Abses otak dan sumsum tulang belakang - Penyebab dan patogenesis

Penyebab Abses Otak dan Sumsum Tulang Belakang

Tidak selalu mungkin untuk mengisolasi agen infeksius dari isi abses otak. Pada sekitar 25% kasus, kultur isi abses bersifat steril. Di antara patogen abses hematogen yang terisolasi, streptokokus (aerobik dan anaerobik) mendominasi, sering kali terkait dengan bakteroid (Bacteroides spp.). Pada abses hematogen akibat abses paru-paru, Enterobacteriaceae (khususnya, Proteus vulgaris) sering ditemukan. Patogen yang sama merupakan karakteristik abses otogenik.

Pada trauma tembus kranioserebral, stafilokokus (terutama St. aureus) mendominasi patogenesis abses otak. Patogen dari genus Enterobacteriaceae juga ditemukan.

Pada pasien dengan berbagai kondisi defisiensi imun (mengonsumsi imunosupresan setelah transplantasi organ, infeksi HIV), Aspergillus fumigatus mendominasi di antara patogen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis abses otak dan sumsum tulang belakang

Rute utama penetrasi infeksi ke rongga tengkorak dan kanal tulang belakang adalah sebagai berikut:

• hematogen;
• trauma kranioserebral tembus terbuka atau trauma tulang belakang;
• proses peradangan bernanah di sinus paranasal;
• infeksi luka setelah intervensi bedah saraf.

Kondisi terbentuknya abses saat terjadi infeksi adalah sifat patogen (virulensi patogen) dan penurunan kekebalan pasien. Di negara maju, abses hematogen paling umum terjadi. Di negara berkembang, abses otak paling sering terbentuk dengan latar belakang proses inflamasi kronis pada jaringan yang berdekatan, yang dikaitkan dengan pengobatan yang tidak memadai. Pada sekitar 25% kasus, tidak mungkin untuk menentukan sumber yang menyebabkan terbentuknya abses otak.

Pada abses hematogen, sumber emboli bakteri paling sering adalah proses inflamasi di paru-paru (abses paru, bronkiektasis, empiema pleura, pneumonia kronis). Embolus bakteri adalah fragmen trombus yang terinfeksi dari pembuluh darah di pinggiran fokus inflamasi. Trombus memasuki sirkulasi sistemik dan dibawa oleh aliran darah ke pembuluh darah otak, di mana ia terfiksasi dalam pembuluh darah berdiameter kecil (arteriol, prekapiler atau kapiler). Endokarditis bakteri akut, endokarditis bakteri kronis, sepsis dan infeksi gastrointestinal kurang penting dalam patogenesis abses.

Penyebab abses otak pada anak-anak sering kali adalah kelainan jantung "biru", terutama tetralogi Fallot, serta pirau arteriovena paru (50% di antaranya terkait dengan sindrom Rendu-Osler - telangiektasia herediter ganda). Risiko terjadinya abses otak pada pasien tersebut sekitar 6%.

Dalam proses peradangan bernanah di sinus paranasal, telinga tengah dan dalam, infeksi dapat menyebar baik secara retrograd melalui sinus dura mater dan vena serebral, atau dengan penetrasi langsung infeksi melalui dura mater (dalam hal ini, fokus peradangan terbatas pertama kali terbentuk di meningen dan kemudian di bagian otak yang berdekatan). Abses odontogenik lebih jarang terjadi.

Pada trauma kranioserebral terbuka dan tembus, abses otak dapat berkembang akibat infeksi langsung ke rongga tengkorak. Pada masa damai, proporsi abses tersebut tidak melebihi 15%. Dalam kondisi pertempuran, jumlahnya meningkat secara signifikan (luka tembak dan luka akibat ledakan ranjau).

Abses otak juga dapat terbentuk akibat komplikasi infeksi intrakranial setelah intervensi bedah saraf (meningitis, ventrikulitis). Biasanya, abses otak terjadi pada pasien yang parah dan lemah.

Patomorfologi

Pembentukan abses otak melewati beberapa tahap. Awalnya, peradangan terbatas pada jaringan otak berkembang - ensefalitis ("cerebritis dini", dalam terminologi bahasa Inggris modern). Durasi tahap ini hingga 3 hari. Pada tahap ini, proses inflamasi bersifat reversibel dan dapat sembuh secara spontan atau dengan latar belakang terapi antibakteri. Jika mekanisme perlindungan tidak mencukupi dan jika pengobatan tidak memadai, proses inflamasi berlanjut, dan pada hari ke-4-9, rongga berisi nanah muncul di bagian tengahnya, yang dapat membesar. Pada hari ke-10-13, kapsul jaringan ikat pelindung mulai terbentuk di sekitar fokus purulen, mencegah penyebaran proses purulen lebih lanjut. Pada awal minggu ke-3, kapsul menjadi lebih padat, zona gliosis terbentuk di sekitarnya. Perjalanan abses otak selanjutnya ditentukan oleh virulensi flora, reaktivitas tubuh, dan kecukupan pengobatan dan tindakan diagnostik. Kadang-kadang abses mengalami perkembangan terbalik, tetapi lebih sering terjadi peningkatan volume internal atau pembentukan fokus inflamasi baru di sepanjang tepi kapsul.

Abses otak dapat bersifat tunggal atau ganda.

Abses di ruang subdural atau epidural lebih jarang terjadi dibandingkan abses intraserebral. Abses semacam itu biasanya disebabkan oleh penyebaran infeksi lokal dari fokus purulen yang berdekatan di sinus paranasal, dan juga terjadi dengan trauma kranioserebral terbuka, osteomielitis tulang tengkorak. Seperti halnya abses intraserebral, kapsul jaringan ikat padat dapat terbentuk dengan abses subdural dan epidural. Jika ini tidak terjadi, peradangan purulen difus berkembang di ruang yang sesuai. Proses ini, seperti dalam pembedahan umum, disebut empiema subdural atau epidural.