Abses serebelar otogenik: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Menurut statistik ringkasan dari paruh kedua abad ke-20, 98% penyakit purulen pada otak kecil disebabkan oleh abses serebelum otogenik.

Dalam patogenesis penyakit, rute infeksi berikut dibedakan:

1. Jalur labirin (60%) merupakan jalur yang paling sering terjadi, disebabkan oleh fokus infeksi purulen di kanalis semisirkularis posterior; lebih jarang, infeksi menyebar melalui saluran air vestibular dan melalui kantung endolimfatik, dan lebih jarang lagi melalui kanalis semisirkularis posterior dan kanalis fasialis;
2. Rute hematogen merupakan rute infeksi paling umum kedua dalam perkembangan abses serebelum otogenik; paling sering, infeksi menyebar melalui vena yang berhubungan dengan sinus sigmoid dan petrosal; rute infeksi arteri sangat jarang;
3. sepanjang (per continuitatem); jalur ini terbentuk selama eksaserbasi proses purulen kronis di telinga tengah, berkembang dalam sel-sel proses mastoid, sel-sel intersinofacial dan retrolabyrinthine yang dalam, dengan keterlibatan meningen fossa kranial posterior dalam proses patologis.

Anatomi patologis. Abses serebelum otogenik dapat terletak di dalam serebelum tanpa merusak korteksnya; dengan lokalisasi abses yang superfisial, abses terletak di bagian abu-abu dan sebagian di bagian putih serebelum, dan, sebagai aturan, berhubungan dengan fokus utama infeksi melalui "fistula tangkai". Abses serebelum otogenik dapat bersifat soliter atau multipel, dengan ukuran mulai dari kemiri hingga kenari. Kepadatan kapsulnya ditentukan oleh durasi penyakit - dari yang berdiferensiasi buruk dan rapuh pada kasus baru hingga yang menebal tajam dan kuat pada abses lama.

Gejala abses serebelum otogenik. Periode awal abses serebelum otogenik ditutupi oleh gambaran klinis penyakit yang mendasarinya dan berlangsung kira-kira antara akhir minggu pertama eksaserbasi proses purulen di telinga tengah dan dapat berlangsung hingga 8 minggu, hanya bermanifestasi sebagai tanda-tanda umum proses infeksi. Selama periode ini, tidak mudah untuk mencurigai terjadinya abses serebelum otogenik, dan hanya pada paruh kedua periode ini hal ini menjadi mungkin dengan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien oleh ahli saraf yang berpengalaman.

Periode interval "ringan" menciptakan ilusi pemulihan, yang dapat berlangsung selama beberapa minggu. Selama waktu ini, kondisi pasien memuaskan, hanya beberapa gangguan gerakan pada sisi abses yang mungkin terlihat.

Periode puncak ditandai dengan sindrom toksik umum, hidrosefalik, dan fokal. Tanda-tanda paling awal dan paling jelas adalah peningkatan tekanan intrakranial. Sakit kepala terlokalisasi di daerah oksipital, muntah, pusing, dan kehilangan kesadaran sering terjadi; bradikardia dan kongesti saraf optik diamati pada 20-25% kasus. Gejala fokal ditandai dengan gangguan menelan, disartria, munculnya refleks patologis, hemiplegia, kelumpuhan saraf kranial, dan nistagmus serebelum spontan. Gejala serebelum sering disertai dengan:

1. tanda-tanda gangguan gaya berjalan (“gaya berjalan seperti orang mabuk” - sempoyongan tidak teratur dengan kecenderungan jatuh ke belakang dan ke arah area yang terkena);
2. gangguan gerakan sukarela (tremor yang disengaja selama tes menunjuk, hipermetria, adiadokokinesia, ucapan yang dipindai, dll.);
3. Gangguan vestibular dapat bermanifestasi sebagai gejala perifer dan sentral.

Gejala perifer terjadi ketika fokus utama infeksi terletak di labirin telinga (kanal setengah lingkaran posterior), kemudian mendahului abses otogenik otak kecil dan dimanifestasikan oleh nistagmus vertikal spontan ke atas pada tahap awal labirinitis serosa, dengan labirinitis purulen - ke bawah atau nistagmus spontan diagonal atau horizontal-rotatori (melingkar) ke arah labirin yang sehat. Ketika labirin dimatikan, uji kalori (uji kalori bithermal) di atasnya tidak menyebabkan perubahan apa pun pada nistagmus spontan, sedangkan uji yang sama, jika dingin, menyebabkan penurunan intensitas nistagmus spontan, dengan uji panas meningkat. Perubahan nistagmus spontan ini menunjukkan perifernya, yaitu genesis labirin. Pada saat yang sama, gangguan harmonik pada tes koordinasi gerakan, pusing sistemik yang konsisten dengan arah dan komponen nistagmus spontan, dan reaksi vestibulo-vegetatif terjadi. Gangguan vestibular sentral (tidak adanya labirinitis!) terjadi dengan kompresi batang otak di area tempat nukleus vestibular berada, yaitu, karena peningkatan tekanan di fosa kranial posterior, yang mungkin disebabkan oleh oklusi jalur cairan serebrospinal dan tekanan serebelum pada medula oblongata. Dalam kasus ini, nistagmus spontan bersifat sentral dan berubah ketika labirin telinga diirigasi hanya dengan rangsangan kalori dingin atau panas (perubahan nistagmus spontan ke arah).

Pada periode terminal, gejala bulbar meningkat, yang dimanifestasikan oleh gangguan aktivitas jantung dan pernapasan, disfagia, disartria, lesi saraf kelompok kaudal dan saraf MMU, termasuk kelumpuhan saraf wajah, hiperestesia wajah, hilangnya refleks kornea dan pupil pada sisi yang terkena. Kematian terjadi akibat kelumpuhan pusat vasomotor dan pernapasan, yang disebabkan oleh edema serebral dan herniasi medula oblongata ke foramen magnum.

Prognosisnya ditentukan dengan kriteria yang sama seperti pada abses otogenik daerah temporoparietal, tetapi lebih serius karena abses otogenik otak kecil terbentuk di dekat pusat vital batang otak dan, jika tidak dikenali tepat waktu, dapat menyebabkan penyumbatan mendadak pada medula oblongata dan kematian mendadak akibat henti napas dan henti jantung.

Diagnosis abses serebelum otogenik sulit dilakukan pada tahap awal, ketika gejala serebelum tidak muncul, dan kondisi umum pasien serta fenomena inflamasi lokal pada tulang temporal menutupi tanda-tanda awal abses serebelum otogenik. Sebagai aturan, diagnosis abses serebelum otogenik ditegakkan pada periode puncaknya berdasarkan adanya triad - pusing, nistagmus spontan, strabismus dalam kombinasi dengan gejala serebelum yang khas.

Saat ini, metode instrumental utama untuk mendiagnosis abses otak adalah MRI dan CT, yang memiliki resolusi tinggi dalam menentukan lokasi, ukuran, dan struktur abses, seperti kepadatan kapsulnya atau isi rongganya. Jika metode ini tidak tersedia, survei dan pemeriksaan tomografi sinar-X tengkorak dan otak, radiografi tulang temporal menurut Schuller, Mayer, dan Stenvers, serta beberapa proyeksi aksial yang memungkinkan penilaian kondisi bagian basal tengkorak dan otak digunakan. Dimungkinkan untuk menggunakan metode lain untuk memeriksa otak, seperti EEG, diagnostik ultrasonografi, rheoencephalography, angiografi, ventrikulografi, tetapi dengan diperkenalkannya MRI dan CT dalam praktik, metode ini hanya mempertahankan fungsi tambahan.

Diagnosis banding dibuat antara abses lobus temporal, labirinitis, empiema kantung endolimfatik (yang disebut abses retrolabirin dan hidrosefalus otogenik:

• pada labirinitis, tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan pada cairan serebrospinal, namun ada tanda-tanda kerusakan perifer pada alat vestibular (nistagmus spontan, gangguan harmonik pada tes penunjuk, lateropulsi, dll.) dan koklea (kehilangan pendengaran persepsi atau tuli yang nyata);
• abses retrolabirin pada hakikatnya merupakan stadium peralihan antara labirinitis dan abses serebelum otogenik, oleh karena itu, abses ini mungkin mengandung tanda-tanda labirinitis dan stadium awal abses serebelum otogenik;
• Hidrosefalus otogenik ditandai dengan kombinasi peradangan purulen kronis pada telinga tengah, biasanya rumit oleh kolesteatoma dan karies tulang, dengan sakit kepala parah paroksismal atau konstan, disertai dengan kongesti yang jelas di fundus; Hidrosefalus otogenik berbeda dari abses serebelum dengan tidak adanya posisi kepala yang dipaksakan (melempar kepala ke belakang), gejala meningeal, gangguan kesadaran, dan gejala serebelum yang khas; dengan hidrosefalus otogenik, tekanan cairan serebrospinal tinggi diamati (hingga 600 mm H2O), kandungan protein dalam cairan serebrospinal normal atau sedikit berkurang (0,33-0,44 g / l), jumlah sel normal.

Pengobatan abses serebelum otogenik. Jika gejala abses serebelum otogenik diamati, tetapi tidak ada bukti yang cukup meyakinkan tentang keberadaannya yang diperoleh dari CT atau MRI, maka pertama-tama dilakukan RO lanjutan satu tahap dengan pengangkatan seluruh tulang yang terkena dan sel mastoid, sel perisinus dan perilabiritin, fosa kranial posterior dibuka dan sinus sigmoid diekspos, kondisinya dan kondisi dura mater dinilai. Jika terdeteksi di area fosa kranial posterior ini, maka diangkat dan taktik menunggu dan melihat digunakan selama 24-48 jam. Selama waktu ini, luka telinga diobati secara terbuka dengan terapi antibiotik masif, dan tindakan diambil untuk menstabilkan tekanan intrakranial dan fungsi organ vital. Jika selama waktu ini tidak ada perbaikan pada kondisi umum pasien, dan gejala serebral dan serebelum umum meningkat, maka mereka mulai mencari abses serebelum otogenik dan, jika ditemukan, untuk mengangkatnya. Jika abses ditemukan menggunakan CT atau MRI, pendekatan tunggu dan lihat tidak digunakan dan setelah operasi umum rongga, mereka mulai mencari abses dan mengangkatnya. Rongga pascaoperasi abses serebelum otogenik dan telinga tengah terus-menerus dicuci dengan larutan antibiotik selama 48 jam dan dikeringkan dengan kain kasa turundas.

Jika terjadi trombosis sinus sigmoid, bagian yang mengalami perubahan patologis diangkat dan abses serebelum otogenik dibuka melalui ruang yang tersisa setelah pengangkatan sebagian sinus. Jika terjadi kerusakan labirin, abses tersebut diangkat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]