Campak - Penyebab dan Patogenesis

Penyebab penyakit campak

Penyebab penyakit campak adalah virus yang diisolasi oleh ilmuwan D. Enders dan T. Peebles dari tubuh orang sakit pada tahun 1954. Virus campak merupakan virus untai tunggal berselubung dengan genom RNA negatif, genus Morbilivirus, famili Paramyxoviridae, memiliki afinitas khusus terhadap mukopolisakarida dan glikoprotein, khususnya terhadap reseptor seluler yang mengandung asam sialik. Tempat sintesis RNA paramyxovirus adalah sitoplasma sel yang terinfeksi; tidak diperlukan primer untuk memulai transkripsi. Partikel virus bersifat pleiomorfik, berbentuk bulat, memiliki cangkang membran, dan nukleokapsid heliks yang dibentuk oleh tiga protein virus dan RNA. Nukleokapsid dikelilingi oleh membran luar protein matriks, yang membawa glikoprotein permukaan yang membentuk tonjolan (peplomer): berbentuk kerucut (hemaglutinin H) dan berbentuk halter (protein fusi F), yang menyebabkan virus memiliki aktivitas hemaglutinasi dan hemolitik. Saat bereproduksi, virus campak menyebabkan pembentukan sel raksasa berinti banyak-simplas dan inklusi eosinofilik. Sel berinti banyak terbentuk oleh fusi membran sel di dekatnya. Pembentukan virus campak anak terjadi dengan "bertunas" pada permukaan sel yang terinfeksi.

Dalam keadaan kering pada suhu -20 °C, virus campak tidak kehilangan aktivitas selama setahun. Pada suhu 37 °C, 50% populasi virus dinonaktifkan setelah 2 jam, pada suhu 56 °C virus mati setelah 30 menit, pada suhu 60 °C virus langsung mati. Virus dinonaktifkan oleh larutan formalin 0,00025%, peka terhadap eter, lingkungan asam (pH <4,5).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesis penyakit campak

Titik masuk infeksi adalah selaput lendir saluran pernapasan bagian atas. Virus campak berkembang biak di sel epitel, terutama di epitel saluran pernapasan. Mikroskop elektron pada bahan yang diambil dari bercak Filatov-Belsky-Koplik dan ruam kulit menunjukkan adanya kelompok virus. Dari hari-hari terakhir inkubasi selama 1-2 hari setelah ruam muncul, virus dapat diisolasi dari darah. Virus campak dibawa secara hematogen ke seluruh tubuh, terfiksasi di organ sistem retikuloendotelial, tempat ia berkembang biak dan terakumulasi. Pada akhir masa inkubasi, gelombang viremia kedua yang lebih intens diamati. Patogen tersebut memiliki epiteliotropisme yang jelas dan memengaruhi kulit, konjungtiva, selaput lendir saluran pernapasan, rongga mulut (bercak Filatov-Belsky-Koplik) dan usus. Virus campak juga dapat ditemukan di selaput lendir trakea, bronkus, dan terkadang dalam urin.

Dalam beberapa kasus, virus dapat terbawa ke otak, menyebabkan ensefalitis campak yang spesifik. Pada jaringan limfoid hiperplastik, khususnya pada kelenjar getah bening, amandel, limpa, kelenjar timus, dapat ditemukan retikuloendoteliosit raksasa (sel Warthin-Finkelday). Kromosom yang hancur terdeteksi pada banyak leukosit. Epitel saluran pernapasan dapat menjadi nekrotik, yang berkontribusi pada penambahan infeksi bakteri sekunder. Sejak hari ke-3 ruam, viremia menurun tajam, dan sejak hari ke-4 virus biasanya tidak terdeteksi, sejak saat ini antibodi penetral virus mulai terdeteksi dalam darah. Dengan campak, restrukturisasi alergi spesifik pada tubuh berkembang, yang bertahan lama. Pada orang yang divaksinasi, seiring waktu, titer antibodi terhadap virus campak menurun tajam, sementara alergi bertahan lama, yang menyebabkan perjalanan penyakit yang tidak biasa 5-7 tahun setelah vaksinasi. Campak menyebabkan keadaan anergi, yang dimanifestasikan dengan hilangnya reaksi alergi (terhadap tuberkulin, toksoplasmin) pada individu yang terinfeksi, serta eksaserbasi infeksi bakteri kronis.