Folikulitis decalving Kanko sebagai penyebab alopecia areata

Folikulitis decalvans (sinonim: folikulitis atrofi sycosiform pada kepala (folliculitis sycosiformis atrophicans capitis, Hoffmann E. 1931) pertama kali dideskripsikan oleh Quinquaud (Quinquaud Ch.E. 1889). Dermatosis yang sangat langka ini adalah folikulitis bakteri kronis pada kulit kepala, yang berakhir pada alopecia atrofi (kondisi pseudopelade; decalvo (lat.) - membuat botak); area kulit lainnya juga dapat terpengaruh, terutama yang ditutupi rambut kasar dan panjang. Proses serupa pada wajah, di area pertumbuhan janggut, yang dideskripsikan pada tahun yang sama, menerima nama lain: sycosis lupoid (sycosis lupoides, Brocq L., 1888); eritema sycosiform sikatrikial (ulerythema sycosiforme, Unna P., 1889; ovkr (Yunani) = ule (Latin) = bekas luka); folikulitis atrofi sycosiform (folliculitis sycosiforme atrophicans barbae, Hoffmann E., 1931).

Dengan demikian, ilmuwan yang berbeda memberikan nama yang berbeda untuk dermatosis yang sama, di mana ciri-ciri karakteristik utama, dari sudut pandang mereka, disorot: folikulitis kronis, yang serupa dalam perjalanan dan hasil dengan lupus eritematosus diskoid (atrofi); eritema dengan manifestasi sycosiform dan jaringan parut; folikulitis kronis, mirip dengan sycosis, tetapi menyebabkan atrofi. Sudah dalam deskripsi pertama folikulitis decalvans dan sycosis lupoid, ciri-ciri umum untuk kedua dermatosis terungkap, menentukan manifestasi klinisnya: folikulitis kronis, yang tanpa pustulasi dan ulserasi menyebabkan atrofi dan kebotakan persisten, resistensi tinggi terhadap terapi. Perbedaannya terletak pada distribusi folikulitis kronis (folikulitis dikelompokkan menjadi fokus kecil - dibandingkan dengan fokus individu besar yang terbentuk) dan lokasi dominannya (di kulit kepala atau kulit wajah). Kemudian ternyata selain kulit wajah, sycosis lupoid (LS) juga dapat memengaruhi kulit kepala, serta kulit daerah kemaluan dan aksila. Hanya bertahun-tahun kemudian akhirnya menjadi jelas bahwa sikosis lupoid yang dijelaskan oleh Brok bukanlah bentuk nosologis yang independen, tetapi menduplikasi penyakit yang sama - folikulitis decalvans adalah varian klinis yang unik dan langka.

Penyebab folikulitis decalvans

Agen penyebabnya dianggap Staphylococcus aureus, selain itu kolonisasi folikel rambut oleh mikroflora gram negatif juga mungkin terjadi. Namun, pengobatan dengan antibiotik spektrum luas hanya memberikan efek terapeutik sementara, yang dibatasi secara ketat oleh durasi pengobatan. Hal ini menegaskan peran dominan makroorganisme, perubahan reaktivitasnya, dan penurunan perlindungan imun.

Patogenesis

Kondisi seboroik, penurunan daya tahan tubuh akibat diabetes melitus, nefritis kronis, disproteinemia, dan faktor lain yang menyebabkan penekanan sistem imun dapat menjadi predisposisi dermatosis ini. Kasus penyembuhan spontan folikulitis decalvans (DF) setelah pencabutan gigi karies yang dipersulit oleh periodontitis telah dijelaskan. Kolonisasi folikel rambut oleh bakteri kemungkinan besar hanya merupakan hubungan patogenetik. Alasan mengapa folikulitis kronis berakhir dengan atrofi kulit dan kebotakan terus-menerus masih belum jelas. Pada pasien dengan folikulitis decalvans, atau sycosis lupoid, metode penelitian modern selalu berhasil mendeteksi gangguan spesifik dan signifikan dalam fungsi sistem imun, organ dalam, dan sistem tubuh lainnya.

Gejala folikulitis decalvans Kenco

Folikulitis decalvans biasanya terjadi secara terpisah di kulit kepala, terutama di daerah temporal dan parietal, lesi di daerah frontal terletak di perbatasan pertumbuhan rambut dan menyerupai ophiasis. Dalam beberapa kasus, daerah aksila dan pubis juga terkena. Erupsi nodul folikel inflamasi, lebih jarang berupa pustula, biasanya tidak menimbulkan sensasi subjektif dan karenanya sering terlihat. Ukuran elemen ruam bervariasi dari kepala peniti hingga lentil. Di bagian tengah, elemen papular dan pustular ditembus oleh rambut yang tidak berubah atau patah, dan mahkota hiperemia kecil terlihat di sekelilingnya. Folikulitis ditandai dengan perkembangan yang sangat lambat; mereka ada untuk waktu yang lama tanpa dinamika yang terlihat dan sering kali tidak berakhir dengan pembentukan pustula. Pustula folikel individu muncul hanya setelah evolusi papula folikel yang panjang ("pustula sekunder" menurut Mashkilleyson LN, 1931). Di bagian tengah fokus berkelompok kecil, atrofi sikatrikial lembut dengan kebotakan persisten secara bertahap terbentuk. Bila beberapa fokus yang berdekatan bergabung, terbentuklah fokus alopecia sikatrikial yang lebih besar, yang di dalamnya terkadang rambut-rambut individual terpelihara. Di zona perbatasan, nodul dan pustula folikel baru, sisik, kerak terus muncul, yang menyebabkan pertumbuhan perifer yang lambat. Dengan demikian, folikulitis decalvans mengarah pada pembentukan fokus kebotakan atrofi dengan berbagai ukuran dan bentuk (kondisi pseudopelade). Perjalanan dermatosis bersifat kronis, berlangsung selama bertahun-tahun dan bahkan puluhan tahun. Kadang-kadang, jumlah folikulitis baru yang muncul di sekeliling fokus kebotakan atrofi berkurang seminimal mungkin. Folikulitis decalvans pada kulit kepala dapat dikombinasikan dengan fokus sycosis lupoid (LS) pada kulit wajah atau lokalisasi lainnya.

Sikosis lupoid terutama menyerang pria paruh baya dan lanjut usia. Lokalisasi yang biasa dari satu atau dua fokus LS adalah permukaan lateral pipi berbulu, pelipis, lebih jarang - dagu dan bibir atas (Milman IS, 1929). Lesi paling sering unilateral dan terletak di area pertumbuhan rambut di daerah temporal atau di pipi di atas cabang horizontal dan menaik rahang bawah. Lesi LS dapat terjadi secara terpisah sebagai lesi tunggal yang besar dan di kulit kepala. Awalnya, dengan latar belakang hiperemia, nodul dan pustula folikel inflamasi berkelompok muncul di area yang sama, serta kerak kuning muda kecil yang terletak di folikel dan sisik keabu-abuan, yang mudah dihilangkan dengan mengikis. Elemen-elemen ini bergabung dan membentuk plak inflamasi bulat atau oval yang jelas dengan diameter 2-3 cm atau lebih, berwarna merah anggur (seperti pada erisipeloid) dengan infiltrat datar tanpa rasa sakit di pangkalnya. Secara bertahap, di bagian tengahnya, kulit berubah pucat, menipis, menjadi halus, tanpa rambut dan sedikit cekung: ciri khas fokus sycosis lupoid yang terbentuk berkembang - atrofi sentral. Dalam batas-batasnya, ruam baru tidak lagi muncul dan rambut tunggal atau jumbai rambut yang tumbuh dari satu atau beberapa folikel mungkin masih tersisa. Zona perifer fokus, selebar sekitar 1 cm, sedikit terangkat, lebih jenuh dengan warna merah dan cukup terinfiltrasi. Banyak papula folikel dengan pustula folikel langka terletak di dalamnya, beberapa di antaranya dianggap sebagai gelembung. Di tengah elemen-elemen ini masih ada rambut yang diawetkan, beberapa di antaranya patah, serta sejumlah besar kerak dan sisik yang terletak di folikel yang mudah dilepas. Lesi perlahan-lahan bertambah besar karena munculnya folikulitis baru dan pustula folikel individu di zona perifer. Terkadang pertumbuhan lesi terjadi di salah satu fokusnya, yang mengubah garis bulat. Ketika diaskopi tepi lesi, gejala "apple jelly" tidak ditentukan. LS berlangsung kronis selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Manifestasi klinis sycosis lupoid pada kulit kepala lebih halus. Pada lesi yang terbentuk, zona atrofi yang halus dan tidak berbulu mendominasi. Pada jam perifer, tonjolan yang ditinggikan tidak ada, hanya ada folikulitis dan pustula individual yang sudah lama ada yang dikelilingi oleh tepi hiperemia yang sempit, serta sisik dan kerak kecil yang terisolasi. Dengan demikian, pada kulit kepala, manifestasi sycosis lupoid dan folikulitis decalvans praktis tidak dapat dibedakan. Kondisi umum pasien tidak terganggu, sensasi subjektif biasanya tidak ada, keluhan terbatas pada cacat kosmetik.

Histopatologi

Pada epidermis terdapat hiperkeratosis fokal kecil, massa tanduk yang berjumbai, akantosis yang menonjol. Sel-sel lapisan spinosus berubah secara tajam, terutama pada baris bawah, di mana terdapat tanda-tanda distrofi vakuolar yang menonjol. Bukaan folikel rambut melebar secara signifikan, terisi massa tanduk. Pada dermis terdapat infiltrat limfohistiosit perivaskular dan perifolikular yang padat, sel mast plasma dan neutrofil yang kurang umum. Dalam beberapa kasus, infiltrat hampir seluruhnya terdiri dari sel plasma. Pada tahap atrofi akhir, gambaran patomorfologi sedikit berbeda dari perubahan karakteristik keadaan pseudopelade pada tahap akhir.

Diagnosis folikulitis decalvans Kenco

Pada kulit kepala, manifestasi folikulitis decalvans atau sikosis lupoid dibedakan terutama dari penyakit yang bermanifestasi sebagai folikulitis kronis dan pustula folikular dan menyebabkan keadaan pseudopelade. Oleh karena itu, ketika atrofi DF (atau LS) belum terbentuk di bagian tengah lesi, ia dibedakan dari mikosis kulit kepala, termasuk bentuk skutular favus, sikosis vulgar, dan kemudian - dengan jerawat nekrotik, folikulitis dan perifolliculitis yang bernanah dan merusak kepala Hoffmann, histiositosis dari sel Langerhans dan dermatosis pustular erosif. Karena papula dan tuberkel folikular pada kulit kepala dapat menyerupai folikulitis dan pustula kronis. Ia juga dibedakan dari liken planus folikular, lupus eritematosus, lupus tuberculosis, leishmaniasis lupoid dan sifilis tuberkular. Pemeriksaan histologis elemen ruam khas (folikulitis, pustula, dll.) dari zona perifer aktif lesi memberikan bantuan signifikan dalam menetapkan diagnosis akhir.

Diagnosis banding dengan mikosis kulit kepala. Alasan pemeriksaan mikologi adalah adanya pengelupasan, rambut berubah, sisik berkerak kuning, pustula folikel, nodul dan simpul folikel inflamasi, kerak berdarah bernanah dengan serpihan rambut dan fokus alopesia sikatrikial dengan berbagai ukuran pada kulit kepala. Dengan adanya manifestasi ini, terutama pada anak-anak dan pasien lanjut usia, disarankan untuk menyingkirkan mikosis kulit kepala. Saat memeriksa area kulit lainnya, perhatikan kondisi lempeng kuku tangan dan kaki. Perlu dilakukan pemeriksaan fluoresensi rambut, pemeriksaan mikroskopis dan kultural terhadap rambut yang berubah, sisik kulit dan kuku, kerak, cairan bernanah. Pemeriksaan mikroskopis terhadap rambut yang berubah (patah pada tingkat kulit, tampak seperti "titik hitam", dan pada ketinggian 3-5 mm, dengan tutup di pangkalnya, abu-abu, kusam, berubah bentuk dalam bentuk "bintik", "tanda seru") adalah yang tercepat dan paling informatif. Deteksi unsur jamur, klarifikasi karakteristik lesi rambut dengannya memungkinkan dokter untuk mendiagnosis mikosis kulit kepala dan mendapatkan gambaran tentang genus patogen dan kemungkinan epidemiologi penyakit.

Sikosis lupoid (LS, atau DF) berbeda dari sikosis vulgar dengan dominasi folikulitis jangka panjang, hanya sebagian kecil yang berakhir dengan pembentukan pustula folikular, adanya 1 atau 2 (dengan DF - lebih banyak) fokus yang jelas dengan pertumbuhan perifer yang lambat dan adanya 2 zona di dalamnya (kecuali untuk fokus pada kulit kepala): zona atrofi sikatrikial yang lebar dan sentral, dan zona perifer - sempit, serpiginisasi dalam bentuk punggungan merah, tempat folikulitis baru terbentuk. Lokalisasi karakteristik LS juga berbeda - daerah temporal dan permukaan lateral pipi, kulit kepala dan lebih jarang - dagu dan bibir atas, yang merupakan favorit untuk sikosis vulgar. Penting juga untuk memperhitungkan resistensi DS (atau DF) yang lebih besar terhadap pengobatan, dibandingkan dengan sikosis vulgar, serta perbedaan dalam gambaran patomorfologi. Zona perifer aktif kulit kepala pada DF (atau DS), yang penting untuk diagnostik klinis dan histologis, diekspresikan secara lemah dan hanya diwakili oleh folikulitis individual dan pustula folikular. Dengan cara ini, folikulitis decalvans, atau sycosis lupoid, berbeda dari banyak dermatosis kulit kepala lainnya, yang mengarah ke keadaan pseudopelade.

Folikulitis Decalvans (atau sycosis lupoid) pada kulit kepala harus dibedakan dari jerawat nekrotik (NA), atau folikulitis nekrotik pada lokalisasi ini. Dengan elemen erupsi primer yang sama (folikulitis) dan perjalanan kronis dari dermatosis langka ini, keduanya berbeda dalam lokalisasi dan distribusi folikulitis, serta dalam tingkat dan fitur evolusinya. Untuk DF, atau LS, berbeda dengan jerawat nekrotik, papula folikular yang sudah ada sejak lama dengan diameter 2-5 mm merupakan karakteristik, yang perlahan berubah menjadi pustula tunggal tanpa nekrosis sentral dan krusta nekrotik berwarna coklat kotor. Pada DF atau LS, folikulitis kronis dikelompokkan, tumbuh di bagian perifer dan menyatu tanpa pustulisasi, nekrosis sentral, dan gatal, yang menyebabkan pembentukan fokus halus alopecia atrofi (kondisi pseudopelade). Bahasa Indonesia: Pada NU, misalnya, lokalisasi favorit adalah kulit dahi di sepanjang batas pertumbuhan rambut (area selebar beberapa sentimeter di luar dan di dalam garis rambut), area temporal, belakang leher, jarang ruam dapat menyebar ke telinga, hidung, area tengah dada dan punggung. Pada jerawat nekrotik, folikulitis terjadi pada orang tua biasanya dengan latar belakang status seboroik, disertai dengan rasa gatal dan dengan cepat berubah menjadi papulopustular, kemudian menjadi elemen papulonekrotik. Mereka selalu terisolasi, dibatasi satu sama lain, tidak tumbuh di bagian perifer dan karena itu tidak bergabung menjadi fokus yang lebih besar. Pada NU, papula folikular ungu-merah dan papulopustula berdiameter 2-4 mm dengan cepat menjadi nekrotik di bagian tengah dan ditutupi dengan kerak nekrotik berwarna coklat kotor. Mereka melekat erat, bertahan untuk waktu yang lama, oleh karena itu mereka mendominasi dalam manifestasi klinis dan paling khas dari jerawat nekrotik, atau folikulitis nekrotik. Setelah kerak terlepas, bekas luka yang terisolasi dan menyerupai cacar tetap ada di kulit, yang menyerupai bekas luka setelah tuberkulosis papulonekrotik atau sifilis tuberkular berkelompok. Di kulit kepala, bekas luka setelah NU hampir tidak terlihat dan tidak menyebabkan pembentukan fokus atrofi sikatrik yang dapat dideteksi dengan cepat. Perubahan histologis pada dermatosis ini juga berbeda. Keunikan gambaran histologis pada jerawat nekrotik adalah lokasi abses granulosit dengan nekrosis epitel corong folikel rambut di dalam folikel. Infiltrat perifolikular terdiri dari neutrofil, limfosit, dan sel mast; terdapat trombosis vaskular di zona inflamasi perifer.

Manifestasi awal folikulitis dan perifolikulitis yang menimbulkan abses dan merusak Hoffmann (FPAP) pada kulit kepala dapat menyerupai folikulitis decalvans (DF, atau sycosis lupoid). Namun, dengan manifestasi klinis yang terbentuk, dermatosis ini memiliki sedikit kesamaan, yang hanya terbatas pada peradangan kronis pada folikel rambut dan perjalanan penyakit yang panjang dan persisten, yang menyebabkan alopecia sikatrikial. Kedalaman lesi, perubahan inflamasi di area folikel rambut, elemen ruam utama dan evolusinya berbeda. Dengan DF (atau LS), folikulitis kronis superfisial pada kulit kepala dikelompokkan dan bergabung menjadi fokus tanpa pustulisasi, tanpa pembentukan nodus abses subkutan dan tanpa pembentukan lubang fistula dengan keluarnya cairan dan kerak berdarah bernanah. Di area lesi yang paling besar dan sentral, terbentuk bekas luka atrofi yang halus, berkilau, dan tipis (kondisi pseudopelade). Di zona marginal lesi, papula folikular dengan pustula tunggal dan tepi hiperemis di sekelilingnya, serta sisik dan krusta yang mudah terlepas mendominasi. Pada FPAP, berbeda dengan DF (atau LS), elemen ruam yang dominan adalah nodus dalam dengan diameter 0,5 hingga 1,5 cm, yang bergabung, bernanah, dan melubangi jaringan. Nodus-nodus tersebut muncul sebagai akibat dari evolusi abses dalam dan folikulitis serta perifolikulitis yang merusak. Ketika nodus bernanah, banyak saluran fistula subkutan terbentuk, yang tampaknya merusak kulit dan terbuka di permukaan dengan banyak lubang. Ketika menekan area yang terinfiltrasi dengan permukaan yang bergelombang, keluar cairan bernanah dan berdarah secara bersamaan dari beberapa lubang fistula yang berjarak satu sama lain, yang dianggap sebagai karakteristik dermatosis langka ini. Perlu dicatat bahwa lesi yang menembus dalam (hingga helm tendon) tidak disertai dengan hiperemis yang jelas pada kulit kepala dan tetap sedikit nyeri. FPAP hanya terjadi pada pria berusia 20-30 tahun dengan status seboroik yang jelas. Dalam beberapa kasus, dermatosis ini dikombinasikan dengan jerawat bulat dan jerawat terbalik. Setelah jaringan parut pada fokus FPAP individual, tidak hanya kebotakan atrofi yang tersisa, tetapi juga jaringan parut hipertrofik dan tidak rata, terutama di daerah oksipital.

Dalam beberapa kasus, histiocytosis sel Langerhans pada kulit kepala secara klinis sangat mirip dengan manifestasi folikulitis devaluasi, atau sycosis lupoid, pada lokalisasi ini. Penyakit-penyakit ini bersifat kronis, terus berkembang dan mengarah ke keadaan pseudopelade, di mana manifestasi karakteristik dermatosis sebelumnya tidak dipertahankan. Pada beberapa pasien, lesi kulit kepala akibat histiocytosis terisolasi, tetapi lebih sering merupakan fragmen perubahan sistemik yang disebabkan oleh proliferasi sel Langerhans pada kulit dan selaput lendir yang terlihat atau proliferasi makrofag pada jaringan lain (pada tulang, sistem saraf pusat, di hati, intraorbital, dll.). Dalam kasus-kasus ini, selain manifestasi umum histiocytosis pada kulit (dapat juga menyerupai manifestasi dermatosis lain: penyakit Darier, folikulitis decalvans, jerawat nekrotik, dll.), ada manifestasi karakteristik lain dari penyakit yang sangat langka ini. Dengan demikian, yang paling umum adalah lesi paru, fokus kerusakan pada tulang (terutama tengkorak), kerusakan kelenjar pituitari posterior (yang bermanifestasi sebagai gejala diabetes insipidus), eksoftalmus yang disebabkan oleh infiltrasi retrobulbar jaringan lemak, kerusakan pada mukosa mulut (infiltrasi dan pembengkakan gusi, ulkus, gigi kendur dan tanggal). Dalam beberapa kasus, manifestasi klinis DF dan histiositosis kulit kepala sangat mirip.

Dengan kemiripan yang besar dari manifestasi klinis penyakit kulit ini pada kulit kepala, adalah mungkin untuk membedakan gejala-gejala individual yang bukan merupakan karakteristik DF. Perbedaan yang paling signifikan adalah adanya elemen papulopustular dan pustular di zona aktif histiositosis kulit kepala yang tidak terkait dengan folikel rambut, serta erosi superfisial dan ulkus individual dengan bentuk memanjang yang terungkap setelah kerak terlepas. Cacat superfisial yang sedikit menyakitkan ini memiliki bentuk memanjang (lebar hingga 0,5 cm dan panjang hingga 1 cm), permukaan yang tidak rata dan menonjol sedikit di atas permukaan kulit. Evolusi elemen-elemen ini mengarah pada perkembangan area atrofi kulit dengan berbagai ukuran dan bentuk, yang terletak di lingkar lesi atrofi kebotakan yang terus menerus, kadang-kadang dalam bentuk renda, yang menyebabkan: penipisan rambut yang signifikan di zona ini. Mungkin, pada beberapa pasien dengan DF, yang didiagnosis tanpa konfirmasi histologis.

Selain folikulitis decalvans (DF), lupus eritematosus diskoid juga menyebabkan kondisi pseudopelade. Pada tahap aktif, dermatosis berbeda dalam berbagai jenis elemen ruam primer. Pada DF, elemen ruam primer adalah papula inflamasi folikel kecil (diameter 2-5 mm), yang evolusinya tidak selalu berakhir dengan pembentukan pustula folikel. Di bagian tengah, elemen-elemen ini ditembus oleh rambut (kadang-kadang patah), dan di sekelilingnya terdapat mahkota hiperemia yang sempit. Mengikis ruam tidak menyebabkan rasa sakit yang parah, dan sisik keabu-abuan dan kerak folikel kuning muda mudah dipisahkan dari permukaan yang terkena. Di bagian tengah lesi, atrofi superfisial kulit dengan rambut rontok terjadi tanpa pembentukan ruam baru di dalamnya. DF ditandai dengan perjalanan penyakit yang panjang dan kronis terlepas dari waktu dalam setahun dan tidak adanya eksaserbasi setelah terpapar sinar matahari. Lesi sering kali terisolasi, tanpa fokus di lokasi lain. Dalam kasus khas lupus eritematosus diskoid, elemen ruam primer adalah bercak inflamasi yang berubah menjadi plak dengan hiperkeratosis, yang menyebabkan atrofi. Di permukaannya, terdapat sisik hiperkeratotik yang melekat kuat dengan sumbat tanduk yang letaknya tidak merata. Mengikis lesi terasa nyeri, sisik sulit dipisahkan dari permukaan. Di sepanjang tepi lesi yang tumbuh, terdapat tepi hiperemis, dan di bagian tengah, atrofi kulit dengan telangiektasia dan rambut rontok berkembang relatif cepat. Kekambuhan dermatosis sering terjadi pada area kulit atrofi lama. Selain kulit kepala, lesi lupus eritematosus biasanya terjadi pada daun telinga, pangkal hidung, bagian malar pipi, dll. Dengan dermatosis ini, perubahan histologis pada lesi juga berbeda secara signifikan.

Folikulitis decalvans (atau sikosis lupoid) berbeda dari lichen ruber decalvans folikular berdasarkan munculnya elemen erupsi primer, yang hanya dapat diperhatikan pada tahap aktif penyakit. Pada tepi lesi alopesia atrofi pada DF terdapat papula inflamasi folikular kecil dengan evolusi panjang, yang mengarah ke pustula folikular tunggal. Kekalahan kulit kepala oleh dermatosis ini biasanya terisolasi, jarang sikosis lupoid (atau DF) juga dapat memengaruhi daerah temporal dan permukaan lateral pipi. Pada lichen ruber decalvans folikular, elemen erupsi primer adalah papula kecil, folikular, berbentuk kerucut dengan duri bertanduk di bagian tengah, yang mengarah ke alopesia atrofi. Deteksi lesi karakteristik lichen planus pada area kulit lainnya (termasuk area aksila dan pubis), pada mukosa mulut dan kuku memudahkan diagnosis awal. Penting untuk memastikannya dengan pemeriksaan histologis kulit yang terkena; perubahan patomorfologi pada dermatosis ini telah dijelaskan sebelumnya.

Fokus folikulitis decalvans (DF, atau luposus sycosis-LS) berbeda dari tuberkulosis luposus pada kulit (bentuk serpiginisasi) berdasarkan elemen utama ruam. Tuberkulosis luposa (LT), yang jarang menyerang kulit kepala, ditandai dengan tuberkel yang datar dan menyatu, berwarna merah kekuningan, konsistensi lunak dengan gejala "apple jelly" positif selama diaskopi. Tuberkel tidak terkait dengan folikel rambut, dan tidak ada pustula. Dengan DF (atau LS), di zona perbatasan fokus di sekitar papula folikel dan pustula tunggal, hiperemia lebih jelas dalam bentuk batas yang sempit, dan di zona tengah terdapat atrofi kulit yang halus dan superfisial dengan kebotakan tanpa ruam aktif baru. Pada LT, yang sering terlokalisasi di wajah, tuberkel segar (kambuh pada bekas luka) muncul dengan latar belakang atrofi kulit, dan ulserasi juga mungkin terjadi, yang tidak terjadi pada DF (atau LS). Dermatosis memiliki gambaran histologis yang berbeda. DF ditandai dengan mikroabses intrafolikular dan perifolikular, terutama infiltrat limfohistiositik di dermis. Pada LT, granuloma tuberkulosis terletak di dermis dan terdiri dari kelompok sel epiteloid dengan fokus nekrobiosis, beberapa sel raksasa yang terletak di antara sel epiteloid, dan poros sel limfoid di sekelilingnya.

Kulit kepala hampir tidak pernah terkena leishmaniasis, karena rambut melindungi dari gigitan nyamuk. Namun, infeksi dapat terjadi di garis rambut, yang menyebabkan perkembangan leishmaniasis ulseratif lanjut (antroponotik), leishmaniasis nekrosis akut (zoonotik), dan bahkan lebih jarang, leishmaniasis kulit lupoid (tuberkulosis) kronis (LLC). Semua bentuk penyakit mengakibatkan pembentukan bekas luka dan kebotakan terus-menerus di dalam batasnya. Manifestasi bentuk lupoid leishmaniasis kulit dapat menyerupai lesi folikulitis decalvans (atau sikosis lupoid). Saat membedakannya, perlu untuk menentukan jenis elemen erupsi primer, cari tahu dari anamnesis apakah pasien sebelumnya tinggal di daerah endemis leishmaniasis, dan apakah pasien pernah menderita leishmaniasis kulit di masa lalu. Tidak seperti DF (LS), LLK ditandai dengan tuberkel kecil berwarna kuning kecokelatan yang tidak terkait dengan folikel rambut dan muncul di sekitar leishmanioma yang telah mengalami jaringan parut atau bekas luka. Tuberkel biasanya terlokalisasi di wajah dan sepenuhnya identik dalam ukuran, warna, konsistensi, dan gejala "apple jelly" positif dengan manifestasi klinis bentuk datar lupus tuberculosis pada kulit. Oleh karena itu, DF (LS) dibedakan dari leishmaniasis lupoid pada kulit dengan cara yang sama seperti dari lupus tuberculosis. Pemeriksaan histologis menunjukkan adanya granuloma pada fokus LLK, tetapi jumlah patogen yang sedikit dalam bentuk penyakit yang langka ini mempersulit diagnosis. Leishmania dapat dideteksi pada fokus LLK dengan pemeriksaan bakterioskopik berulang dari apusan tipis yang dibuat dari kerokan jaringan tuberkel dan diwarnai menggunakan metode Giemsa-Romanovsky.

Folikulitis Decalvans (atau DF) berbeda dari sifilis tuberkulosis serpiginisasi pada kulit kepala (BS) berdasarkan elemen erupsi primer dan evolusinya yang berbeda. Pada DF, di zona perifer lesi terdapat papula folikel inflamasi kecil (2-5 mm) dan pustula folikel individual, sisik, krusta. Pada sifilis tuberkulosis serpiginisasi, di bagian perifer lesi, tuberkel seukuran lentil terlihat, berwarna merah tua, halus, setengah bola, padat, tidak terkait dengan folikel rambut. Di sepanjang tepi lesi, tuberkel dikelompokkan secara rapat dan bergabung, beberapa di antaranya mengalami ulserasi, membentuk ulkus bulat dan oval dengan tepi seperti punggung bukit, pecah tajam, dasar berminyak atau krusta berdarah di permukaan. Manifestasi seperti itu tidak terjadi pada DF (atau LS), serta bekas luka atrofi seluler yang terus menerus, tidak rata, dengan garis bergelombang dan pigmentasi di sepanjang tepi yang tersisa setelah jaringan parut sifilis. Perubahan patomorfologi pada lesi juga berbeda. Pada sifilis tuberkular, berbeda dengan DF, infiltrat granulomatosa ditemukan di dermis.

Dermatosis pustular erosif pada kulit kepala merupakan penyakit yang sangat langka dengan etiologi yang tidak diketahui, baru-baru ini ditemukan pada wanita lanjut usia. Dermatosis ini memiliki perjalanan kronis kambuhan jangka panjang dan juga menyebabkan keadaan pseudopelade. Akan tetapi, manifestasi klinis EPD dan DF berbeda. Jadi, pada EPD, pustula datar yang tidak terkait dengan folikel rambut, cacat kulit erosif-ulseratif, dan kerak berdarah bernanah muncul di kulit kepala. Perlu juga diperhatikan bahwa DF, atau LS, menyerang wanita dan pria setelah pubertas. Gambaran patomorfologi dermatosis ini juga berbeda. Berbeda dengan mikroabses intrafolikular dengan infiltrat limfohistiositik perifolikular dan perivaskular di dermis, karakteristik DF, pada EG, peradangan nonspesifik di dermis disertai dengan nekrosis epidermis dan pelengkapnya, akantosis, dan pustula subkornea. Sel plasma mendominasi dalam infiltrat dermal; Pada fase awal, terdapat tanda-tanda vaskulitis leukositoklastik. Namun, imunofluoresensi langsung biasanya negatif.

Pengobatan pasien dengan folikulitis decalvans

Pasien dengan dugaan folikulitis decalvans (atau sikosis lupoid) harus diperiksa secara rinci untuk memverifikasi diagnosis (termasuk biopsi kulit yang terkena) dan untuk menentukan patogenesis spesifik dari penurunan resistensi (fokus infeksi kronis, diabetes melitus dekompensasi, nefritis kronis, disproteinemia, dll.). Perawatan umum dan eksternal pasien dengan dermatosis ini pada dasarnya sedikit berbeda dari pengobatan sikosis vulgar (stafilokokus). Antibiotik diresepkan secara sistemik, dengan mempertimbangkan toleransi pasien dan sensitivitas flora bakteri. Agen antimikroba antiseptik, desinfektan digunakan secara eksternal: larutan klorheksidin biglukonat 0,1%, larutan dioksidin, larutan miramistin 0,01%, larutan Fukortsin, serta mupirosin 2% atau mafenida 10% dalam bentuk salep, dll. Di zona perifer aktif lesi, rambut dihilangkan dari folikel rambut yang terkena. Jika agen-agen ini tidak cukup efektif, dianjurkan untuk meresepkan antibiotik kombinasi dengan glukokortikosteroid dalam bentuk semprotan, losion, atau krim. Pengobatan diresepkan kepada pasien selama eksaserbasi, dilakukan untuk waktu yang lama, dalam kursus, dengan perubahan obat. Sekarang, terapi sinar-X hampir tidak pernah diresepkan untuk lesi, yang digunakan sebelumnya dengan efek terapeutik yang baik, meskipun tidak selalu jangka panjang. Perbandingan pola-salinan lesi dalam dinamika memungkinkan penentuan perkembangan penyakit yang tepat waktu dan penunjukan terapi rasional.

Taktik dokter untuk pseudopelade

Saat memeriksa pasien dengan pseudopelada, tugas utama adalah menetapkan bentuk nosologis dermatosis yang menyebabkan alopecia atrofi fokal. Adalah rasional untuk terlebih dahulu menyingkirkan penyakit-penyakit yang paling sering menyebabkan kondisi pseudopelada: bentuk atrofi liken planus, lupus eritematosus diskoid atau diseminata, skleroderma, folikulitis decalvans, bentuk atrofi mikosis kulit, dll. Dalam perjalanan menuju diagnosis, dokter memperkirakan kesulitan karena sejumlah faktor objektif. Jadi, dalam beberapa kasus, manifestasi aktif dermatosis pada kulit kepala tidak ada atau tidak informatif. Ini mungkin karena timbulnya remisi penyakit atau perjalanan latennya ("membara"). Dengan kerusakan dominan pada lapisan dalam dermis kulit kepala, perubahan inflamasi pada permukaan kulit hampir tidak terlihat. Oleh karena itu, manifestasi karakteristik berbagai dermatosis atrofi di lokalisasi ini dihaluskan, yang menyebabkan penurunan perbedaan klinisnya. Ruam yang umum dan dominan adalah atrofi fokal kulit disertai kebotakan. Hal ini secara objektif mempersulit diagnosis dermatosis yang menyebabkan perkembangan pseudopelade, terutama pada kasus yang terbatas pada kulit kepala.

Untuk menegakkan diagnosis, diperlukan data anamnesis, pemeriksaan objektif tidak hanya pada kulit kepala, tetapi juga seluruh permukaan kulit, serta rambut, kuku, selaput lendir yang tampak, dan pemeriksaan laboratorium (terutama mikologi dan histologi). Berdasarkan data anamnesis, usia pasien ditentukan saat alopecia atrofi fokal diketahui. Dengan demikian, adanya cacat kulit pada kulit kepala sejak lahir dan tidak adanya perkembangan di masa mendatang memungkinkan kita untuk mencurigai adanya cacat perkembangan - aplasia kongenital pada kulit. Beberapa genodermatosis sering terjadi pada anak-anak dan dapat menyebabkan kondisi pseudopelade (misalnya, iktiosis kongenital dan vulgar, epidermolisis distrofi bulosa kongenital, inkontinensia pigmenti (pada anak perempuan) atau keratosis folikular Siemens (pada anak laki-laki), dll.

Saat memeriksa kulit kepala yang terkena, perhatian khusus diberikan pada area yang berbatasan dengan fokus kebotakan atrofi, serta pada jumbai rambut yang tersisa di area pseudopelade. Pada tahap aktif penyakit, elemen ruam primer yang khas dan ruam sekunder dapat ditemukan di area ini. Dokter harus secara konsisten menetapkan morfologi elemen ruam primer dan sekunder serta karakteristiknya (warna, ukuran, bentuk, hubungan dengan folikel rambut, adanya duri bertanduk di bagian tengah, kemungkinan perubahan rambut, dll.). Dalam kasus di mana elemen ruam primer tidak dapat dideteksi, penting untuk memeriksa ruam sekunder (erosi atau ulkus, kerak - bernanah, berdarah, serosa atau nekrotik, dll.), yang merupakan konsekuensi dari evolusi elemen primer dan karenanya secara tidak langsung membantu dalam penentuannya. Dengan mempertimbangkan jenis elemen primer ruam, diagnostik diferensial dilakukan di antara dermatosis yang memanifestasikan dirinya dengan ruam yang sama atau serupa (lihat algoritma diagnostik untuk dermatosis yang mengarah ke kondisi pseudopelade).

Setelah menyelesaikan pemeriksaan objektif pada area pseudopelade dan membentuk opini awal mengenai asal-usul dermatosis awal, dokter melanjutkan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien. Seluruh permukaan kulit, kondisi pelengkapnya, dan selaput lendir yang terlihat diperiksa. Jika ruam terdeteksi di lokasi lain (kecuali kulit kepala), morfologi dan nosologinya ditetapkan secara konsisten. Di luar kulit kepala, dermatosis atrofi mempertahankan ciri klinisnya yang khas. Ini berlaku sama untuk perubahan patomorfologi pada kulit. Bergantung pada manifestasi klinis, tes laboratorium yang diperlukan dilakukan (mikologi, bakteriologis, histologis, imunologis, dll.).

Dalam sebagian besar kasus, kondisi pseudopelade dan lesi kulit di lokasi lain disebabkan oleh dermatosis yang sama. Oleh karena itu, klarifikasi morfologi dan nosologi ruam pada kulit halus (atau selaput lendir) secara praktis menentukan diagnosis penyakit yang mendasari yang menyebabkan pseudopelade. Dalam setiap kasus pseudopelade progresif, pemeriksaan histologis pada kulit yang terkena diperlukan, karena tidak realistis untuk menetapkan diagnosis yang dapat diandalkan hanya berdasarkan gambaran klinis. Dianjurkan untuk melakukan biopsi kulit di area yang terdapat elemen primer karakteristik ruam. Kesimpulan tentang struktur patomorfologi elemen ruam primer merupakan mata rantai penting dan menentukan dalam memverifikasi diagnosis.