Diagnosis anomali persalinan

Masalah utama dalam kebidanan modern adalah pengaturan aktivitas persalinan, karena klarifikasi sifat mekanisme yang merangsang aktivitas kontraksi uterus merupakan prasyarat yang diperlukan untuk mengurangi jumlah kelahiran patologis, intervensi bedah, perdarahan hipo dan atonik, serta mengurangi kematian perinatal. Saat ini, kelompok ibu hamil yang berisiko tinggi mengalami anomali persalinan telah diidentifikasi.

Pengenalan obat-obatan farmakologis baru dan metode pengobatan non-obat ke dalam praktik medis telah memperluas kemampuan dokter yang berpraktik secara signifikan dalam pengobatan anomali persalinan. Namun, hal ini belum menyelesaikan masalah pengaturan tonus otot polos, karena sebagian besar disebabkan oleh prevalensi metode empiris dalam proses pencarian obat-obatan baru, terutama dalam pencarian obat-obatan miotropik, dan kurangnya pengetahuan yang cukup mendalam saat ini tentang mekanisme yang membentuk tonus otot polos selama kehamilan dan persalinan yang rumit serta aktivitas kontraksi rahim selama persalinan.

Selama bertahun-tahun penelitian tentang sifat kontraksi otot, kemajuan signifikan telah dicapai dalam memecahkan masalah utama mobilitas biologis:

• identifikasi ultrastruktur aparatus kontraktil;
• studi tentang sifat fisikokimia dan mekanisme interaksi protein kontraktil utama - aktin dan miosin;
• mencari cara untuk mengubah energi kimia adenosin trifosfat (ATP) menjadi energi mekanik;
• dalam analisis komparatif sifat morfofungsional sistem kontraktil berbagai sel otot.

Masalah pengaturan aktivitas otot baru mulai dibahas dalam dekade terakhir, dan penelitian ini difokuskan terutama pada pengidentifikasian mekanisme pemicu tindakan kontraktil itu sendiri.

Sekarang secara umum diterima bahwa kerja mekanis yang dilakukan oleh berbagai sistem kontraktil sel hidup, termasuk kerja mekanis otot yang berkontraksi, dilakukan oleh energi yang terkumpul dalam ATP dan dikaitkan dengan fungsi aktomiosin adenosin trifosfatase (ATPase). Hubungan antara proses hidrolisis dan kontraksi tidak dapat disangkal. Selain itu, memahami mekanisme molekuler kontraksi otot, yang juga memerlukan pengetahuan yang tepat tentang sifat kontraksi otot dan interaksi struktural antara aktin dan miosin, akan semakin memperdalam pengetahuan kita tentang proses molekuler yang terkait dengan kerja aktomiosin ATPase.

Mekanisme biokimia yang mengatur energi dan peralatan kontraktil sel otot dianalisis, dan hubungan mekanisme biokimia kontrol ATPase ini dengan fenomena kelelahan otot dibahas. Indikator kelelahan pada otot yang berkontraksi adalah penurunan kekuatan kontraksi dan laju peningkatannya, serta penurunan laju relaksasi. Dengan demikian, besarnya gaya yang dihasilkan oleh otot selama kontraksi tunggal atau dalam mode isometrik, serta kecepatan maksimum pemendekan otot, sebanding dengan aktivitas ATPase aktinomiosin, dan laju relaksasi berkorelasi dengan aktivitas ATPase retikulum.

Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak peneliti yang menaruh perhatian pada studi tentang fitur-fitur regulasi kontraksi otot polos. Hal ini menyebabkan munculnya berbagai sudut pandang, konsep, dan hipotesis yang seringkali saling bertentangan. Otot polos, seperti otot lainnya, berkontraksi dalam ritme interaksi protein - miosin dan aktin. Pada otot polos, sistem ganda regulasi Ca ²⁺ dari interaksi aktin-miosin, dan karenanya kontraksi, telah dibuktikan. Kehadiran beberapa jalur untuk mengatur interaksi aktin-miosin, tampaknya, memiliki makna fisiologis yang besar, karena keandalan regulasi meningkat dengan aktivitas dua atau lebih sistem kontrol. Hal ini tampaknya sangat penting dalam mempertahankan mekanisme homeostatis seperti kontrol tekanan arteri, persalinan, dan lainnya yang terkait dengan kerja otot polos.

Sejumlah perubahan teratur dalam parameter fisiologis dan biokimia yang menjadi ciri relaksasi otot polos di bawah pengaruh obat-obatan, terutama antispasmodik, telah ditetapkan: peningkatan potensial membran diamati bersamaan dengan penekanan aktivitas puncak spontan atau yang ditimbulkan, penurunan konsumsi oksigen oleh otot polos dan kandungan ATP di dalamnya, peningkatan konsentrasi asam adenosin difosfat (ADP), asam adenosin monofosfat (AMP) dan siklik 3,5-AMP.

Untuk memahami sifat peristiwa intraseluler yang terlibat dalam proses kontraksi miometrium dan pengaturannya, model berikut diusulkan, yang mencakup empat proses yang saling terkait:

• interaksi sinyal (misalnya, oksitosin, PGEg) dengan reseptor membran sel miometrium atau dengan depolarisasi listrik membran sel;
• translokasi fosfatidilinositol yang dirangsang kalsium di dalam membran dan pelepasan inositol trifosfat (aktivator intraseluler yang kuat) dan asam arakidonat;
• sintesis prostaglandin (PGEg dan PGF2 ₎ di miometrium, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler dan pembentukan titik persimpangan di ruang antar sel;
• fosforilasi rantai ringan miosin yang bergantung kalsium dan kontraksi otot.

Relaksasi miometrium dicapai melalui proses yang bergantung pada siklik AMP dan protein kinase C. Asam arakidonat endogen yang dilepaskan selama kontraksi otot dapat dimetabolisme menjadi PG12 _, yang merangsang produksi cAMP oleh reseptor yang diaktifkan. Siklik AMP mengaktifkan A-kinase, yang mengkatalisis fosforilasi kinase rantai ringan miosin dan fosfolipase C (suatu fosfodiesterase yang terlibat dalam metabolisme fosfatidilinositol), sehingga menghambat aktivitasnya. Siklik AMP juga merangsang pengendapan kalsium dalam retikulum sarkoplasma dan ekstrusi kalsium dari sel.

Prostaglandin (baik endogen maupun eksogen) memiliki sejumlah efek stimulasi pada miometrium.

Pertama, mereka dapat bekerja pada reseptor membran sekretori, merangsang aliran fosfatidilinositol dalam membran dan kejadian selanjutnya yang mengarah pada mobilisasi kalsium dan kontraksi uterus.

Kedua, prostaglandin rangsang (PGE2 _dan PGF2 ₎, yang disintesis di miometrium setelah pelepasan asam arakidonat, dapat memobilisasi lebih banyak kalsium dari retikulum sarkoplasma dan meningkatkan pergerakan kalsium transmembran dengan bertindak sebagai ionofor.

Ketiga, prostaglandin meningkatkan hubungan listrik sirkuit sel dengan menginduksi pembentukan titik sambungan di ruang antar sel.

Keempat, prostaglandin memiliki kapasitas difusi yang tinggi dan dapat berdifusi melalui membran sel, sehingga meningkatkan adhesi sel secara biokimia.

Diketahui bahwa miometrium sensitif terhadap aksi prostaglandin eksogen selama kehamilan. Pengenalan prostaglandin atau prekursornya - asam arakidonat - memungkinkan untuk melewati penekanan lokal biosintesis prostaglandin dengan efek penghambatan fosfolipase. Oleh karena itu, prostaglandin eksogen dapat menemukan akses dan merangsang serangkaian kejadian intraseluler yang mengarah pada sinkronisasi dan penguatan kontraksi miometrium.

Efek prostaglandin tersebut akan menghasilkan peningkatan sinyal stimulasi awal (baik itu oksitosin janin atau ibu, atau prostaglandin dari amnion atau dari selaput rahim yang mengelupas) dan peningkatan intensitas kontraksi karena peningkatan jumlah sel aktif dan kekuatan kontraksi yang dihasilkan oleh satu sel.

Proses yang berkontribusi terhadap perkembangan kontraksi rahim terkait persalinan saling terkait, dan setiap proses mungkin memiliki pintasan metabolik tambahan di tingkat mana pun, sehingga tindakan yang diinginkan dari obat-obatan tertentu (misalnya, tokolitik) mungkin tidak tercapai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]