Apa yang menyebabkan kolesistitis kronis?

Penyebab kolesistitis kronis pada anak-anak tidak selalu jelas. Diasumsikan bahwa penyakit ini mungkin merupakan akibat dari kolesistitis akut, tetapi data anamnesis hanya mengkonfirmasi asumsi ini pada beberapa anak. Hampir selalu ada indikasi berbagai penyakit menular (tonsilitis kronis, karies, radang usus buntu, pielonefritis, infeksi usus, dll.). Risiko kolesistitis kronis tinggi pada anak-anak dengan pankreatitis, kolitis ulseratif nonspesifik, penyakit Crohn. Meskipun infeksi mungkin tidak terdiagnosis, perannya dalam patogenesis kolesistitis kronis tidak dapat dikesampingkan. Signifikansi infeksi meningkat dalam kasus penurunan aktivitas bakterisida empedu dan pelanggaran mekanisme perlindungan nonspesifik lokal.

Perkembangan kolesistitis kronis disebabkan oleh disfungsi kandung empedu, saluran empedu, dan sfingter Oddi. Risiko kolesistitis kronis tinggi dengan lokasi dekat saluran ekskresi pankreas dan saluran empedu umum. Masuknya sekresi pankreas ke dalam saluran empedu umum dan proksimal berkontribusi pada pembentukan kolesistitis kronis enzimatik. Kerusakan kandung empedu mungkin terjadi dengan alergi, penyakit endokrin (obesitas), helminthiasis, protozoa. Risiko kolesistitis kronis meningkat setelah operasi pada organ perut, kolangiopankreatografi retrograd endoskopik. Peran gangguan nutrisi kuantitatif dan kualitatif, kelelahan fisik dan neuropsikis signifikan. Proses patologis yang lamban di kandung empedu berkembang dengan sedimen - "lumpur empedu". periarteritis nodosa, sindrom Caroli.

Bagaimana kolesistitis kronis berkembang pada anak-anak?

Infeksi dapat menembus kantong empedu melalui jalur asenden, hematogen, atau limfogen, seperti pada kolesistitis akut. Proses infeksi biasanya terlokalisasi di leher organ dan menyebabkan kerusakan pada sifon anatomis (kolesistitis serviks atau sifonopati). Gangguan motorik-evakuasi yang mengubah aliran empedu dan menyebabkan stagnasinya merupakan hal yang penting. Gangguan dalam biokimia empedu (diskoli), di satu sisi, memperburuk proses inflamasi kronis yang lamban, di sisi lain, berkontribusi pada pembentukan proses aseptik pada selaput lendir kantong empedu. Penurunan konsentrasi asam empedu mengganggu sifat bakterisida empedu.

Kandungan slgA dalam empedu menurun dengan latar belakang peningkatan konsentrasi IgA dan IgM, pada tingkat yang lebih rendah IgG. Peran slgA adalah untuk mencegah dampak mikroorganisme dan toksinnya pada selaput lendir kantong empedu. Gangguan memfasilitasi penetrasi berbagai antigen (bakteri, pencernaan, xenobiotik, dll.) ke dalam lempeng selaput lendir yang tepat dengan stimulasi simultan sel plasma yang mensintesis IgG. Penurunan kandungan IgM ditafsirkan sebagai reaksi kompensasi, karena imunoglobulin ini dekat dengan slgA dalam sifat biologisnya.

Peningkatan konsentrasi IgA dalam empedu mendorong eliminasi antigen dalam bentuk kompleks imun.

Faktor pertahanan nonspesifik (fagositosis, migrasi spontan, pembentukan roset) mengalami perubahan. Komponen autoimun pada kolesistitis kronis bertahan lama, berkontribusi pada kronisitas proses patologis dan kecenderungan penyakit untuk kambuh.

Patomorfologi

Tanda morfologi utama kolesistitis kronis adalah pemadatan dan penebalan dinding kandung empedu sebesar 2-3 mm atau lebih. Secara visual, deformasi kandung kemih dan perlengketan dengan organ yang berdekatan ditentukan, yang dianggap sebagai tanda-tanda proses inflamasi yang lamban dan berkepanjangan. Pemeriksaan mikroskopis memungkinkan kita untuk menetapkan infiltrasi limfohistiosit pada epitel, lapisan submukosa dan otot, untuk melihat pertumbuhan polipoid, metaplasia epitel menurut tipe pilorus atau usus. Dalam kasus metaplasia usus, sel-sel menjadi berbentuk piala. Pada membran otot, terjadi proliferasi jaringan ikat, sklerosis fokal, penebalan miosit karena hipertrofi. Sinus Rokitansky-Ashoff dalam, sering mencapai lapisan subserosa, mungkin mengandung mikroabses, pseudodivertikula, menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pembentukan proses inflamasi yang lamban. Saluran Luschka bercabang, dengan perluasan kistik menembus lapisan subserosa, yang berkontribusi terhadap penyebaran proses patologis ke membran serosa, perkembangan perikolesistitis dan deformasi kantong empedu.

Pembuluh darah lamina propria selaput lendir berdarah penuh atau menyempit, stasis eritrosit dalam lumen kapiler selaput lendir dan lapisan otot, perdarahan diapedetik mungkin terjadi. Karena sklerosis dinding pembuluh darah dan penyempitan lumen pembuluh darah, iskemia berkembang, yang mengintensifkan proses degeneratif di kantong empedu dan menjelaskan sifat progresif dari proses patologis. Jika kelainannya dangkal, keadaan fungsional kantong empedu tidak berubah. Dalam kasus gejala morfologis yang jelas dengan pembentukan kolesistitis atrofi kronis, aktivitas sekresi, penyerapan, dan kontraktil organ terganggu.