Gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Helicobacter pylori merupakan mikroorganisme patogen utama pada lambung, yang menyebabkan gastritis, penyakit tukak lambung, adenokarsinoma lambung, dan limfoma lambung yang berdiferensiasi buruk.

Gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori dapat bersifat asimtomatik atau menyebabkan dispepsia dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Diagnosis dibuat dengan uji napas dengan urea berlabel C14 atau C13 dan pemeriksaan morfologi spesimen biopsi selama endoskopi. Pengobatan gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori terdiri dari penghambat pompa proton dan dua antibiotik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Apa penyebab gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori adalah mikroorganisme Gram-negatif berbentuk spiral yang telah beradaptasi untuk tumbuh subur dalam kondisi asam. Di negara-negara berkembang, bakteri ini menyebabkan infeksi kronis dan biasanya didapat pada masa kanak-kanak. Di Amerika Serikat, infeksi lebih jarang terjadi pada anak-anak, tetapi kejadiannya meningkat seiring bertambahnya usia: sekitar 50% orang berusia 60 tahun terinfeksi. Infeksi ini sangat umum terjadi pada orang Afrika-Amerika dan Hispanik.

Organisme tersebut telah diisolasi dari tinja, air liur, dan plak gigi, yang menunjukkan adanya penularan melalui oral atau feses. Infeksi cenderung menyebar dalam keluarga dan di antara penghuni tempat penampungan. Perawat dan ahli gastroenterologi berisiko tinggi: bakteri dapat ditularkan melalui endoskopi yang tidak didisinfeksi dengan baik.

Patofisiologi gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Dampak infeksi Helicobacter pylori bervariasi tergantung pada lokasi di dalam lambung. Infeksi yang didominasi antral mengakibatkan peningkatan sekresi gastrin, kemungkinan karena penurunan sintesis somatostatin secara lokal. Hipersekresi asam klorida yang dihasilkan merupakan predisposisi terhadap perkembangan ulkus prepilorus dan duodenum. Infeksi yang didominasi korpus mengakibatkan atrofi mukosa lambung dan penurunan produksi asam, kemungkinan karena peningkatan sekresi interleukin 1b lokal. Pasien dengan infeksi yang didominasi korpus cenderung mengalami ulkus lambung dan adenokarsinoma. Beberapa pasien mengalami gabungan infeksi antral dan korpus dengan manifestasi klinis terkait. Banyak pasien dengan infeksi Helicobacter pylori tidak mengalami manifestasi klinis yang signifikan.

Amonia yang diproduksi oleh Helicobacter pylori memungkinkan organisme tersebut bertahan hidup dalam lingkungan asam lambung dan menghancurkan penghalang lendir. Sitotoksin dan enzim mukolitik (misalnya protease bakteri, lipase) yang diproduksi oleh Helicobacter pylori dapat berperan dalam kerusakan mukosa dan ulserogenesis berikutnya.

Individu yang terinfeksi memiliki kemungkinan 3-6 kali lebih besar untuk mengembangkan kanker lambung. Infeksi Helicobacter pylori dikaitkan dengan adenokarsinoma tipe usus pada badan dan antrum lambung, tetapi tidak dengan kanker jantung. Keganasan terkait lainnya meliputi limfoma lambung dan limfoma jaringan limfoid terkait mukosa (MALT), tumor sel B terbatas monoklonal.

Diagnosis gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pemeriksaan skrining pada pasien asimtomatik tidak menjamin diagnosis. Pemeriksaan dilakukan untuk menilai perjalanan tukak lambung dan gastritis. Pemeriksaan pasca-perawatan juga biasanya dilakukan untuk memastikan kematian mikroorganisme. Pemeriksaan diferensial dilakukan untuk memverifikasi diagnosis dan efektivitas perawatan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tes non-invasif untuk Helicobacter

Uji laboratorium untuk Helicobacter dan uji serologis terprogram untuk antibodi Helicobacter pylori memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 85% dan dianggap sebagai uji noninvasif pilihan untuk verifikasi primer infeksi Helicobacter pylori. Namun, karena penentuan kualitatif tetap positif hingga 3 tahun setelah terapi berhasil dan kadar antibodi kuantitatif tidak menurun secara signifikan selama 6-12 bulan setelah pengobatan, uji serologis tidak secara rutin digunakan untuk menilai kemanjuran pengobatan.

Ketika menentukan urea dalam udara yang dihembuskan, urea berlabel 13C atau 14C digunakan. Pada pasien yang terinfeksi, tubuh memetabolisme urea dan melepaskan CO ₂ berlabel, yang dihembuskan dan dapat diukur dalam udara yang dihembuskan 20-30 menit setelah pemberian urea berlabel secara oral. Sensitivitas dan spesifisitas metode ini lebih dari 90%. Uji napas untuk Helicobacter (untuk urea) sangat cocok untuk memastikan kematian mikroorganisme setelah pengobatan. Hasil negatif palsu mungkin terjadi dengan penggunaan antibiotik atau penghambat pompa proton sebelumnya; oleh karena itu, penelitian selanjutnya harus dilakukan lebih dari 4 minggu setelah terapi antibakteri dan 1 minggu setelah terapi dengan penghambat pompa proton. H2 blocker tidak memengaruhi hasil uji.

Tes invasif untuk Helicobacter

Gastroskopi digunakan untuk pengambilan sampel biopsi fragmen mukosa untuk tujuan melakukan uji urea cepat (URT atau uji urease) dan pewarnaan histologis biopsi. Kultur bakteri memiliki penggunaan terbatas karena resistensi mikroorganisme yang rendah.

Uji urea cepat, di mana keberadaan urea bakteri dalam spesimen biopsi menyebabkan perubahan pewarnaan pada media khusus, merupakan metode diagnostik pilihan untuk spesimen jaringan. Pewarnaan histologis spesimen biopsi harus dilakukan pada pasien dengan hasil BMT negatif tetapi dengan kecurigaan klinis infeksi, serta dengan terapi antibiotik sebelumnya atau pengobatan dengan penghambat pompa proton. Uji urea cepat dan pewarnaan histologis memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%.

Pengobatan gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pasien dengan komplikasi (misalnya, gastritis, tukak lambung, keganasan) memerlukan pengobatan untuk membasmi organisme tersebut. Pemberantasan Helicobacter pylori bahkan dapat menyembuhkan limfoma jaringan limfoid terkait mukosa (tetapi tidak keganasan terkait infeksi lainnya) dalam beberapa kasus. Pengobatan infeksi asimtomatik masih kontroversial, tetapi pengakuan akan peran Helicobacter pylori dalam kanker telah menghasilkan rekomendasi untuk pengobatan pencegahan.

Pengobatan gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori memerlukan penggunaan terapi campuran, biasanya meliputi antibiotik dan penekan asam lambung. Inhibitor pompa proton menekan H. pylori dan meningkatkan pH lambung, meningkatkan konsentrasi obat dalam jaringan dan efektivitas obat antibakteri, sehingga menciptakan lingkungan yang tidak menguntungkan bagi H. pylori.

Regimen tiga obat direkomendasikan. Omeprazole oral 20 mg dua kali sehari atau lansoprazole 30 mg dua kali sehari, klaritromisin 500 mg dua kali sehari, dan metronidazole 500 mg dua kali sehari atau amoksisilin 1 g dua kali sehari selama 14 hari menyembuhkan infeksi pada lebih dari 95% kasus. Regimen ini memiliki tolerabilitas yang sangat baik. Ranitidin bismut sitrat 400 mg secara oral dua kali sehari dapat digunakan sebagai antagonis reseptor H2 _untuk meningkatkan pH.

Terapi empat obat dengan penghambat pompa proton dua kali sehari, tetrasiklin 500 mg dan salisilat basa atau bismut sitrat 525 mg empat kali sehari, dan metronidazol 500 mg tiga kali sehari juga efektif tetapi lebih merepotkan.

Pasien yang terinfeksi dengan tukak duodenum atau lambung memerlukan penekanan asam yang berkepanjangan setidaknya lebih dari 4 minggu.

Pengobatan gastritis kronis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori harus diulang jika H. pylori masih ada. Jika pengobatan berulang tidak efektif, beberapa penulis merekomendasikan kultur endoskopi untuk menguji sensitivitasnya terhadap obat.