Faktor aborsi

Di antara faktor penghentian kehamilan, komplikasi kehamilan berlangsung besar: kehamilan pada paruh kedua kehamilan, anomali adanya plasenta, abrupsi plasenta prematur, posisi janin yang salah. Dari perdarahan prenatal, yang paling penting adalah pendarahan yang berhubungan dengan plasenta previa dan abrupsi plasenta yang biasanya terletak, karena disertai dengan kematian perinatal yang tinggi dan berbahaya bagi kehidupan seorang wanita. Penyebab penyajian plasenta atau keterikatannya pada bagian bawah tidak dapat dianggap sepenuhnya dipelajari.

Dalam beberapa tahun terakhir, data telah muncul yang memungkinkan pendekatan baru untuk memecahkan masalah pencegahan patologi obstetrik yang berbahaya ini.

Pada populasi umum, prevalensi plasenta adalah 0,01-0,39%. Menurut penelitian, pada trimester pertama kehamilan pada 17% wanita dengan kebiasaan mengalami keguguran genesis berbeda dengan ultrasound menunjukkan chorion bercabang prediktor atau plasenta. Selama perkembangan kehamilan pada kebanyakan kasus, "migrasi" plasenta diamati, yang biasanya berakhir pada 16-24 minggu kehamilan.

Namun, pada 2,2% wanita, plasenta previa tetap stabil. Pada 65% wanita dengan presentasi chorion di luar kehamilan, ada gangguan hormonal dan anatomis yang jelas: fase luteal yang tidak memadai, hiperandrogenia, infantilisme genital, endometritis kronis, synchronia intrauterin. Malformasi uterus terdeteksi pada 7,7% wanita. Pada 7,8% kasus, kehamilan pertama diamati setelah pengobatan infertilitas jangka panjang untuk genesis hormonal.

Jalannya kehamilan pada 80% wanita dengan presentasi korion bercabang ditandai dengan pelepasan darah yang sering tanpa tanda-tanda peningkatan aktivitas kontraktil rahim.

Karena "migrasi" plasenta berhenti berdarah. Namun, pada wanita dengan presentasi plasenta yang stabil, pendarahan berlanjut secara berkala pada semua tahap perkembangan kehamilan. Dalam 40% dari mereka, anemia dengan tingkat keparahan yang berbeda dicatat.

Karena pada wanita hamil yang mengalami keguguran, presentasi chorion / plasenta sering terdeteksi, perlu dilakukan terapi rehabilitasi patogenetik untuk persiapan kehamilan di luar kehamilan.

Pada trimester pertama, dalam hal presentasi presentasi chorion bercabang, perlu dilakukan pemantauan dinamis dengan bantuan ultrasound dan pencegahan insufisiensi plasenta. Dengan tidak adanya fenomena "migrasi" plasenta, dengan penyajiannya yang stabil, perlu untuk mendiskusikan pertanyaan pasien tentang rejimen tersebut, kemungkinan rawat inap yang cepat jika terjadi pendarahan, kemungkinan tinggal di rumah sakit, dll.

Tidak dapat dikatakan bahwa masalah detasemen prematur plasenta yang biasanya terletak tidak menarik perhatian peneliti. Namun demikian, banyak aspek dari masalah ini tetap tidak terselesaikan atau kontroversial mengingat pandangan yang bertentangan mengenai banyak masalah dari patologi yang parah ini.

Ada informasi yang bertentangan mengenai efek pada janin daerah plasenta yang terpisah dari dinding rahim, pada perubahan struktural dan morfofungsional, dan juga pada interpretasi data.

Pandangan yang bisa diperdebatkan tentang sifat perubahan miometrium dalam patologi ini. Frekuensi patologi ini pada populasi berkisar antara 0,09 sampai 0,81%. Perlu dicatat bahwa alasan detasemen bisa sangat sulit untuk ditetapkan. Analisis data menunjukkan bahwa 15,5% wanita memiliki pantangan dengan toksikosis pada paruh kedua kehamilan, atau hipertensi pada genesis lain. Sisanya mencatat polihidramnion, kehamilan multipel, anemia, amniotomi lambat. Pada 17,2% wanita hamil, tidak mungkin untuk mengidentifikasi atau bahkan menyarankan penyebab patologi ini. Pada 31,7% wanita, detasemen terjadi pada proses kelahiran prematur, pada 50% terjadi sebelum onset persalinan. Pada 18,3% wanita dengan abrupsio plasenta tidak ada tanda-tanda persalinan di masa depan.

Anomali plasenta itu sendiri (plasenta circumvaelate, plasenta marginata) secara tradisional dikaitkan dengan hilangnya kehamilan secara prematur.

Anomali plasenta hemochoric tidak selalu menyertai patologi kromosom janin. Hal ini diyakini bahwa seperti komplikasi eklampsia kehamilan, hambatan pertumbuhan dalam kandungan dan sering solusio plasenta terkait patogenesis tunggal mekanisme - plasenta anomali karena kedalaman terbatas invasi. Lokasi plasenta kontak dengan rahim, ada faktor-faktor yang meningkatkan atau membatasi pertumbuhan, ada keseimbangan yang sangat halus sitokin, yang mengontrol kedalaman invasi. Sitokin Th2 dan faktor pertumbuhan, seperti pertumbuhan koloniestimulruyuschy faktor-1 (CSF-1) dan il-3 meningkatkan invasi trofoblas, sementara sitokin Th1 membatasi nya (melalui il-12, TGF-p. Makrofag memainkan peran regulasi untuk proses ini, membatasi tindakan il-10 dan IFN-plasenta -. Berkembang tubuh selama saya trimester dan jika terganggu keseimbangan sitokin terhadap faktor-faktor seperti il-12, 1TGF-P, y-IFN, gangguan ini membatasi invasi trofoblas, dengan Hal ini mengganggu perkembangan normal trofoblas ke arteri spiral dan tidak terbentuk dengan benar ruang intervillous. Jika invasi yang rusak, peningkatan tekanan dalam arteri spiral ibu dapat mengganggu lapisan tipis trofoblas. Jika detasemen ditingkatkan, kehamilan akan hilang. Jika detasemen adalah parsial, insufisiensi plasenta mengembangkan lebih lanjut dengan hambatan pertumbuhan dalam kandungan dan hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan.

Apoptosis pada plasenta meningkat saat ia berkembang dan mungkin berperan dalam perkembangan dan penuaannya. Induksi apoptosis prematur dapat menyebabkan disfungsi plasenta dan, sebagai akibatnya, hilangnya kehamilan. Dalam studi plasenta pada wanita dengan aborsi spontan dan diinduksi, penurunan yang signifikan pada apoptosis penghambat protein ditemukan. Hal ini diyakini bahwa gangguan produksi protein plasenta dapat menyebabkan perkembangan awal apoptosis dan aborsi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]