Amoebiasis - Penyebab dan Patogenesis

Penyebab amebiasis

Penyebab amebiasis adalah Entamoeba histolytica yang termasuk dalam kingdom Protozoa, subtipe Sarcodina, kelas Rhizopoda, ordo Amoebia, famili Entamoebidae.

Siklus hidup E. histolytica mencakup dua tahap - tahap vegetatif (trofozoit) dan tahap istirahat (kista). Bentuk vegetatif kecil (bentuk luminal, atau forma minuta) memiliki dimensi dari 7 hingga 25 μm. Pembagian sitoplasma menjadi ektoplasma dan endoplasma diekspresikan dengan buruk. Bentuk komensal non-patogen ini hidup di lumen usus besar manusia, memakan bakteri dengan endositosis, bergerak, dan bereproduksi secara vegetatif. Bentuk jaringan (20-25 μm) ditemukan di jaringan dan organ inang yang terkena. Ia memiliki nukleus oval, ektoplasma kaca yang jelas dan endoplasma granular, sangat mobile, dan membentuk pseudopodia tumpul yang lebar. Bentuk vegetatif besar (forma magna) terbentuk dari bentuk jaringan. Tubuhnya abu-abu, bulat, besar (hingga 60 µm atau lebih saat bergerak), ektoplasma terang, endoplasma granular, keruh dan gelap; Vakuola pencernaan mengandung eritrosit yang difagositosis. Itulah sebabnya ia juga disebut "eritrofag". Saat bergerak melalui usus besar, amuba berubah menjadi tahap pra-kistik, dan kemudian menjadi kista. Kista berbentuk bulat atau oval (10-15 µm) dengan membran berkontur ganda yang halus. Kista yang belum matang mengandung satu atau dua inti, kista yang matang mengandung empat inti dengan kariosom.

Kista tahan terhadap faktor lingkungan: pada suhu 20 °C kista tetap hidup di dalam tanah selama beberapa hari, pada kondisi musim dingin (-20 °C) - hingga 3 bulan. Karena tahan terhadap disinfektan (klorin, ozon) dalam konsentrasi yang digunakan di pabrik pengolahan air, kista yang masih hidup dapat berakhir di air minum. Suhu tinggi berakibat fatal bagi kista; ketika dikeringkan dan dipanaskan, kista cepat mati. Bentuk vegetatif tidak stabil di lingkungan luar dan tidak memiliki signifikansi epidemiologis.

Ketika seseorang terinfeksi, kista amuba masuk ke mulut bersama air atau makanan, lalu ke usus. Di bagian distal usus halus, membran kista larut di bawah aksi enzim usus. Empat amuba mononuklear metakistik muncul dari kista dewasa, yang kemudian membelah menjadi dua setiap 2 jam. Sebagai hasil dari pembelahan berikutnya, mereka berubah menjadi tahap luminal vegetatif (lihat di atas). Diketahui bahwa ada dua jenis amuba dalam populasi: strain E. histolytica yang berpotensi patogen dan E. dispar yang tidak patogen bagi manusia, yang secara morfologis identik dan hanya dapat dibedakan dengan analisis DNA.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesis amebiasis

Alasan mengapa E. histolytica beralih dari keadaan luminal ke parasitisme jaringan belum sepenuhnya dipahami. Dipercayai bahwa faktor virulensi utama pada E. histolytica adalah proteinase sistein, yang tidak ada pada E. dispar. Faktor-faktor berikut ini penting dalam perkembangan bentuk amoebiasis invasif: intensitas invasi, perubahan lingkungan fisikokimia isi usus, defisiensi imun, kelaparan, stres, dll. Perkembangan bentuk invasif yang relatif sering terjadi pada wanita selama kehamilan dan menyusui, dan pada individu yang terinfeksi HIV. Mungkin, ameba beralih ke parasitisme jaringan dengan perolehan sifat-sifat karakteristik mikroorganisme patogen lainnya, seperti daya rekat, sifat invasif, kemampuan untuk memengaruhi mekanisme pertahanan inang, dll. Telah ditetapkan bahwa trofozoit menempel pada sel epitel karena lektin spesifik - galaktosa-N-asetilgalaktosamin.

E. histolytica telah ditemukan mengandung hemolisin, protease, dan pada beberapa strain, hialuronidase, yang dapat memainkan peran penting dalam penghancuran penghalang epitel oleh amuba. Trofozoit parasit mampu menyebabkan lisis kontak leukosit neutrofilik dengan pelepasan monooksidan yang meningkatkan proses pelelehan jaringan. Amuba memiliki efek penghambatan pada monosit dan makrofag, yang meningkatkan kelangsungan hidup mereka. Mereka mampu secara khusus memblokir produksi IL (IL-1beta, IL-8) oleh sel-sel usus, memecah komplemen (C3 ₎, IgA, IgG, sehingga memengaruhi proses inflamasi di tempat penetrasi parasit. Di bawah pengaruh sitolisin dan enzim proteolitik amuba, selaput lendir dan lapisan dinding usus yang berdekatan rusak. Manifestasi utama amebiasis adalah pembentukan area nekrosis kecil di selaput lendir usus besar, yang berkembang menjadi ulserasi. Sinkronisitas dalam perkembangan ulkus tidak diamati. Ulkus meningkat tidak hanya di sepanjang pinggiran (karena lapisan submukosa), tetapi juga secara mendalam, mencapai membran otot dan bahkan serosa yang melapisi dinding usus besar. Proses nekrotik yang dalam menyebabkan terjadinya perlengketan peritoneum dan dapat menyebabkan peritonitis perforasi. Ulkus amuba paling sering terlokalisasi di area sekum. Berikutnya dalam urutan penurunan frekuensi kerusakan adalah rektum dan kolon sigmoid, apendiks dan ileum terminal. Secara umum, karena lesi usus bersifat segmental dan biasanya menyebar perlahan, sindrom keracunan diekspresikan dengan lemah. Ulkus amuba yang khas dibatasi dengan tajam dari jaringan di sekitarnya dan memiliki tepi yang tidak rata. Di bagian bawah ulkus terdapat massa nekrotik yang terdiri dari fibrin dan mengandung trofozoit amuba. Reaksi inflamasi diekspresikan dengan lemah. Proses nekrotik di bagian tengah, tepi ulkus yang menonjol dan terkikis, hiperemia reaktif, dan perubahan hemoragik di sekitarnya merupakan ciri-ciri ulserasi yang paling khas pada amebiasis usus. Karena proses regeneratif yang mengarah pada pemulihan defek melalui proliferasi jaringan fibrosa, penyempitan dan stenosis usus dapat terjadi. Pada amebiasis kronis, ameboma terkadang terbentuk di dinding usus - pertumbuhan seperti tumor yang terletak terutama di bagian asenden, buta, atau rektum. Ameboma terdiri dari fibroblas, kolagen, dan elemen seluler serta mengandung sejumlah kecil amuba.

Akibat penetrasi amuba ke dalam pembuluh darah dinding usus, mereka dibawa oleh aliran darah ke organ lain, di mana lesi dalam bentuk abses terjadi. Paling sering, abses terbentuk di hati, lebih jarang di paru-paru, otak, ginjal, dan pankreas. Isinya seperti agar-agar, berwarna kekuningan; pada abses besar, nanahnya berwarna merah kecokelatan. Abses tunggal sering terletak di lobus kanan hati, lebih dekat ke diafragma atau permukaan bawah organ. Pada abses besar, zona luar terdiri dari jaringan yang relatif sehat yang mengandung trofozoit amuba dan fibrin. Pada abses kronis, biasanya ada kapsul tebal, isinya berwarna kekuningan, dengan bau busuk. Sebagai akibat dari abses hati yang menembus di bawah diafragma setelah mencair, radang selaput dada bernanah berkembang. Di paru-paru, abses dalam banyak kasus terlokalisasi di lobus bawah atau tengah paru-paru kanan.