Atrofi kulit

Atrofi kulit terjadi karena terganggunya struktur dan fungsi jaringan ikat kulit dan secara klinis ditandai dengan menipisnya epidermis dan dermis. Kulit menjadi kering, transparan, berkerut, terlipat halus, rambut rontok, dan telangiektasia sering terjadi.

Perubahan patohistologis pada atrofi kulit dimanifestasikan oleh penipisan epidermis dan dermis, penurunan elemen jaringan ikat (terutama serat elastis) pada lapisan papiler dan retikuler dermis, dan perubahan distrofik pada folikel rambut, kelenjar keringat dan sebasea.

Bersamaan dengan penipisan kulit, pemadatan fokal dapat diamati akibat proliferasi jaringan ikat (atrofi kulit progresif idiopatik).

Proses atrofi pada kulit dapat dikaitkan dengan penurunan metabolisme selama penuaan (atrofi senilis), dengan proses patologis yang disebabkan oleh kaheksia, kekurangan vitamin, gangguan hormonal, gangguan peredaran darah, perubahan neurotropik dan inflamasi.

Atrofi kulit disertai dengan gangguan struktur dan status fungsionalnya, yang dimanifestasikan dalam penurunan jumlah dan volume struktur tertentu serta melemahnya atau berhentinya fungsinya. Prosesnya dapat melibatkan epidermis, dermis atau jaringan subkutan secara terpisah, atau semua struktur secara bersamaan (panatrofi kulit).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Atrofi kulit pikun berkembang terutama setelah usia 50 tahun, gambaran klinis lengkap terbentuk pada usia 70 tahun. Kulit kehilangan elastisitasnya, menjadi lembek, berkerut, terutama di sekitar mata dan mulut, di pipi, di area tangan, di leher, mudah berkumpul menjadi lipatan yang perlahan-lahan lurus. Warna alami kulit hilang, menjadi pucat dengan semburat kekuningan atau sedikit kecokelatan. Diskromia dan telangiektasia, kekeringan dengan pengelupasan kecil seperti kulit ari, peningkatan kepekaan terhadap dingin, deterjen, dan bahan pengering adalah hal yang umum. Penyembuhan luka, yang mudah muncul bahkan dengan luka ringan, berlangsung lambat. Keparahan fenomena atrofi yang lebih besar memanifestasikan dirinya pada bagian tubuh yang terbuka, karena fitur anatomi area ini dan dampak lingkungan, terutama efek kumulatif sinar matahari. Orang lanjut usia dan lanjut usia memiliki kecenderungan lebih tinggi untuk mengembangkan berbagai penyakit kulit dan neoplasma (reaksi eksim, angioma senilis, adenoma senilis kelenjar sebasea, keratosis aktinik dan seboroik, basalioma, lentigo Dubreuil, purpura senilis, dll.). Varian khusus dari perubahan kulit yang berkaitan dengan usia adalah colloid millum, yang ditandai dengan beberapa elemen nodular tembus lilin pada wajah, leher, dan tangan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Penyebab atrofi kulit

Penyebab utama atrofi kulit adalah sebagai berikut:

1. Penipisan kulit secara umum: penuaan; penyakit rematik; glukokortikoid (endo- atau eksogen).
2. Poikiloderma.
3. Bekas luka atrofi (striae).
4. Anetoderma: primer; sekunder (setelah penyakit inflamasi).
5. Akrodermatitis atrofi kronis
6. Atrofoderma folikular.
7. Atrophoderma vermiform.
8. Atrophoderma Pasini-Pierini.
9. Nevus atrofi.
10. Panatrofi: fokal; hemiatrofi wajah.

Diketahui bahwa perubahan atrofi pada kulit merupakan salah satu manifestasi efek samping terapi kortikosteroid (umum atau lokal).

Atrofi kulit lokal akibat salep kortikosteroid (krim) berkembang terutama pada anak-anak dan wanita muda, sebagai aturan, dengan penggunaan yang tidak rasional dan tidak terkontrol, terutama yang mengandung fluor (fluorocort, sinalar) atau salep yang sangat kuat yang diresepkan di bawah pembalut oklusif.

Mekanisme kerja atrofi di bawah pengaruh obat kortikosteroid dijelaskan oleh penurunan (atau penekanan) aktivitas enzim yang terlibat dalam biosintesis kolagen, penekanan efek nukleotida siklik pada produksi kolagenase, aktivitas sintetik fibroblas, serta efeknya pada struktur fibrosa, vaskular, dan substansi utama jaringan ikat.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenesis

Penipisan epidermis terjadi karena berkurangnya jumlah baris lapisan Malpighi dan ukuran setiap sel individu, penghalusan pertumbuhan epidermis, penebalan stratum korneum dan ekspresi lapisan granular yang tidak mencukupi, serta peningkatan kandungan melanin dalam sel-sel lapisan basal. Penipisan dermis disertai dengan perubahan destruktif dan hiperplastik pada struktur fibrosa, penurunan jumlah elemen seluler, termasuk basofil jaringan, penebalan dinding pembuluh darah dan atrofi folikel rambut, serta kelenjar keringat. Serat kolagen terletak sejajar dengan epidermis, menjadi sebagian homogen. Serat plastik menebal, berdekatan satu sama lain, terutama di bagian subepidermal. Mereka sering terfragmentasi, memiliki tampilan benjolan atau spiral, di beberapa tempat terletak seperti kain kempa (elastosis pikun). Mikroskop elektron mengungkapkan tanda-tanda penurunan proses biosintesis pada sel-sel epidermis pada kulit yang menua. Terjadi penurunan organel, pembersihan metrik mitokondria, penurunan jumlah krista dan fragmentasinya, yang menunjukkan penurunan metabolisme energi di dalamnya. Dalam sitoplasma sel epitel basal, akumulasi tetesan lemak dan butiran lipofuscin, serta munculnya struktur mielin dicatat. Pada sel epitel bagian atas lapisan spinosus, butiran lamelar dimodifikasi, ada tanda-tanda kandungan zat amorf yang tinggi di dalamnya - prekursor keratin. Seiring bertambahnya usia, perubahan pada sel epitel meningkat, perubahan destruktif muncul, selain yang atrofi, yang sering menyebabkan kematian beberapa di antaranya. Perubahan distrofik, peningkatan jumlah mikrofibril juga dicatat dalam serat kolagen, dan studi sitokimia mengungkapkan perubahan kualitatif pada glikosaminoglikan (massa amorf muncul). Pada serat elastis, lisis, vakuolisasi matriksnya dan penurunan jumlah bentuk elastis muda diamati. Pembuluh darah ditandai dengan penebalan dan pelonggaran membran basal, kadang-kadang berlapis-lapis.

Millum koloid ditandai dengan degenerasi basofilik kolagen dermis atas, pengendapan koloid, yang sifatnya tidak jelas. Dipercayai bahwa pembentukannya merupakan konsekuensi dari perubahan degeneratif pada jaringan ikat dan pengendapan material yang berasal dari pembuluh darah di sekitar serat yang rusak. Dipercayai bahwa koloid terutama disintesis oleh fibroblas yang diaktifkan oleh sinar matahari.

Histogenesis atrofi kulit

Perubahan atrofi dan distrofik pada kulit selama penuaan terjadi sebagai akibat dari perubahan yang ditentukan secara genetik pada sel-sel yang disebabkan oleh penurunan metabolisme, melemahnya sistem kekebalan tubuh, gangguan mikrosirkulasi dan regulasi neurohumoral. Diasumsikan bahwa 7 gen dari 70 yang memengaruhi proses penuaan sangat penting. Dalam mekanisme penuaan pada tingkat sel, gangguan membran sangat penting. Dari efek eksogen, faktor iklim adalah yang paling penting, terutama insolasi yang intens.

Penuaan epidermis dianggap terutama sebagai proses sekunder yang disebabkan oleh gangguan trofik. Selama penuaan, fungsi spesifik kulit menurun, respons imun melemah, sifat antigeniknya berubah, yang sering menyebabkan perkembangan penyakit autoimun di usia tua, aktivitas mitosis epidermis menurun, perubahan pada aparatus saraf dan pembuluh darah kulit diamati, vaskularisasi menurun, pertukaran transkapiler terganggu, perubahan morfologi yang signifikan berkembang pada struktur fibrosa dermis, pada substansi utama dan pelengkap kulit.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Gejala atrofi kulit

Kulit pada fokus atrofi tampak pikun, terlipat halus, menyerupai kertas tisu, dan mudah terluka. Karena pembuluh darah yang tembus cahaya dan pelebaran kapiler, yang diamati dengan penipisan kulit yang lebih jelas dan proses yang lebih dalam, kulit memperoleh warna pucat.

Warna kebiruan pada fokus atrofi mungkin disebabkan oleh aksi anti-inflamasi fluorin. Pada fokus atrofi, terutama pada orang tua, purpura, perdarahan, dan pseudoskar stellate dapat diamati.

Atrofi superfisial dapat pulih kembali jika penggunaan salep dihentikan tepat waktu. Atrofi kulit dapat melibatkan epidermis atau dermis, terbatas, menyebar, atau berbentuk garis-garis.

Atrofi yang dalam pada kulit dan jaringan subkutan (panatrofi) biasanya terjadi setelah suntikan kortikosteroid intrafokal.

Perbedaan diagnosa

Diagnostik diferensial dilakukan dengan atrofi lain, skleroderma, dan panikulitis.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Pengobatan atrofi kulit

Pertama, perlu untuk menghentikan penggunaan salep dan krim kortikosteroid. Biasanya, tidak diperlukan perawatan. Untuk mencegah atrofi, dianjurkan untuk menggunakan salep kortikosteroid di malam hari, ketika aktivitas proliferasi sel-sel kulit minimal. Vitamin dan produk yang meningkatkan trofisme kulit diresepkan.