
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Fibrilasi atrium (atrial fibrilasi): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 05.07.2025
Fibrilasi atrium (AF) adalah irama atrium yang cepat dan tidak teratur. Gejalanya meliputi palpitasi, terkadang kelemahan, sesak napas, dan hampir sinkop. Gumpalan darah sering terbentuk di atrium, sehingga menimbulkan risiko tinggi stroke iskemik. Diagnosis dibuat menggunakan data EKG. Penanganannya meliputi pengendalian denyut jantung secara farmakologis, pencegahan komplikasi tromboemboli dengan antikoagulan, dan terkadang pemulihan irama sinus dengan obat-obatan atau kardioversi.
Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) terjadi karena sejumlah besar impuls kecil dengan masuk kembali secara kacau ke dalam atrium. Pada saat yang sama, dalam banyak kasus, terjadinya fokus ektopik di lokasi batang vena yang memasuki atrium (biasanya di area vena pulmonalis) dapat memicu perkembangan dan, mungkin, mempertahankan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium). Pada fibrilasi atrium, atrium tidak berkontraksi, dan sistem konduksi atrioventrikular (AV) dirangsang oleh sejumlah besar impuls listrik, yang menyebabkan konduksi impuls yang tidak benar dan tidak teratur serta ritme ventrikel yang tidak teratur, seringkali dengan frekuensi tinggi (tipe takikardia).
Fibrilasi atrium (AF) adalah salah satu aritmia yang paling umum, yang memengaruhi 2,3 juta orang dewasa di Amerika Serikat. Fibrilasi atrium lebih umum terjadi pada pria Kaukasia daripada pada wanita dan orang kulit hitam. Insidensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Hampir 10% orang berusia di atas 80 tahun menderita AF. Fibrilasi atrium lebih umum terjadi pada orang dengan penyakit jantung, terkadang menyebabkan gagal jantung karena tidak adanya kontraksi atrium mengganggu curah jantung. Tidak adanya kontraksi atrium juga menunjukkan pembentukan bekuan darah, dengan risiko tahunan kejadian emboli serebrovaskular sekitar 7%. Risiko stroke lebih tinggi pada pasien dengan penyakit katup rematik, hipertiroidisme, hipertensi, diabetes, disfungsi sistolik ventrikel kiri, atau riwayat kejadian emboli. Emboli sistemik juga dapat menyebabkan nekrosis organ lain (misalnya, jantung, ginjal, saluran pencernaan, mata) atau ekstremitas.
Penyebab fibrilasi atrium (fibrilasi atrium)
Penyebab paling umum dari fibrilasi atrium adalah hipertensi, kardiomiopati, cacat katup mitral atau trikuspid, hipertiroidisme, dan penyalahgunaan alkohol (Sunday heart). Penyebab yang kurang umum termasuk emboli paru, cacat septum, dan cacat jantung bawaan lainnya, PPOK, miokarditis, dan perikarditis. Fibrilasi atrium tanpa penyebab yang diketahui pada orang di bawah 60 tahun disebut fibrilasi atrium terisolasi.
- Fibrilasi atrium akut adalah fibrilasi atrium paroksismal yang terjadi dan berlangsung kurang dari 48 jam.
- Fibrilasi atrium paroksismal adalah fibrilasi atrium berulang yang biasanya berlangsung kurang dari 48 jam dan secara spontan berubah menjadi ritme sinus.
- Fibrilasi atrium persisten berlangsung lebih dari 1 minggu dan memerlukan perawatan untuk memulihkan irama sinus.
- Fibrilasi atrium permanen tidak dapat dikembalikan ke ritme sinus. Semakin lama fibrilasi atrium terjadi, semakin kecil kemungkinannya untuk dipulihkan secara spontan dan semakin sulit kardioversi karena remodeling atrium.
Gejala fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium sering kali tidak bergejala, tetapi banyak pasien mengalami palpitasi, rasa tidak nyaman di dada, atau tanda-tanda gagal jantung (misalnya, lemas, pusing, sesak napas), terutama jika laju ventrikel sangat tinggi (sering kali 140-160 denyut per menit). Pasien mungkin juga mengalami gejala stroke akut atau kerusakan organ lain akibat emboli sistemik.
Denyut nadi tidak teratur, dengan gelombang a yang hilang (saat memeriksa denyut nadi pada vena jugularis). Defisit denyut nadi (HR di apeks jantung lebih besar daripada di pergelangan tangan) mungkin terjadi karena volume sekuncup ventrikel kiri tidak selalu cukup untuk menciptakan gelombang vena perifer dengan ritme ventrikel yang cepat.
Diagnosis fibrilasi atrium
Diagnosis dibuat pada EKG. Perubahan meliputi gelombang R yang tidak ada, gelombang (fibrilasi) antara kompleks QRS (tidak teratur dalam waktu, bervariasi dalam bentuk; osilasi dasar lebih dari 300 per menit tidak selalu terlihat di semua sadapan), dan interval yang tidak teratur. Irama tidak teratur lainnya dapat meniru fibrilasi atrium pada EKG, tetapi dapat dibedakan dengan adanya gelombang yang jelas atau gelombang flutter, yang terkadang dapat dilihat lebih baik dengan manuver vagal. Tremor otot atau rangsangan listrik eksternal dapat menyerupai gelombang R, tetapi iramanya teratur. Fenomena yang meniru ekstrasistol ventrikel dan takikardia ventrikel (fenomena Ashman) juga mungkin terjadi pada AF. Fenomena ini biasanya terjadi ketika interval pendek mengikuti interval RR yang panjang. Interval yang lebih panjang meningkatkan periode refraktori sistem konduksi di bawah berkas His, dan kompleks QRS yang dihasilkan dihantarkan secara tidak normal, biasanya berubah menjadi pola konduksi cabang berkas kanan.
Ekokardiogram dan tes fungsi tiroid penting dalam pemeriksaan awal. Ekokardiografi dilakukan untuk mendeteksi penyakit jantung struktural (misalnya, pembesaran atrium kiri, kelainan gerakan dinding ventrikel kiri yang menunjukkan iskemia masa lalu atau saat ini, cacat katup, kardiomiopati) dan faktor risiko stroke tambahan (misalnya, stasis atau trombus atrium, penyakit aorta aterosklerotik). Trombus atrium lebih umum terjadi pada apendiks atrium, di mana trombus lebih mudah dideteksi menggunakan ekokardiografi transesofageal daripada ekokardiografi transtoraks.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana cara memeriksa?
Pengobatan fibrilasi atrium
Jika diduga ada penyebab etiologi yang signifikan, pasien dengan fibrilasi atrium yang baru berkembang harus dirawat di rumah sakit, tetapi pasien dengan episode berulang tidak memerlukan rawat inap wajib (jika tidak ada gejala yang parah). Taktik pengobatan terdiri dari pemantauan laju ventrikel, pemantauan irama jantung, dan pencegahan komplikasi tromboemboli.
Kontrol laju ventrikel
Pasien dengan fibrilasi atrium dalam durasi apa pun memerlukan kontrol laju ventrikel (biasanya kurang dari 80 denyut per menit saat istirahat) untuk mencegah perkembangan gejala dan kardiomiopati akibat takikardia.
Pada paroxysm akut dengan frekuensi tinggi (misalnya, 140-160 per menit), penghambat konduksi intravena melalui nodus AV digunakan.
PERHATIAN! Penghambat konduksi nodus AV tidak boleh digunakan pada sindrom Wolff-Parkinson-White, ketika berkas aksesori terlibat dalam konduksi (diwujudkan oleh perpanjangan kompleks QRS); obat ini meningkatkan laju konduksi melalui jalur pintas, yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel.
Beta-blocker (seperti metoprolol, esmolol) dianggap lebih baik jika kadar katekolamin dalam darah diperkirakan tinggi (misalnya pada patologi tiroid, pada kasus yang dipicu oleh aktivitas fisik berlebihan), penghambat saluran kalsium non-hidropiridin (verapamil, diltiazem) juga efektif. Digoksin adalah yang paling tidak efektif, tetapi mungkin lebih baik pada gagal jantung. Obat-obatan ini dapat diminum secara oral untuk jangka waktu lama untuk mengendalikan denyut jantung. Jika beta-blocker, penghambat saluran kalsium non-hidropiridin, dan digoksin (sebagai monoterapi dan dalam kombinasi) tidak efektif, amiodarone dapat diresepkan.
Pasien yang tidak merespons pengobatan ini atau yang tidak dapat mengonsumsi obat pengontrol denyut jantung dapat menjalani ablasi frekuensi radio pada nodus AV untuk menginduksi blok AV lengkap, yang memerlukan pemasangan alat pacu jantung permanen. Ablasi hanya pada satu jalur konduksi, yaitu sambungan AV (modifikasi AV), dapat mengurangi jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel dan menghindari perlunya pemasangan alat pacu jantung, tetapi dianggap kurang efektif dibandingkan ablasi lengkap.
Kontrol ritme
Pada pasien dengan gagal jantung atau gangguan hemodinamik lain yang berhubungan langsung dengan fibrilasi atrium, pemulihan irama sinus normal diperlukan untuk meningkatkan curah jantung. Dalam beberapa kasus, konversi ke irama sinus normal adalah optimal, tetapi obat antiaritmia yang mampu memberikan konversi tersebut (kelas la, lc, III) memiliki risiko efek samping dan dapat meningkatkan mortalitas. Pemulihan irama sinus tidak menghilangkan kebutuhan untuk terapi antikoagulan permanen.
Kardioversi tersinkronisasi atau obat-obatan dapat digunakan untuk pemulihan ritme darurat. Sebelum pemulihan ritme, denyut jantung harus < 120 denyut per menit, dan jika fibrilasi atrium telah terjadi selama lebih dari 48 jam, pasien harus diberikan antikoagulan (terlepas dari metode konversi, hal itu meningkatkan risiko tromboemboli). Terapi antikoagulan dengan warfarin dilakukan setidaknya selama 3 minggu (sampai ritme dipulihkan), dan jika memungkinkan, dilanjutkan dalam jangka panjang, karena fibrilasi atrium dapat kambuh. Sebagai alternatif, pengobatan dengan natrium heparin dapat dilakukan. Ekokardiografi transesofageal juga diindikasikan; jika trombus intraatrium tidak terdeteksi, kardioversi dapat segera dilakukan.
Kardioversi tersinkronisasi (100 J, kemudian 200 J dan 360 J jika diperlukan) mengubah fibrilasi atrium menjadi ritme sinus normal pada 75% hingga 90% pasien, meskipun risiko serangan berulang tinggi. Efektivitas mempertahankan ritme sinus setelah prosedur ditingkatkan dengan pemberian obat Ia, Ic, atau kelas III 24 hingga 48 jam sebelum kardioversi. Prosedur ini lebih efektif pada pasien dengan fibrilasi atrium jangka pendek, fibrilasi atrium terisolasi, atau fibrilasi atrium karena penyebab yang dapat disembuhkan. Kardioversi kurang efektif pada pasien dengan pembesaran atrium kiri (>5 cm), penurunan aliran pada apendiks atrium, atau perubahan struktural yang signifikan pada jantung.
Obat-obatan yang digunakan untuk memulihkan irama sinus meliputi obat antiaritmia Ia (procainamide, quinidine, disopyramide), Ic (flecainide, propafenone), dan kelas III (amiodarone, dofetilide, ibutilide, sotalol). Semua obat ini efektif pada sekitar 50% hingga 60% pasien tetapi memiliki efek samping yang bervariasi. Obat-obatan ini tidak boleh digunakan sampai denyut jantung dapat dikontrol dengan beta-blocker dan calcium channel blocker nonhydropyridine. Obat-obatan pemulih ritme ini juga digunakan untuk pemeliharaan irama sinus jangka panjang (dengan atau tanpa kardioversi sebelumnya). Pilihannya tergantung pada toleransi pasien. Pada saat yang sama, pada fibrilasi atrium paroksismal, yang terjadi hanya atau terutama selama istirahat atau tidur, ketika ada tonus vagal yang tinggi, obat-obatan dengan efek vagolitik (misalnya, disopyramide) mungkin sangat efektif, dan fibrilasi atrium yang diinduksi oleh olahraga mungkin lebih sensitif terhadap beta-blocker.
Inhibitor ACE dan penghambat reseptor angiotensin II dapat mengurangi fibrosis miokard, yang menciptakan substrat untuk fibrilasi atrium pada pasien dengan gagal jantung, tetapi peran obat ini dalam pengobatan rutin fibrilasi atrium belum ditetapkan.
Pencegahan tromboemboli
Profilaksis tromboemboli diperlukan selama kardioversi dan selama pengobatan jangka panjang pada sebagian besar pasien.
Dosis warfarin ditingkatkan secara bertahap hingga INR 2 hingga 3 tercapai. Obat ini harus diminum setidaknya selama 3 minggu sebelum kardioversi elektrik jika terjadi fibrilasi atrium terisolasi yang berlangsung lebih dari 48 jam, dan selama 4 minggu setelah kardioversi efektif. Pengobatan antikoagulan harus dilanjutkan pada pasien dengan fibrilasi atrium paroksismal berulang, persisten, atau permanen dengan adanya faktor risiko tromboemboli. Pasien sehat dengan satu episode fibrilasi atrium menerima antikoagulan selama 4 minggu.
Aspirin kurang efektif dibandingkan warfarin tetapi digunakan pada pasien dengan faktor risiko tromboemboli yang dikontraindikasikan untuk warfarin. Ximelagatran (36 mg dua kali sehari), penghambat trombin langsung yang tidak memerlukan pemantauan INR, memiliki efek yang setara dengan warfarin dalam mencegah stroke pada pasien berisiko tinggi, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan sebelum dapat direkomendasikan sebagai pengganti warfarin. Jika terdapat kontraindikasi absolut terhadap warfarin atau obat antiplatelet, ligasi bedah apendiks atrium atau penutupan kateter dapat menjadi pilihan.