Dermatitis radiasi

Dermatitis radiasi berkembang sebagai akibat dari paparan radiasi pengion. Sifat perubahan kulit bergantung pada intensitas paparan radiasi. Perubahan tersebut dapat bersifat akut, berkembang setelah periode laten yang singkat, dan kronis, terjadi beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah penyinaran. Lesi kulit radiasi akut dapat berupa reaksi eritematosa, bulosa atau nekrotik, setelah menghilang, perubahan atrofi, sikatrik, telangiektasia, dan ulkus jangka panjang yang tidak kunjung sembuh dapat tetap ada. Cedera radiasi kronis biasanya terjadi dengan paparan radiasi pengion dosis kecil. Cedera tersebut ditandai dengan peradangan ringan, poikiloderma, kecenderungan proses hiperplastik pada epidermis, terutama dengan lesi ulseratif. Dengan latar belakang perubahan tersebut, kanker kulit sering terjadi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patomorfologi dermatitis radiasi

Gambaran mikroskopis yang khas pada dermatitis radiasi akut ditandai dengan edema parah pada dermis atas, akibatnya epidermis mendatar, pertumbuhan epidermis tidak ada. Pada dermis - homogenisasi kolagen dan pembengkakan endotelium kapiler, disertai dengan penyempitan dan penutupan lumennya; kadang-kadang, infiltrasi granulosit neutrofilik dan limfosit di sekitar kelenjar keringat diamati. Kelenjar sebasea tidak berubah. Kadang-kadang vakuolisasi sel-sel lapisan basal epidermis diamati, munculnya sel-sel berinti banyak atipikal besar di dalamnya, mengingatkan pada penyakit Korn.

Di sekitar lesi, terjadi penipisan epidermis, peningkatan jumlah pigmen dalam sel basal dan melanosit, serta dalam melanofag dermis. Jumlah elemen fibroblastik meningkat di sekitar pembuluh darah yang melebar. Hiperkeratosis, atrofi epidermis dan folikel rambut, serta vakuolisasi sel-sel lapisan basal kemudian berkembang.

Pada dermatitis radiasi kronis, gambaran histologis bergantung pada tingkat kerusakan. Hampir selalu, perubahan fibrosa pada dinding pembuluh darah ditemukan, terutama di bagian dalam dermis, dengan penyempitan lumen yang lebih besar atau lebih kecil, fibrosis dan homogenisasi, dan terkadang hialinisasi jaringan ikat. Dalam kasus yang secara klinis disertai dengan telangiektasia, perubahan signifikan pada pembuluh darah di bagian atas dermis diamati. Perubahan pada epidermis bervariasi, dari atrofi hingga akantosis dan hiperkeratosis. Pada lapisan germinal epidermis, lesi sel terlihat, mengingatkan pada penyakit Bowen: diskeratosis dan atipia, pertumbuhan epidermis yang tidak merata ke dalam dermis. Sebagai akibat dari obliterasi vaskular, ulkus dapat terbentuk, di sepanjang tepinya sering ditemukan hiperplasia pseudo-epiteliomatosa epidermis. Di dermis, terjadi pertumbuhan berlebih jaringan ikat dengan sejumlah besar elemen seluler dan melanin baik di dalam maupun di luar melanofag. Banyak serat kolagen yang terfragmentasi, tidak terarah, dan serat elastis juga menunjukkan fenomena fragmentasi, tetapi pada tingkat yang lebih rendah. Apendiks kulit mengalami atrofi hingga menghilang sepenuhnya. Perubahan ini dapat menyebabkan perkembangan kanker kulit sel skuamosa.