Albumin urin dan nefropati diabetik

Kriteria laboratorium yang mencirikan perkembangan tahap nefropati diabetik yang parah adalah proteinuria (biasanya dengan sedimen urin yang tidak berubah), penurunan SCF dan peningkatan azotemia (konsentrasi urea dan kreatinin dalam serum darah). Pada 30% pasien, sindrom nefrotik berkembang (proteinuria masif - lebih dari 3,5 g / hari, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, edema). Sejak munculnya proteinuria konstan, laju penurunan SCF rata-rata 2 ml / menit. bulan, yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal kronis terminal sudah 5-7 tahun setelah deteksi proteinuria.

Tahapan perkembangan nefropati diabetik

Panggung	Karakteristik klinis dan laboratorium	Jangka waktu pengembangan
Hiperfungsi ginjal	Peningkatan SCF lebih dari 140 ml/menit Peningkatan aliran darah ginjal Hipertrofi ginjal Normoalbuminuria (kurang dari 30 mg/hari)	Pada awal penyakit
Perubahan struktural awal pada jaringan ginjal	Penebalan membran dasar kapiler glomerulus Perluasan mesangium SCF tinggi terus berlanjut Normoalbuminuria (kurang dari 30 mg/hari)	2-5 tahun
Nefropati yang baru timbul	Mikroalbuminuria (30-300 mg/hari) SCF tinggi atau normal. Peningkatan tekanan darah secara berkala.	5-15 tahun
Nefropati parah	Proteinuria (lebih dari 500 mg/hari) SCF normal atau agak berkurang Hipertensi arteri	10-25 tahun
Uremia	Penurunan SCF menjadi kurang dari 10 ml/menit	Lebih dari 20 tahun sejak timbulnya diabetes melitus atau 5-7 tahun sejak timbulnya proteinuria
	Hipertensi arteri Gejala keracunan

Pada tahap gagal ginjal kronis, tes laboratorium memungkinkan kita menentukan taktik untuk mengelola pasien dengan diabetes melitus.

• Dengan berkembangnya gagal ginjal kronis pada pasien diabetes melitus tipe 1, kebutuhan harian insulin menurun tajam, dan akibatnya, frekuensi kondisi hipoglikemik meningkat, yang memerlukan pengurangan dosis insulin.
• Penderita diabetes melitus tipe 2 yang mengonsumsi obat hipoglikemik oral dianjurkan untuk beralih ke terapi insulin jika terjadi gagal ginjal kronis, karena sebagian besar obat ini dimetabolisme dan dikeluarkan oleh ginjal.
• Jika konsentrasi kreatinin serum lebih dari 500 μmol/L (5,5 mg%), perlu dipertimbangkan untuk mempersiapkan pasien untuk hemodialisis.
• Konsentrasi kreatinin serum 600-700 μmol/L (8-9 mg%) dan laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 10 ml/menit dianggap sebagai indikasi untuk transplantasi ginjal.
• Peningkatan konsentrasi kreatinin dalam serum darah hingga 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) dan penurunan SCF hingga kurang dari 10 ml/menit dianggap sebagai indikasi untuk hemodialisis terprogram.

Gagal ginjal yang terkait dengan nefropati diabetik merupakan penyebab langsung kematian pada sekitar setengah dari kasus diabetes melitus tipe 2. Sangat penting bagi dokter untuk melakukan pemeriksaan laboratorium secara berkala guna memantau dinamika nefropati diabetik. Menurut rekomendasi para ahli WHO, jika tidak terdapat proteinuria, pemeriksaan mikroalbuminuria harus dilakukan:

• pada penderita diabetes melitus tipe 1, minimal 1 kali dalam setahun setelah 5 tahun sejak timbulnya penyakit (bila diabetes melitus terjadi setelah masa pubertas) dan minimal 1 kali dalam setahun sejak terdiagnosis diabetes pada umur sampai dengan 12 tahun;
• pada pasien dengan diabetes melitus tipe 2 setidaknya setahun sekali sejak diagnosis.

Dengan ekskresi albumin normal dalam urin, seseorang harus berusaha mempertahankan fraksi hemoglobin glikosilasi (HbA _1c) pada tingkat tidak lebih dari 6%.

Bila pada penderita diabetes melitus terdapat proteinuria, maka dilakukan pemeriksaan laju kenaikan proteinuria (dalam urin harian) dan laju penurunan SCF minimal 4-6 bulan sekali.

Saat ini, uji mikroalbuminuria harus dianggap sebagai indikator fungsi membran plasma sel-sel yang sangat berdiferensiasi. Biasanya, albumin bermuatan negatif tidak melewati filter glomerulus ginjal, terutama karena adanya muatan negatif yang tinggi pada permukaan sel epitel. Muatan ini disebabkan oleh struktur fosfolipid membran sel, yang kaya akan asam lemak poliena (tak jenuh ganda). Penurunan jumlah ikatan rangkap dalam residu asil fosfolipid mengurangi muatan negatif, dan albumin mulai disaring ke dalam urin primer dalam jumlah yang meningkat. Semua perubahan ini terjadi selama perkembangan aterosklerosis, sehingga mikroalbuminuria berkembang pada pasien dengan bentuk GLP herediter, penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi arteri, serta pada 10% orang yang secara praktis sehat (dalam studi skrining) dan pada pasien dengan gangguan toleransi glukosa. Perubahan pada struktur fosfolipid membran plasma sel-sel yang sangat berdiferensiasi terjadi pada aterosklerosis dan segera memengaruhi muatan membran, sehingga studi tentang mikroalbuminuria memungkinkan kita mengidentifikasi tahap awal penyakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]