Apa yang menyebabkan yersiniosis?

Penyebab Yersiniosis

Yersiniosis disebabkan oleh basil gram negatif Yersinia enterocolitica dari famili Enterobacteriaceae . Bakteri ini merupakan mikroorganisme anaerob fakultatif heterotrofik dengan sifat psikrofilik dan oligotrofik. Bakteri ini tumbuh di lingkungan yang "kelaparan" dan di lingkungan dengan komposisi yang terkuras. Bakteri ini tetap hidup dalam rentang suhu yang luas: dari 40 hingga -30 °C. Suhu optimum untuk pertumbuhan adalah 22-28 °C. Bakteri ini aktif bereproduksi di lemari es rumah tangga dan tempat penyimpanan sayur (dari 4 hingga -4 °C). Metabolismenya bersifat oksidatif dan fermentatif. Bakteri ini memiliki aktivitas urease yang lemah. Ada 76 serotipe Y. enterocolitica yang diketahui, yang hanya 11 di antaranya yang menyebabkan penyakit pada manusia. Y. enterocolitica patogenik digabungkan menjadi biogrup 1b. Bakteri ini memiliki antigen H dan O. Beberapa galur mengandung antigen virulensi V dan W yang terletak di membran luar. Mereka memiliki antigen spesifik dan saling bereaksi yang menentukan hubungan antigenik enterobakteri intraspesifik dan umum dengan Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, dll. Hal ini harus diperhitungkan saat menginterpretasikan hasil studi serologis.

Dalam perkembangan penyakit, peran utama diberikan kepada faktor patogenisitas Y. enterocolitica: adhesi, kolonisasi pada permukaan epitel usus, enterotoksigenisitas, invasivitas, dan sitotoksisitas. Sebagian besar strain tidak invasif. Tidak semua strain invasif mampu bereproduksi secara intraseluler. Hal ini menjelaskan keragaman bentuk dan varian penyakit.

Pengendalian virulensi yersinia dilakukan oleh gen kromosom dan plasmid. Strain plasmid tunggal dan ganda beredar. Protein membran luar memastikan penetrasi patogen melalui mukosa usus dengan cara yang tidak invasif. Adhesi bakteri, yang mengikat kolagen, dapat berkontribusi pada perkembangan artritis pada pasien. Gen IgA - "pulau dengan patogenisitas tinggi" yersinia - mengendalikan sintesis protease serin, yang menghancurkan IgA sekretori pada selaput lendir.

Yersinia enterocolitica mati saat dikeringkan, direbus, terkena sinar matahari dan berbagai bahan kimia (kloramin, sublimat korosif, hidrogen peroksida, alkohol). Pasteurisasi dan paparan jangka pendek pada suhu hingga 80 °C tidak selalu menyebabkan kematian Y. enterocolitica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis yersiniosis

Sifat interaksi Yersinia dengan makroorganisme bergantung pada reaktivitas imunologis yang terakhir, serangkaian faktor patogenisitas strain, dosis infeksi, dan rute pemberian. Sebagian besar bakteri mengatasi penghalang pelindung lambung. Gastroduodenitis kataral-erosif, lebih jarang kataral-ulseratif berkembang. Kemudian perkembangan proses patologis dapat berlangsung dalam dua arah: perubahan inflamasi hanya akan terjadi di usus, atau proses umum dengan penyebaran patogen secara limfogen dan hematogen akan berkembang.

Yersiniosis yang disebabkan oleh strain Y. enterocolitica yang invasif lemah dengan enterotoksigenisitas yang nyata biasanya ditandai oleh proses yang terlokalisasi, yang secara klinis dimanifestasikan oleh keracunan dan kerusakan pada saluran pencernaan (enteritis katarak-deskuamatif, enteritis katarak-ulseratif, dan enterokolitis).

Penetrasi Yersinia ke dalam kelenjar mesenterika menyebabkan perkembangan bentuk perut dengan limfadenitis mesenterika, ileitis terminal atau radang usus buntu akut. Bentuk penyakit gastrointestinal dan perut dapat berdiri sendiri atau merupakan salah satu fase dari proses umum.

Yersiniosis menyebar melalui jalur invasif dan non-invasif. Pada jalur pertama, Yersinia menembus epitel usus, kemudian berkembang menjadi penyakit siklik dengan fase gastrointestinal, abdomen, dan umum dari penyakit ini. Jalur kedua, yang dilakukan melalui mukosa usus di dalam fagosit, dimungkinkan jika infeksi disebabkan oleh strain sitotoksik dan invasif. Hal ini sering menyebabkan penyebaran patogen secara cepat.

Selama masa pemulihan, tubuh terbebas dari yersinia dan fungsi organ serta sistem yang terganggu dipulihkan. Dengan respons imun yang memadai, penyakit berakhir dengan pemulihan. Mekanisme pembentukan perjalanan penyakit yang berlarut-larut dan bentuk fokal sekunder yersiniosis belum cukup dipelajari. Peran utama diberikan pada reaksi imunopatologis yang terbentuk pada periode akut penyakit, persistensi jangka panjang Y. enterocolitica, dan faktor keturunan. Dalam 5 tahun setelah yersiniosis akut, beberapa pasien mengembangkan penyakit sistemik (tiroiditis autoimun, penyakit Crohn, sindrom Reiter, artritis reumatoid, dll.).