Hepatitis varisela-zoster.

Badan dasar virus ini pertama kali ditemukan oleh H. Argao pada tahun 1911. Virus varicella-zoster pertama kali dikulturkan dalam kultur jaringan oleh TH Weller pada tahun 1953. Virus ini merupakan partikel bulat dengan diameter 150-200 nm, mengandung DNA; sifat-sifatnya mirip dengan virus herpes simpleks dan tidak dapat dibedakan dari agen penyebab herpes zoster, itulah sebabnya virus ini disebut sebagai virus varicella-zoster atau disingkat VZV. Menurut klasifikasi modern, virus ini adalah virus herpes manusia tipe 3 (HHV 3).

Virus ini tidak stabil di lingkungan luar dan tidak bersifat patogen bagi hewan. Virus ini dapat dibudidayakan dengan baik dalam kultur transplantasi manusia dan monyet. Kultur terbaik untuk replikasi VZV adalah hepatosit manusia, di tempat kedua adalah fibroblas paru-paru.

Epidemiologi hepatitis varicella-zoster

Hampir seluruh populasi menderita cacar air pada usia 10-14 tahun. Satu-satunya sumber infeksi adalah orang yang sakit. Sumber infeksi juga bisa berasal dari orang yang menderita herpes zoster.

Infeksi ini ditularkan melalui droplet di udara, lebih jarang melalui kontak, dan infeksi mungkin terjadi dalam jarak yang jauh. Penularan transplasenta dari ibu ke janin telah terbukti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis hepatitis varicella-zoster

Patogenesis hepatitis VZV belum diteliti. Gagasan tentang hepatotropisme virus herpes tipe 3 pertama kali muncul selama pengembangan vaksin hidup untuk melawan cacar air, ketika terbukti secara meyakinkan bahwa virus tersebut memiliki tropisme yang jelas terhadap hepatosit. Sifat virus ini berhasil digunakan oleh para ilmuwan Jepang untuk membudidayakannya. Hepatosit ternyata merupakan kultur terbaik untuk replikasi, diikuti oleh fibroblas paru-paru di tempat kedua.

Bentuk umum cacar air dan hepatitis varicella-zoster terisolasi sangat jarang terjadi, terutama pada anak-anak dengan status imunologi yang berubah.

Patomorfologi

Virus ini menginfeksi inti sel, membentuk inklusi intranuklear eosinofilik. Virus ini dapat menyebabkan terbentuknya sel multinuklear raksasa.

Pada organ dalam, terutama di hati, ginjal, paru-paru, dan sistem saraf pusat, fokus kecil nekrosis dengan pendarahan di pinggiran terdeteksi.

Gejala Hepatitis Varicella-Zoster

Saat ini, hepatitis varicella-zoster terutama ditemukan pada pasien dengan gangguan kekebalan tubuh. Penyakit ini dapat terjadi sebagai bagian dari infeksi umum dan tersendiri. Spektrum lesi hati akibat VZV bervariasi dari bentuk hepatitis ringan dan subklinis hingga hepatitis berat dan fulminan. Hepatitis varicella-zoster selalu memiliki perjalanan penyakit akut. Perjalanan penyakit kronis tidak diamati.

Angka kematian akibat infeksi VZV yang menyebar pada penerima transplantasi ginjal dewasa adalah 34%. Pada 82% kasus, terjadi cacar air primer, dan pada 18%, terjadi reaktivasi infeksi. Manifestasi klinis utamanya adalah hepatitis, pneumonitis, dan sindrom DIC. Akan tetapi, belum ada obat sitostatik spesifik yang diidentifikasi yang dapat dikaitkan dengan risiko penyebaran infeksi. Hepatitis VZV juga dapat terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV.

Hepatitis varicella-zoster yang terisolasi dapat berkembang pada pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah (penerima transplantasi hati, pasien dengan leukemia limfoblastik akut, dll.). Kerusakan hati tidak disertai ruam vesikular pada kulit dan selaput lendir.

Hepatitis varicella-zoster akut sangat jarang terjadi pada anak-anak dan remaja yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang baik. Selain itu, gambaran klinis dan biokimia hepatitis yang khas dapat diamati pada 3-5% pasien cacar air. Dalam kasus ini, aktivitas enzim sel hati dalam serum darah melebihi 100 U/l.

Pengobatan hepatitis varicella-zoster

Penggunaan asiklovir dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pengurangan terapi imunosupresif menyebabkan penurunan angka kematian akibat infeksi VZV yang menyebar pada pasien dengan sistem kekebalan yang lemah.

Pada infeksi VZV yang menyebar dan melibatkan hati, terapi asiklovir dan gansiklovir mungkin hanya memberikan perbaikan sementara. Namun, jumlah salinan DNA VZV dalam serum darah sering kali tetap tinggi, dan manifestasi hepatitis biasanya tidak hilang. Dalam kasus ini, penggunaan natrium foskarnet dapat menyebabkan penurunan tingkat viremia dan normalisasi fungsi hati.

Penggunaan asiklovir pada anak-anak dan remaja imunokompeten dengan hepatitis VZV akut meringankan perjalanan cacar air, tetapi tidak memiliki efek yang dapat diandalkan pada perjalanan hepatitis. Hepatitis memiliki perjalanan akut, yang berakhir dengan pemulihan. Pada lebih dari 80% pasien, aktivitas transaminase serum dinormalisasi pada hari ke-25-30 pengobatan.

Pencegahan hepatitis varicella-zoster

Untuk tujuan pencegahan spesifik infeksi VZV, termasuk yang disertai kerusakan hati, vaksin hidup digunakan.

Singkatnya, dapat dikatakan bahwa hepatitis varicella-zoster memiliki perjalanan akut dan merupakan manifestasi infeksi VZV yang relatif jarang, yang berkembang terutama pada pasien dengan gangguan kekebalan tubuh. Namun, mengingat hepatotropisme VZV yang terbukti dan fakta bahwa keadaan fungsional hati tidak diperiksa pada sebagian besar pasien dengan cacar air dan herpes zoster, beberapa kasus hepatitis VZV mungkin tetap tidak terdiagnosis. Masalah ini memerlukan penelitian lebih lanjut.