Amoebiasis hati

Amebiasis hati disebabkan oleh Entamoeba histolytica, yang mampu menjadi parasit pada lumen saluran pencernaan. Pada beberapa orang yang terinfeksi, amoeba menembus dinding usus atau menyebar ke organ lain, terutama hati.

Agen penyebab amebiasis ada dalam bentuk-bentuk berikut: kista, bentuk luminal (hidup di lumen usus), bentuk vegetatif besar yang ditemukan di tinja pasien, dan bentuk jaringan yang ditemukan di dinding ulkus abses. Transisi amoeba dari satu bentuk ke bentuk lain bergantung pada kondisi kehidupan di organisme inangnya.

Seseorang terinfeksi karena mengonsumsi air dan makanan yang terkontaminasi kista parasit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patomorfologi

Proses patologis pada amebiasis berkembang sebagai akibat dari efek sitopatik langsung metabolit parasit pada sel-sel tubuh dan aktivasi faktor inflamasi endogen yang disekresikan oleh makrofag, limfosit, sel mast, dan sel epitel usus. Bentuk vegetatif amoeba bersifat aerofil, aktivitas vitalnya bergantung pada konsumsi zat besi oleh parasit (eritrofagia).

Abses tunggal atau ganda paling sering terbentuk di lobus kanan hati. Abses terdiri dari tiga zona: zona tengah - zona nekrosis, berisi massa nekrotik cair dengan campuran darah, biasanya steril (infeksi bakteri terjadi pada 2-3% kasus); zona tengah, terdiri dari stroma, dan zona luar, berisi trofozoit amuba dan fibrin.

Gejala amebiasis hati

Amebiasis hati menunjukkan gejala klinis pada rata-rata 10% dari mereka yang terinfeksi.

Perbedaan dibuat antara amebiasis hati “invasif”, di mana perubahan patologis berkembang, dan “non-invasif” - “pembawa” kista amuba.

Manifestasi klinis yang paling umum dari amebiasis "invasif" adalah kolitis amuba (disentri) dan abses hati amuba, dengan kolitis amuba terjadi 5 hingga 50 kali lebih sering.

Pada amebiasis ekstraintestinal, hati paling sering terkena. Hepatitis amebik sering berkembang dengan latar belakang manifestasi klinis amebiasis intestinal. Hal ini ditandai dengan hepatomegali dan nyeri pada hipokondrium kanan. Palpasi menunjukkan pembesaran hati yang seragam dan konsistensi padat, nyeri sedang. Suhu tubuh sering subfebris, penyakit kuning jarang terjadi. Pada darah tepi - leukositosis sedang.

Amebiasis hati dapat bersifat akut atau kronis. Perkembangan abses hati amuba disertai dengan demam yang tidak teratur, pada anak kecil yang lemah - kondisi subfebris. Nyeri pada kuadran kanan atas perut yang menjalar ke bahu kanan atau klavikula kanan lebih intens dengan lokalisasi subkapsular abses, terutama di daerah subdiafragma. Hati agak membesar, nyeri saat palpasi. Limpa tidak membesar. Leukositosis neutrofilik hingga 20-30x10 ⁹ /l dengan pergeseran pita terungkap, sering kali eosinofilia hingga 7-15%, LED mencapai 30-40 mm/jam dan lebih tinggi. Hipoproteinemia (hingga 50-60 g/l) dengan hipoalbuminemia dan peningkatan kandungan globulin a2 dan y merupakan karakteristik; aktivitas transaminase serum dan alkali fosfatase berada dalam batas normal. Yang terakhir dapat meningkat jika terdapat banyak abses hati dengan kolestasis, penyakit kuning, yang sangat jarang terjadi pada anak-anak.

Pada 10-20% kasus, terjadi perjalanan abses laten atau atipikal yang panjang (misalnya, hanya demam, pseudokolesistitis, penyakit kuning) dengan kemungkinan terobosan berikutnya, yang dapat menyebabkan peritonitis dan kerusakan pada organ dada.

Abses amuba yang terletak di permukaan atas hati, sering kali menyebabkan pleuritis reaktif melalui diafragma, dapat terbuka ke dalam rongga pleura dengan pembentukan empiema dan/atau perkembangan abses paru kanan. Abses pada permukaan posterior hati dapat menembus ke dalam ruang retroperitoneal. Terobosan abses ke dalam rongga perut menyebabkan perkembangan peritonitis; jika abses menyatu dengan dinding perut, abses dapat menembus kulit perut. Abses amuba pada lobus kiri hati dapat menjadi rumit dengan terobosan ke dalam rongga perikardial.

Diagnosis amebiasis hati

Abses hati amuba, tunggal dan ganda, dideteksi dengan USG. Fokus dengan ekogenisitas yang menurun ditentukan di hati. Secara radiologis, ketika abses menembus diafragma dari hati ke paru-paru kanan, kubah diafragma tidak bergerak selama bernapas. Tomografi komputer pada abses hati menunjukkan penurunan fokus pada kepadatan densimetrik.

Abses hati akibat etiologi amuba dibedakan dari abses bakterial dan mikosis profunda. Yang sangat penting adalah deteksi antibodi spesifik dengan diagnostik amubiasis (ELISA). Penting untuk mempertimbangkan bahwa abses amuba dapat menjadi manifestasi utama invasi.

Prognosis untuk amebiasis hati hanya baik jika didiagnosis tepat waktu dan diobati secara rasional.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pengobatan amebiasis hati

Pengobatan amebiasis hati dilakukan dengan agen yang bekerja secara simultan pada bentuk luminal dan jaringan patogen. Agen tersebut meliputi turunan 5-nitroimidazole: metronidazole (trichopolum), tinidazole, ornidazole di luar negeri, serta tetrasiklin, oleandomycin.

Sebaiknya tidak dilakukan intervensi bedah pada anak-anak, membatasi abses pada tusukan di bawah kendali USG atau CT dengan aspirasi isi dan memasukkan agen khusus ke dalam rongga. Amoeba jarang ditemukan di tengah massa nekrotik dan biasanya terlokalisasi di dinding luar abses.

Studi terkontrol telah menunjukkan tidak ada keuntungan metronidazol dalam kombinasi dengan aspirasi dibandingkan metronidazol saja.

Pencegahan amebiasis hati

Yang paling efektif adalah netralisasi dan pembuangan tinja, pencegahan kontaminasi makanan dan air, dan perlindungan badan air dari kontaminasi tinja.

Kepatuhan yang ketat terhadap aturan kebersihan pribadi sangatlah penting.