikasikan pada kasus tertentu.

Kambuhnya tukak lambung

Faktor-faktor yang menyebabkan kambuhnya tukak lambung meliputi kegagalan pengobatan terhadap Helicobacter pylori, penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid, dan merokok. Yang lebih jarang, gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison) dapat menjadi penyebabnya. Kekambuhan tukak lambung dan duodenum tahunan kurang dari 10% jika Helicobacter pylori diberantas sepenuhnya, tetapi lebih dari 60% jika infeksi berlanjut. Oleh karena itu, pasien dengan penyakit yang kambuh harus diuji untuk H. pylori dan, jika infeksi dipastikan, menjalani terapi baru.

Meskipun pengobatan jangka panjang dengan _penghambat H2, penghambat pompa proton, atau misoprostol mengurangi risiko kekambuhan, penggunaan rutin obat-obatan tersebut untuk tujuan ini tidak direkomendasikan. Akan tetapi, pasien yang memerlukan obat antiinflamasi nonsteroid untuk penyakit tukak lambung merupakan kandidat untuk terapi jangka panjang, seperti halnya pasien dengan tukak besar atau perforasi atau perdarahan sebelumnya.

Kanker perut

Pasien dengan tukak lambung yang terkait dengan Helicobacter pylori memiliki risiko keganasan 3-6 kali lebih tinggi di masa mendatang. Tidak ada peningkatan risiko keganasan tukak lambung dengan etiologi lain.

Diagnosis tukak lambung

Diagnosis tukak lambung dapat disarankan dengan anamnesis yang cermat dan dikonfirmasi dengan endoskopi. Terapi empiris sering diresepkan tanpa diagnosis pasti. Namun, endoskopi dengan biopsi atau sitologi dapat membedakan lesi lambung dan esofagus antara ulserasi sederhana dan kanker tukak lambung. Kanker lambung dapat muncul dengan ciri-ciri serupa dan harus disingkirkan, terutama pada pasien berusia di atas 45 tahun dengan penurunan berat badan atau gejala tukak lambung yang parah dan sulit diatasi. Keganasan tukak duodenum jarang terjadi, jadi biopsi lesi di area ini biasanya tidak diperlukan. Endoskopi juga dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi H.pylori secara pasti, yang harus diselidiki jika terdeteksi tukak.

Dalam kasus ulkus multipel atau dalam kasus perkembangan ulkus di lokasi yang tidak lazim (misalnya, daerah postbulbar), serta dalam kasus kegagalan pengobatan, penurunan berat badan, atau diare parah, sekresi gastrin ganas dan sindrom Zollinger-Ellison harus diperhatikan. Kadar gastrin serum harus ditentukan pada pasien ini.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pengobatan tukak lambung

Pengobatan tukak lambung dan duodenum meliputi, jika terdeteksi, pemberantasan Helicobacter pylori dan pengurangan keasaman lambung. Dalam kasus tukak duodenum, sangat penting untuk menekan sekresi lambung pada malam hari.

Metode untuk mengurangi keasaman meliputi banyak obat-obatan, yang sebagian besar cukup efektif, tetapi berbeda dalam hal biaya, durasi terapi, dan kemudahan pemberian dosis. Selain itu, obat-obatan dengan sifat pelindung untuk selaput lendir (misalnya, sukralfat) dan prosedur pembedahan yang mengurangi produksi asam dapat digunakan.

Pengobatan tambahan untuk tukak lambung

Merokok harus dihindari, dan konsumsi alkohol harus dihentikan atau dibatasi dalam bentuk encer. Tidak ada bukti kuat bahwa diet akan membantu penyembuhan tukak lebih cepat atau mencegah kekambuhan. Karena alasan ini, banyak dokter menyarankan untuk hanya menghindari makanan yang menyebabkan ketidaknyamanan.

[ 21 ], [ 22 ]

Pengobatan bedah tukak lambung

Dengan diperkenalkannya terapi obat, jumlah pasien yang memerlukan perawatan bedah tukak lambung telah menurun drastis. Indikasi untuk perawatan bedah meliputi perforasi, stenosis, perdarahan hebat atau berulang, dan gejala persisten yang tidak merespons terapi obat.

Penanganan bedah tukak lambung ditujukan untuk mengurangi sekresi lambung, sering dikombinasikan dengan operasi drainase lambung. Operasi yang direkomendasikan untuk tukak duodenum adalah vagotomi sel parietal (proksimal) atau sangat selektif (operasi ini melibatkan denervasi badan lambung sambil mempertahankan persarafan antrum, yang menghilangkan kebutuhan untuk operasi drainase). Prosedur ini memiliki tingkat kematian yang sangat rendah dan menghilangkan komplikasi yang terkait dengan reseksi dan vagotomi tradisional. Metode bedah lain yang mengurangi produksi asam meliputi antrektomi, hemigastrektomi, gastrektomi parsial, dan gastrektomi subtotal (yaitu, reseksi 30-90% lambung distal). Metode ini biasanya dikombinasikan dengan vagotomi batang tubuh. Metode reseksi atau intervensi untuk stenosis meliputi operasi drainase lambung melalui gastroduodenostomi (Billroth I) atau gastrojejunostomi (Billroth II).

Perkembangan dan sifat kelainan setelah perawatan bedah tukak lambung bergantung pada jenis operasi. Setelah operasi reseksi, 30% pasien mengalami gejala berat, termasuk penurunan berat badan, gangguan pencernaan, anemia, sindrom dumping, hipoglikemia reaktif, mual dan muntah, gangguan saluran pencernaan, dan kambuhnya tukak lambung.

Penurunan berat badan merupakan hal yang umum terjadi pada gastrektomi subtotal; pasien membatasi asupan makanannya karena rasa cepat kenyang (akibat tunggul lambung yang kecil), kemungkinan timbulnya sindrom dumping dan sindrom pasca makan lainnya. Karena lambung yang kecil, rasa kembung atau tidak nyaman dapat terjadi bahkan saat makan dalam jumlah sedikit; pasien terpaksa makan lebih sedikit, tetapi lebih sering.

Gangguan pencernaan dan steatorea yang disebabkan oleh bypass pankreatobilier, terutama dengan anastomosis Billroth II, dapat menyebabkan penurunan berat badan.

Anemia sering terjadi (biasanya karena kekurangan zat besi, tetapi terkadang karena kekurangan vitamin B12 _yang disebabkan oleh hilangnya faktor intrinsik atau perkembangan infeksi bakteri) pada operasi Billroth II; osteomalasia juga dapat terjadi. Selain itu, suntikan vitamin B12 intramuskular direkomendasikan untuk semua pasien setelah gastrektomi total, tetapi juga dapat diberikan kepada pasien setelah gastrektomi subtotal jika diduga kekurangan vitamin _B12.

Sindrom dumping berkembang setelah operasi lambung, terutama setelah reseksi. Kelemahan, pusing, berkeringat, mual, muntah, dan palpitasi terjadi segera setelah makan, terutama setelah makanan hiperosmolar. Fenomena ini disebut sebagai dumping dini, yang penyebabnya masih belum jelas, tetapi kemungkinan besar terkait dengan respons otonom, penipisan volume intravaskular, dan pelepasan peptida vasoaktif dari usus halus. Diet yang mengurangi volume, lebih sering, dan membatasi karbohidrat biasanya efektif.

Hipoglikemia reaktif atau sindrom dumping lambat (bentuk lain dari sindrom ini) berkembang karena pengeluaran karbohidrat yang cepat dari tunggul lambung. Peningkatan kadar glukosa darah yang cepat merangsang pelepasan insulin dalam jumlah besar, yang menyebabkan hipoglikemia simtomatik beberapa jam setelah makan. Diet tinggi protein, rendah karbohidrat, dan asupan kalori yang cukup (sering makan, tetapi dalam dosis kecil) dianjurkan.

Gangguan saluran pencernaan (termasuk gastrostasis dan pembentukan bezoar) dapat terjadi secara sekunder akibat berkurangnya motilitas lambung pada fase III, yang berubah setelah antrektomi dan vagotomi. Diare merupakan ciri khas vagotomi, bahkan tanpa reseksi (piloroplasti).

Kekambuhan ulkus terjadi pada 5-12% setelah vagotomi yang sangat selektif dan 2-5% setelah operasi reseksi. Kekambuhan ulkus didiagnosis melalui endoskopi dan memerlukan terapi dengan penghambat pompa proton atau _penghambat H2. Jika terjadi kekambuhan ulkus, perlu dilakukan evaluasi kelengkapan vagotomi dengan memeriksa sekresi lambung, terapi antibakteri jika terdeteksi Helicobacter pylori, dan kadar gastrin serum jika diduga sindrom Zollinger-Ellison.

Pengobatan obat untuk keasaman tinggi

Obat penurun asam lambung digunakan untuk tukak lambung, penyakit refluks gastroesofageal, dan berbagai bentuk gastritis. Beberapa obat digunakan dalam pengobatan untuk mengobati infeksi H. pylori. Obat-obatan tersebut meliputi penghambat pompa proton, _penghambat H2, antasida, dan prostaglandin.

Penghambat pompa proton

Obat-obatan tersebut merupakan penghambat kuat H2, K-ATPase. Enzim ini, yang terletak di membran sekretori apikal sel parietal, memainkan peran kunci dalam sekresi H (proton). Obat-obatan ini dapat sepenuhnya memblokir produksi asam dan memiliki durasi kerja yang panjang. Obat-obatan ini mempercepat penyembuhan ulkus dan juga merupakan komponen kunci dari kompleks obat untuk pemberantasan H. pylori. Penghambat pompa proton merupakan alternatif yang baik untuk _penghambat H2 dalam sebagian besar situasi klinis karena tindakannya yang cepat dan efektif.

Inhibitor pompa proton untuk penggunaan oral saja meliputi omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole, dan pantoprazole. Omeprazole tersedia di Federasi Rusia dalam bentuk bubuk untuk injeksi. Untuk tukak duodenum tanpa komplikasi, omeprazole 20 mg secara oral sekali sehari atau lansoprazole 30 mg secara oral sekali sehari digunakan selama 4 minggu. Tukak duodenum yang rumit (yaitu tukak multipel, tukak berdarah, tukak yang lebih besar dari 1,5 cm, atau tukak dengan perjalanan klinis yang parah) merespons lebih baik terhadap dosis obat yang lebih tinggi (omeprazole 40 mg sekali sehari, lansoprazole 60 mg sekali sehari, atau 30 mg dua kali sehari). Tukak lambung memerlukan pengobatan selama 6-8 minggu. Gastritis dan GERD memerlukan pengobatan selama 8-12 minggu; GERD juga memerlukan terapi pemeliharaan jangka panjang.

Terapi jangka panjang dengan penghambat pompa proton menyebabkan peningkatan kadar gastrin, yang menyebabkan hiperplasia sel mirip enterokromafin. Namun, tidak ada data tentang perkembangan displasia atau keganasan pada pasien yang menerima pengobatan ini. Beberapa pasien mungkin mengalami malabsorpsi vitamin B12.

Penghambat H2

Obat-obatan ini (simetidin, ranitidin, famotidin untuk penggunaan oral dan intravena, dan nizatidin untuk penggunaan oral) memiliki penghambatan kompetitif reseptor H2 histamin dan, dengan demikian, menekan sekresi asam yang dirangsang oleh gastrin, sehingga secara proporsional mengurangi volume cairan lambung. Sekresi pepsin yang dirangsang oleh histamin berkurang.

Penghambat reseptor H2 diserap dengan baik di saluran pencernaan dan aksinya dimulai 30-60 menit setelah makan, dan puncak aktivitasnya adalah 1-2 jam. Pemberian obat secara intravena mempercepat timbulnya aksi. Durasi aksi obat sebanding dengan dosis dan interval waktu antara dosis dari 6 hingga 20 jam. Dosis harus lebih rendah pada pasien lanjut usia.

Untuk tukak duodenum, simetidin 800 mg, ranitidin 300 mg, famotidin 40 mg, atau nizatidin 300 mg secara oral sekali sehari selama 6 hingga 8 minggu sebelum tidur atau setelah makan malam. Untuk tukak lambung, regimen yang sama dapat diberikan tetapi diperpanjang hingga 8 hingga 12 minggu sehingga sekresi asam pada malam hari tidak terlalu penting dan pemberian pada pagi hari dapat sama atau lebih efektif. Anak-anak dengan berat badan lebih dari 40 kg dapat diberikan dosis dewasa. Di bawah berat badan ini, dosis oral adalah ranitidin 2 mg/kg setiap 12 jam dan simetidin 10 mg/kg setiap 12 jam. Untuk GERD, penghambat reseptor H2 digunakan terutama untuk menghilangkan rasa sakit. Pengobatan gastritis yang efektif dicapai dengan pemberian famotidin atau ranitidin secara oral dua kali sehari selama 8-12 minggu.

Simetidin memiliki efek antiandrogen yang kecil, menyebabkan ginekomastia reversibel dan, jarang terjadi, disfungsi ereksi dengan penggunaan jangka panjang. Perubahan status mental, diare, ruam, demam akibat obat, mialgia, trombositopenia, bradikardia sinus, dan hipotensi dapat terjadi pada kurang dari 1% pasien yang menerima semua penghambat H2 intravena, lebih umum terjadi pada pasien lanjut usia.

Simetidin dan, pada tingkat yang lebih rendah, _{penghambat reseptor} H2 lainnya berinteraksi dengan sistem enzim mikrosomal P450 dan dapat menunda metabolisme obat lain yang dikeluarkan melalui sistem ini (misalnya, fenitoin, warfarin, teofilin, diazepam, lidokain).

Antasida

Zat-zat ini menetralkan asam lambung dan mengurangi aktivitas pepsin (yang menurun ketika pH isi lambung meningkat di atas 4,0). Selain itu, beberapa antasida menyerap pepsin. Antasida dapat mengganggu penyerapan obat-obatan lain (misalnya, tetrasiklin, digoksin, zat besi).

Antasida mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan tukak lambung, dan mengurangi risiko kekambuhan. Obat ini relatif murah tetapi harus digunakan hingga 5-7 kali sehari. Regimen antasida yang optimal untuk penyembuhan tukak lambung adalah 15-30 ml cairan atau 2-4 tablet 1 dan 3 jam setelah setiap makan dan sebelum tidur. Dosis total antasida harian harus memberikan kapasitas penetral sebesar 200-400 mEq. Namun, antasida telah digantikan oleh obat penekan asam lambung dalam pengobatan tukak lambung dan oleh karena itu hanya digunakan untuk terapi simtomatik jangka pendek.

Secara umum, ada dua jenis antasida: yang dapat diserap dan yang tidak dapat diserap. Antasida yang dapat diserap (misalnya, natrium bikarbonat, kalsium karbonat) memberikan netralisasi yang cepat dan menyeluruh, tetapi dapat menyebabkan alkalosis dan hanya boleh digunakan untuk jangka waktu yang singkat (1 atau 2 hari). Antasida yang tidak dapat diserap (misalnya, aluminium atau magnesium hidroksida) menyebabkan lebih sedikit efek samping sistemik dan lebih disukai.

Aluminium hidroksida merupakan agen yang relatif aman dan umumnya digunakan sebagai antasida. Pada penggunaan kronis, defisiensi fosfat terkadang terjadi akibat pengikatan aluminium fosfat di saluran pencernaan. Risiko defisiensi fosfat meningkat pada pecandu alkohol, pasien yang kekurangan gizi, dan pasien dengan penyakit ginjal (termasuk pasien yang menjalani hemodialisis). Aluminium hidroksida menyebabkan konstipasi.

Magnesium hidroksida merupakan antasida yang lebih efektif daripada aluminium, tetapi dapat menyebabkan diare. Untuk mengurangi diare, banyak antasida yang mengandung kombinasi antasida magnesium dan aluminium. Karena magnesium yang diserap dalam jumlah kecil, sediaan magnesium harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit ginjal.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandin

Prostaglandin tertentu (terutama misoprostol) menghambat sekresi asam dan meningkatkan pertahanan mukosa. Turunan prostaglandin sintetis digunakan terutama untuk mengurangi risiko cedera mukosa akibat obat antiinflamasi nonsteroid. Pada pasien dengan risiko tinggi tukak akibat obat nonsteroid (yaitu, pasien lanjut usia, pasien dengan riwayat tukak atau komplikasi tukak, pasien dengan tukak akibat glukokortikoid), misoprostol 200 mg secara oral 4 kali sehari dengan makanan diindikasikan bersama dengan obat antiinflamasi nonsteroid. Efek samping umum misoprostol adalah kram usus dan diare, yang terjadi pada 30% pasien. Misoprostol adalah abortifasien yang kuat dan penggunaannya benar-benar dikontraindikasikan pada wanita usia subur yang tidak menggunakan kontrasepsi.

Sukralfat

Obat ini adalah kompleks sukrosa-aluminium yang terdisosiasi dalam lingkungan asam lambung dan membentuk penghalang fisik di seluruh area yang meradang, melindunginya dari efek asam, pepsin, dan garam empedu. Obat ini juga menghambat interaksi pepsin-substrat, merangsang produksi prostaglandin mukosa, dan mengikat garam empedu. Obat ini tidak memiliki efek pada produksi asam atau sekresi gastrin. Sukralfat dapat memengaruhi trofisme mukosa yang mengalami ulserasi, mungkin dengan mengikat faktor pertumbuhan dan memusatkannya di area ulkus. Penyerapan sistemik sukralfat dapat diabaikan. Konstipasi terjadi pada 3-5% pasien. Sukralfat dapat berikatan dengan obat lain dan mengganggu penyerapannya.