Diagnosis asma bronkial

Studi tentang fungsi pernapasan eksternal pada pasien dengan asma bronkial adalah wajib dan memungkinkan seseorang untuk secara objektif menentukan derajat obstruksi bronkial, reversibilitas dan variabilitasnya (fluktuasi harian dan mingguan), serta efektivitas pengobatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Spirografi

Spirometri adalah rekaman grafis volume paru-paru saat bernapas. Berikut ini adalah tanda-tanda spirografik yang khas dari gangguan patensi bronkial pada pasien dengan asma bronkial:

• penurunan kapasitas vital paksa (FVC) dan volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1), dengan FEV1 menjadi indikator paling sensitif yang mencerminkan tingkat obstruksi bronkial;
• penurunan indeks Tiffno (rasio FEV1/VC), biasanya kurang dari 75%. Pada kasus obstruksi bronkial, penurunan FEV1 lebih nyata daripada FVC1, oleh karena itu indeks Tiffno selalu menurun.

Pengukuran parameter yang disebutkan di atas harus dilakukan 2-3 kali dan indikator terbaik harus diambil sebagai nilai sebenarnya. Nilai absolut yang diperoleh dibandingkan dengan nilai yang diharapkan, yang dihitung menggunakan nomogram khusus dengan mempertimbangkan tinggi badan, jenis kelamin, dan usia pasien. Selain perubahan spirogram yang disebutkan di atas, selama eksaserbasi asma bronkial, volume residu paru-paru dan kapasitas residu fungsional meningkat secara signifikan.

Dengan seringnya eksaserbasi penyakit dan perkembangan emfisema paru, penurunan kapasitas vital paru-paru (VC) terdeteksi.

Pneumotakografi

Pneumotachography adalah perekaman sistem dua koordinat dari loop "aliran-volume" - laju aliran udara ekspirasi di bagian 25-75% FVC, yaitu di tengah ekspirasi. Dengan menggunakan metode ini, laju volume puncak (PVR), laju volume maksimum pada level 25%, 50%, 75% FVC (MVVR25, MVVR50, MVVR75) dan laju volume rata-rata SVR25, 75 dihitung.

Menurut pneumotachography (analisis loop aliran-volume), adalah mungkin untuk mendiagnosis gangguan patensi bronkial pada tingkat bronkus besar, sedang atau kecil. Obstruksi terutama pada tingkat saluran napas sentral dan bronkus besar ditandai dengan penurunan yang nyata pada laju aliran volumetrik ekspirasi paksa di bagian awal cabang menurun dari kurva aliran/volume (FEV dan MEF25 dalam % dari nilai yang diharapkan berkurang lebih signifikan daripada MEF50 dan MEF75). Pada obstruksi bronkial perifer yang diamati pada asma bronkial, kurva ekspirasi cekung dan penurunan yang signifikan pada laju aliran volumetrik maksimum pada tingkat 50-75% dari FVC (MEF50, MEF75) merupakan karakteristik.

Disarankan untuk menentukan indeks Tiffeneau FEV1 dan pneumotachography dengan konstruksi kurva aliran-volume sebelum dan sesudah penggunaan bronkodilator, serta untuk menilai tingkat keparahan penyakit dan memantau perjalanan asma bronkial (2 kali setahun).

Flowmetri puncak

Flowmetri puncak merupakan metode pengukuran kecepatan udara volumetrik maksimum (puncak) selama ekspirasi paksa (laju aliran ekspirasi puncak) setelah inhalasi penuh.

Laju aliran ekspirasi puncak (PEF) berkorelasi erat dengan FEV1. Pengukur aliran puncak individual portabel telah dirancang dan digunakan secara luas. Flowmetri puncak dilakukan beberapa kali dalam sehari, sebelum dan setelah mengonsumsi bronkodilator. PEF wajib diukur pada pagi hari (segera setelah pasien bangun tidur), kemudian setelah 10-12 jam (pada malam hari). Flowmetri puncak harus dilakukan oleh dokter selama konsultasi pasien, serta setiap hari oleh pasien. Hal ini memungkinkan kita untuk menentukan stabilitas dan tingkat keparahan asma bronkial, mengidentifikasi faktor-faktor yang menyebabkan eksaserbasi penyakit, dan efektivitas tindakan pengobatan.

Nilai normal PSV pada orang dewasa dapat ditentukan menggunakan nomogram.

Perubahan-perubahan berikut dalam PSV merupakan ciri-ciri asma bronkial yang dapat diandalkan:

• peningkatan PEF lebih dari 15% 15-20 menit setelah menghirup stimulan beta2 kerja pendek;
• fluktuasi harian dalam PEF adalah 20% atau lebih pada pasien yang menerima bronkodilator dan 10% atau lebih pada pasien tanpa terapi bronkodilator;

Fluktuasi harian dalam PSV ditentukan oleh rumus berikut:

Fluktuasi harian PSV dalam % (PSV harian dalam %) = PSV maks - PSV min / PSV rata-rata x 100%

• penurunan PEF sebanyak 15% atau lebih setelah aktivitas fisik atau setelah terpapar pemicu lainnya.

Tes menggunakan bronkodilator

Uji bronkodilator digunakan untuk menentukan derajat reversibilitas obstruksi bronkial. FEV1, indeks Tiffeneau, kurva aliran-volume (pneumotachography) dan flowmetri puncak ditentukan sebelum dan setelah penggunaan bronkodilator. Keadaan obstruksi bronkial dinilai berdasarkan peningkatan absolut FEV1 (Δ FEV1isch%)

ΔFEV1ref% = FEV1dilat (ml) -FEV1ref (ml) / FEV1ref (ml) x 100%

Catatan: FEV1dilat (ml) adalah volume ekspirasi paksa pada detik pertama setelah penggunaan bronkodilator; FEV1init (ml) adalah volume ekspirasi paksa pada detik pertama, awalnya, sebelum penggunaan bronkodilator.

Pemeriksaan rontgen paru-paru

Tidak ada perubahan spesifik yang terdeteksi selama pemeriksaan sinar-X pada paru-paru. Selama serangan asma bronkial, serta selama eksaserbasi yang sering, tanda-tanda emfisema paru, peningkatan transparansi paru-paru, posisi horizontal tulang rusuk, pelebaran ruang interkostal, dan posisi diafragma yang rendah terdeteksi.

Pada kasus asma bronkial yang bergantung pada infeksi, pemeriksaan sinar X dapat mengungkap tanda-tanda khas bronkitis kronis (lihat bab terkait) dan pneumosklerosis.

Pemeriksaan elektrokardiografi

Selama serangan asma bronkial, tanda-tanda peningkatan beban pada miokardium atrium kanan terdeteksi: gelombang P runcing tinggi di sadapan II, III, aVF, V„ V„, jantung dapat berputar di sekitar sumbu longitudinal searah jarum jam (dengan ventrikel kanan ke depan), yang dimanifestasikan oleh munculnya gelombang S yang dalam di sadapan dada, termasuk yang kiri. Setelah serangan berhenti, perubahan EKG ini menghilang. Dalam kasus asma bronkial yang parah, eksaserbasinya yang sering, penyakit jantung paru kronis secara bertahap berkembang, yang dimanifestasikan oleh tanda-tanda EKG hipertrofi miokard atrium kanan dan ventrikel kanan.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Evaluasi komposisi gas darah arteri

Penentuan komposisi gas darah arteri memungkinkan penilaian yang lebih objektif terhadap tingkat keparahan eksaserbasi penyakit, dan juga diperlukan dalam status asma. Obstruksi bronkial berat (FEV1 - 30-40% dari yang diharapkan, PSV < 100 l/menit) disertai dengan hiperkapnia, dengan obstruksi yang kurang parah, hipoksemia dan hipokapnia ditentukan.

Selama eksaserbasi asma bronkial yang parah, hipoksemia arteri diamati karena gangguan ventilasi-perfusi.

Dianjurkan untuk menggunakan metode oksimetri nadi, yang memungkinkan penentuan saturasi darah arteri dengan oksigen dan membuat kesimpulan tentang efektivitas pemberian bronkodilator.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bronkoskopi

Bronkoskopi bukanlah metode pemeriksaan rutin pada asma bronkial. Bronkoskopi hanya digunakan bila diperlukan diagnosis banding, biasanya pada neoplasma sistem bronkopulmonalis.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Penilaian status alergi

Penilaian status alergologi dilakukan untuk tujuan mendiagnosis bentuk atopik (alergi) asma bronkial dan mengidentifikasi apa yang disebut alergen penyebab (alergen “pelaku”) yang menyebabkan perkembangan dan eksaserbasi asma bronkial.

Diagnostik alergologi dilakukan hanya pada fase remisi asma bronkial, menggunakan kumpulan berbagai alergen. Tes kulit paling sering digunakan (metode aplikasi, skarifikasi, dan intradermal untuk menggunakan alergen). Ukuran dan sifat pembengkakan atau reaksi inflamasi yang berkembang dinilai. Pengenalan "alergen-pelaku" disertai dengan pembengkakan, hiperemia, dan gatal yang paling menonjol. Tes yang paling sensitif, tetapi kurang spesifik adalah pengenalan alergen intradermal. Tes ini tidak memiliki nilai diagnostik independen, tetapi dengan mempertimbangkan anamnesis alergologi dan data klinis, tes ini sangat membantu dalam diagnosis asma bronkial.

Dalam bentuk alergi asma bronkial, tes provokatif berdasarkan reproduksi reaksi alergi dengan memasukkan alergen ke dalam organ syok juga positif. Tes provokatif inhalasi digunakan, yang intinya adalah pasien menghirup melalui inhaler terlebih dahulu larutan kontrol acuh tak acuh, dan jika tidak ada reaksi terhadapnya, maka larutan alergen dalam konsentrasi yang meningkat secara berurutan (dimulai dari minimum hingga yang memberikan reaksi nyata dalam bentuk kesulitan bernapas). Sebelum dan sesudah setiap inhalasi alergen, spirogram direkam, FEV1 dan indeks Tiffno ditentukan. Tes provokatif dianggap positif jika FEV1 dan indeks Tiffno menurun lebih dari 20% dibandingkan dengan nilai awal. Tes inhalasi provokatif hanya dapat dilakukan pada fase remisi di rumah sakit; setiap bronkospasme yang berkembang harus segera dihentikan dengan bronkodilator.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnostik laboratorium asma bronkial

Data uji laboratorium sangat penting dalam memastikan diagnosis asma bronkial (terutama bentuk alergi), menilai tingkat keparahannya, dan efektivitas pengobatan. Perubahan paling khas dalam parameter laboratorium adalah sebagai berikut:

• Hitung darah lengkap - eosinofilia, peningkatan sedang dalam ESR selama eksaserbasi asma bronkial;
• Analisis dahak umum - banyak eosinofil, kristal Charcot-Leyden ditentukan (kristal transparan mengkilap dalam bentuk belah ketupat atau oktahedron; terbentuk selama penghancuran eosinofil); spiral Curschmann (cetakan lendir transparan dalam bentuk spiral, adalah cetakan bronkus kecil yang berkontraksi secara spasmodik); pada pasien dengan asma bronkial yang bergantung pada infeksi dengan aktivitas proses inflamasi yang nyata, leukosit netral ditemukan dalam jumlah besar. Pada beberapa pasien, selama serangan asma bronkial, "badan Creola" terdeteksi - formasi bulat yang terdiri dari sel epitel;
• Tes darah biokimia - kemungkinan peningkatan kadar alfa2 dan gamma-globulin, asam sialik, seromukoid, fibrin, haptoglobulin (terutama pada asma bronkial yang bergantung pada infeksi);
• Studi imunologi - peningkatan jumlah imunoglobulin dalam darah, penurunan jumlah dan aktivitas penekan T (lebih umum untuk asma atopik). Dengan bantuan uji radioimunosorben pada asma bronkial atopik, peningkatan jumlah IgE ditentukan. Penggunaan uji ini sangat penting ketika tidak mungkin melakukan uji alergi (uji kulit dan provokatif).

Diagnosis klinis asma

Diagnosis asma bronkial difasilitasi dengan menggunakan kriteria diagnostik berikut:

• serangan sesak napas disertai kesulitan menghembuskan napas, disertai mengi kering pada seluruh permukaan paru-paru, terdengar bahkan dari kejauhan (mengi kering jauh);
• setara dengan serangan asma biasa: batuk paroksismal di malam hari yang mengganggu tidur; mengi berulang; kesulitan bernafas atau perasaan sesak di dada; munculnya batuk, sesak nafas atau mengi pada waktu tertentu dalam setahun, setelah kontak dengan agen tertentu (hewan, asap tembakau, parfum, asap knalpot, dll.) atau setelah aktivitas fisik;
• identifikasi jenis obstruktif gagal napas selama studi parameter fungsi pernapasan eksternal (penurunan FEV1, indeks Tiffeneau, laju aliran ekspirasi puncak, laju aliran volume ekspirasi maksimum pada level 50-75% FVC - MEF50, MEF75 selama analisis loop aliran-volume;
• variabilitas harian laju aliran ekspirasi puncak (20% atau lebih pada individu yang menerima bronkodilator; 10% atau lebih tanpa penggunaan bronkodilator);
• hilangnya atau berkurangnya pernapasan secara signifikan dan peningkatan FEV1 sebesar 20% atau lebih setelah penggunaan bronkodilator;
• adanya penanda biologis asma bronkial - tingginya kadar nitrogen oksida (NO) di udara yang dihembuskan.

Diagnosis varian klinis dan patogenetik asma bronkial menurut GB Fedoseyev (1996) disajikan di bawah ini.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kriteria diagnostik untuk asma bronkial atopik

1. Riwayat alergi. Predisposisi herediter: asma bronkial atau penyakit alergi lainnya telah terdeteksi pada kerabat dekat. Konstitusi alergi: perkembangan penyakit alergi lainnya (kecuali asma) pada pasien pada periode kehidupan yang berbeda - diatesis eksudatif di masa kanak-kanak, rinitis alergi, urtikaria, edema Quincke, neurodermatitis. Alergi serbuk sari: hubungan antara eksaserbasi asma bronkial dan musim berbunga rumput, semak, pohon, terjadinya serangan asma di hutan, lapangan. Alergi debu: terhadap debu rumah (alergen bulu halus, bulu, bulu hewan peliharaan, epidermis manusia, tungau Dermatophagoides); memburuknya pernapasan saat membersihkan apartemen, bekerja dengan buku, kertas; peningkatan kesejahteraan di tempat kerja atau dengan perubahan lingkungan. Alergi makanan dikaitkan dengan produk makanan tertentu (stroberi, madu, kepiting, coklat, kentang, susu, telur, ikan, buah jeruk, dll.), eksaserbasi sering disertai dengan urtikaria berulang, migrain, sembelit; riwayat serangan asma yang berhubungan dengan konsumsi produk-produk di atas. Alergi obat: intoleransi terhadap obat-obatan tertentu (penisilin dan antibiotik lainnya, sulfonamid, novocaine, vitamin, sediaan yodium, vaksin, serum, dll.), yang dimanifestasikan oleh serangan asma, ruam kulit, dan terkadang syok anafilaksis. Alergi profesional: serangan asma di tempat kerja setelah kontak dengan alergen profesional, peningkatan kesejahteraan di rumah, saat liburan.
2. Sebagian besar berusia muda (75-80% pasien berusia di bawah 30 tahun).
3. Tes kulit positif dengan alergen tertentu.
4. Tes provokatif positif (nasal, konjungtiva, inhalasi) untuk alergen tertentu (dilakukan sesuai indikasi yang ketat).
5. Mengidentifikasi alergen makanan tertentu dengan membuat catatan harian makanan, mengikuti diet eliminasi, dan kemudian menantangnya.
6. Kriteria laboratorium: peningkatan kadar IgE dalam darah; peningkatan kadar eosinofil dalam darah dan dahak; uji basofil Shelley (studi tentang perubahan morfologi pada basofil sebagai akibat interaksi serum darah pasien dan alergen tertentu); reaksi perubahan positif neutrofil pasien dengan alergen; peningkatan glikogenolisis pada limfosit di bawah pengaruh adrenalin dengan adanya alergen; peningkatan viskositas dahak di bawah pengaruh alergen; identifikasi karakteristik eritrosit (lebih dari 11% mikrosit, peningkatan jumlah eritrosit hemolisis dalam larutan hipotonik dengan obzidan).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kriteria diagnostik untuk asma bronkial yang bergantung pada infeksi

1. Pemeriksaan klinis: keluhan, anamnesis, data objektif yang menunjukkan adanya hubungan antara asma bronkial dengan infeksi saluran pernapasan sebelumnya, bronkitis akut, flu, pneumonia, eksaserbasi bronkitis kronis atau pneumonia kronis.
2. Hitung darah lengkap: leukositosis, peningkatan LED.
3. Tes darah biokimia: munculnya CRP, peningkatan asam sialik, globulin alfa2 dan gamma, seromukoid, haptoglobin, aktivitas asam sialik.
4. Analisis dahak umum: leukosit mukopurulen, neutrofilik mendominasi dalam apusan, deteksi bakteri patogen dalam titer diagnostik.
5. Sinar-X paru-paru dalam 3 proyeksi, sesuai indikasi bronkografi, tomografi, Sinar-X sinus paranasal: deteksi bayangan infiltratif pada pneumonia, tanda-tanda pneumosklerosis lokal atau difus, penggelapan sinus paranasal.
6. Bronkoskopi serat optik dengan pemeriksaan isi bronkial: tanda-tanda radang selaput lendir, sekresi mukopurulen kental, dominasi leukosit non-skrofilik dalam bilasan bronkial, deteksi bakteri patogen pneumokokus, stafilokokus, dll. dengan penghitungan kuantitatif dan penentuan kepekaan terhadap antibiotik.
7. Penentuan sensitisasi bakteri (tes intradermal dengan alergen bakteri, metode diagnostik seluler, tes provokatif): tes positif dengan alergen bakteri yang sesuai (reaksi lokal dan umum).
8. Pemeriksaan mikologi dahak: kultur jamur Candida dan ragi dari dahak, urin, feses.
9. Pemeriksaan virologi: deteksi antigen virus di epitel mukosa hidung menggunakan imunofluoresensi, serodiagnostik, titer tinggi antibodi antibakteri dan antivirus dalam darah.
10. Konsultasi dengan dokter spesialis THT, dokter gigi: identifikasi fokus infeksi pada saluran pernapasan atas, nasofaring, dan rongga mulut.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Kriteria diagnostik untuk defisiensi glukokortikoid

1. Observasi klinis dan deteksi insufisiensi glukokortikoid: kurangnya efek dengan pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid, ketergantungan kortikosteroid, terjadinya pigmentasi kulit, kecenderungan hipotensi arteri, memburuknya kondisi (kadang-kadang berkembang menjadi kondisi asma) setelah penghentian prednisolon atau pengurangan dosis.
2. Penurunan kadar kortisol dan 11-OCS dalam darah, penurunan ekskresi 17-OCS dalam urin, peningkatan ekskresi 17-OCS dalam urin yang tidak mencukupi setelah pemberian hormon adrenokortikotropik, penurunan jumlah reseptor glukokortikoid pada limfosit.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Kriteria diagnostik untuk varian disovarian asma bronkial

1. Memburuknya kondisi pasien sebelum atau selama siklus menstruasi, sehubungan dengan kehamilan dan selama menopause.
2. Pemeriksaan sitologi apusan vagina: tanda-tanda penurunan kadar progesteron (ketidakcukupan fase kedua siklus atau anovulasi).
3. Pengukuran suhu basal (rektal): menurun pada fase kedua siklus menstruasi.
4. Penentuan radioimunologi kadar estrogen dan progesteron dalam plasma darah: peningkatan kadar estrogen pada fase kedua siklus menstruasi, gangguan rasio estrogen/progesteron.

Kriteria diagnostik untuk asma bronkial autoimun

1. Perjalanan penyakit yang parah dan terus-menerus berulang (dengan mengesampingkan penyebab lain yang menyebabkan parahnya penyakit).
2. Tes intradermal positif dengan autolimfosit.
3. Tingginya kadar asam fosfatase dalam darah.
4. RBTL positif dengan fitohemaglutinin.
5. Penurunan kadar komplemen dalam darah dan deteksi kompleks imun yang bersirkulasi serta antibodi antiparu.
6. Adanya komplikasi terapi glukokortikoid yang berat dan seringkali menimbulkan kecacatan.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Kriteria diagnostik untuk ketidakseimbangan adrenergik

1. Observasi klinis - identifikasi faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan ketidakseimbangan adrenergik: penggunaan simpatomimetik yang berlebihan, infeksi virus, hipoksemia, asidosis, hiperkatekolaminemia endogen karena situasi yang membuat stres, transformasi serangan asma bronkial menjadi status asma.
2. Efek paradoks simpatomimetik adalah peningkatan bronkospasme saat digunakan.
3. Diagnostik laboratorium dan instrumental:
   • studi fungsional patensi bronkial sebelum dan sesudah inhalasi agonis beta2-adrenergik selektif: tidak ada peningkatan atau penurunan FVC, laju aliran ekspirasi setelah inhalasi simpatomimetik;
   • penurunan tingkat respons hiperglikemik terhadap adrenalin, munculnya reaksi paradoks (penurunan kadar glukosa sebagai respons terhadap pemberian adrenalin);
   • tes eosinopenik dengan adrenalin: penurunan respons eosinopenik terhadap pemberian adrenalin (jumlah absolut eosinofil dalam 1 mm3 ^darah menurun sebagai respons terhadap pemberian adrenalin kurang dari 50%);
   • glikogenolisis limfosit: penurunan derajat glikogenolisis pada limfosit setelah inkubasi dengan adrenalin.

[ 42 ], [ 43 ]

Kriteria diagnostik untuk varian neuropsikis asma bronkial

1. Identifikasi gangguan pada bidang neuropsikiatri pada periode premorbid, selama perkembangan penyakit, menurut data anamnesis - karakteristik psikologis individu; adanya anamnesis trauma mental dan kranioserebral, situasi konflik dalam keluarga, di tempat kerja, gangguan di bidang seksual, efek iatrogenik, gangguan diensefalik.
2. Klarifikasi mekanisme patogenetik neuropsikis (dilakukan oleh psikoterapis) - mekanisme seperti histeris, seperti neurasthenic, seperti psikasthenic ditentukan, yang berkontribusi pada terjadinya serangan mati lemas.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Kriteria diagnostik untuk varian vagotonik (kolinergik) asma bronkial

1. Pelanggaran patensi bronkial terutama pada tingkat bronkus besar dan sedang.
2. Bronkorea.
3. Efisiensi tinggi antikolinergik inhalasi.
4. Manifestasi sistemik vagotonia - kombinasi sering dengan tukak duodenum, gangguan hemodinamik (bradikardia, hipotensi), kulit berbintik-bintik, telapak tangan berkeringat.
5. Tanda-tanda laboratorium: kadar asetilkolin darah tinggi, penurunan signifikan dalam aktivitas kolinesterase serum, peningkatan kadar siklik guanosin monofosfat darah dan urin.
6. Identifikasi dominasi tonus sistem saraf parasimpatik menggunakan metode variasi pulsometri.

[ 49 ]

Kriteria diagnostik untuk reaktivitas bronkial yang berubah secara primer

1. Observasi klinis - terjadinya serangan asma setelah aktivitas fisik, saat menghirup udara dingin atau panas, perubahan cuaca, akibat bau yang menyengat, asap tembakau tanpa adanya bukti peran utama mekanisme patogenetik lain yang membentuk perubahan reaktivitas.
2. Indikator patensi bronkial menurun, menurut spirografi dan flowmetri puncak, tes inhalasi udara dingin, asetilkolin, PgF2a, obzidan.
3. Tes asetilkolin positif. Segera sebelum tes, larutan asetilkolin disiapkan dalam konsentrasi 0,001%; 0,01%; 0,1%; 0,5% dan 1% dan FEV1 dan indeks Tiffeneau ditentukan. Kemudian, dengan menggunakan inhaler aerosol, pasien menghirup aerosol asetilkolin dalam pengenceran tertinggi (0,001%) selama 3 menit (jika pasien mulai batuk lebih awal dari 3 menit, inhalasi dihentikan lebih awal).

Setelah 15 menit, kondisi pasien dinilai, paru-paru diauskultasi, dan FEV1 serta indeks Tiffno ditentukan. Jika data klinis dan instrumental tidak menunjukkan adanya gangguan patensi bronkial, pengujian diulang dengan pengenceran berikutnya. Pengujian dianggap positif jika indeks Tiffno turun hingga 20% atau lebih. Bahkan reaksi terhadap larutan 1% dianggap positif. Uji asetilkolin positif bersifat patognomonik untuk semua bentuk asma bronkial.

Dalam beberapa kasus, tes histamin inhalasi digunakan untuk menentukan hiperreaktivitas bronkial. Dalam kasus ini, konsentrasi histamin < 8 mg/ml, yang menyebabkan penurunan FEV1 < 20%, menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkial.

[ 50 ]

Kriteria diagnostik untuk asma "aspirin"

Hubungan yang jelas antara serangan asma dan penggunaan aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid lainnya, serta resep yang dipatenkan yang mengandung asam asetilsalisilat (teofedrin, citramon, askofen, dll.), produk yang mengandung salisilat, serta pewarna makanan kuning tartrazin, dan tablet kuning apa pun (mengandung tartrazin).

Analisis ciri-ciri serangan asma "aspirin". Serangan sesak napas terjadi dalam waktu satu jam setelah mengonsumsi aspirin dan disertai dengan keluarnya lendir yang banyak dari hidung, lakrimasi, hiperemia pada bagian atas tubuh. Selama serangan sesak napas, mual, muntah, hipersalivasi, nyeri di daerah epigastrium, penurunan tekanan darah (kadang-kadang hingga angka yang sangat rendah) dapat diamati. Seiring berjalannya waktu, asma bronkial memperoleh ciri-ciri khusus: musim menghilang, gejala asma mengganggu pasien terus-menerus, periode antar serangan disertai dengan perasaan "sesak" di dada, terapi bronkodilator kurang efektif dari sebelumnya, asma bronkial secara bertahap mengambil perjalanan progresif.

Adanya triad asma, meliputi:

1. asma "aspirin" (biasanya dengan perjalanan penyakit progresif yang parah);
2. intoleransi terhadap aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya (sakit kepala, tekanan di pelipis, peningkatan rinorea, bersin, lakrimasi, injeksi sklera);
3. rinosinusitis dan polip hidung berulang (rontgen sinus paranasal menunjukkan rinosinusopapaya).

Tes diagnostik positif AG Chuchalin - penentuan kadar berbagai kelompok prostaglandin dalam darah dengan latar belakang penggunaan dosis provokatif indometasin. Dalam kasus ini, pada pasien dengan asma "aspirin" dan trias asma, kadar PgR meningkat dengan latar belakang penurunan PgE, sedangkan pada bentuk asma bronkial lainnya, kadar prostaglandin pada kedua kelompok menurun.

Uji provokasi positif dengan asam asetilsalisilat. Uji dimulai setelah reaksi negatif terhadap "aspirin plasebo" (0,64 g tanah liat putih) diperoleh. Pasien kemudian mengonsumsi asam asetilsalisilat dalam dosis berikut:

Hari ke-1 - 10 mg; Hari ke-2 - 20 mg; Hari ke-3 - 40 mg; Hari ke-4 - 80 mg; Hari ke-5 - 160 mg; Hari ke-6 - 320 mg; Hari ke-7 - 640 mg. Setelah 30, 60, dan 120 menit setelah mengonsumsi asam asetilsalisilat, sensasi objektif pasien dan data auskultasi paru dianalisis dan FEV1 ditentukan.

Tes provokatif dianggap positif jika tanda-tanda berikut muncul:

• perasaan tercekik;
• kesulitan bernafas melalui hidung;
• rinorea;
• lakrimasi;
• penurunan FEV1 sebesar 15% atau lebih dari nilai dasar.

Dahlen dan Zetteistorm (1990) mengusulkan uji provokasi inhalasi dengan asam lisin-asetilsalisilat untuk diagnosis asma aspirin. Dalam kasus ini, dosis obat ditingkatkan setiap 30 menit, keseluruhan uji berlangsung selama beberapa jam.

[ 51 ]

Kriteria diagnostik untuk asma akibat olahraga

Asma akibat olahraga (bronkospasme pascaolahraga) jarang ditemukan secara terpisah, tetapi sebagian besar terjadi pada latar belakang varian patogenetik asma bronkial lainnya. Asma akibat olahraga lebih sering ditemukan pada anak-anak daripada pada orang dewasa. Kriteria diagnostik utama untuk asma akibat olahraga adalah:

• indikasi dalam anamnesis adanya hubungan yang jelas antara serangan sesak napas dengan aktivitas fisik, dan, tidak seperti asma bronkial biasa atau bronkitis obstruktif, serangan sesak napas tidak terjadi selama aktivitas fisik, tetapi dalam 10 menit berikutnya setelah selesai (“bronkospasme pasca-aktivitas”);
• serangan asma lebih sering dikaitkan dengan jenis latihan fisik tertentu - berlari, bermain sepak bola, basket; angkat beban kurang berbahaya, berenang ditoleransi dengan baik;
• tes tantangan latihan positif.

Tes ini dilakukan jika tidak ada kontraindikasi - gagal jantung, penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri (di atas 150/90 mm Hg), gangguan irama jantung dan konduksi, gangguan sirkulasi serebral, tromboflebitis vena kaki, miopati tingkat tinggi. Dalam waktu 12 jam sebelum tes, pasien tidak boleh mengonsumsi bronkodilator dan Intal (atau Tayled). Sebelum dan sesudah tes, indikator patensi bronkial diukur.

Dalam melakukan uji latihan fisik, perlu diperhatikan persyaratan standarisasi sebagai berikut:

• Intensitas aktivitas fisik harus sedemikian rupa sehingga menyebabkan peningkatan denyut jantung hingga 85% dari denyut jantung maksimal, dihitung dengan rumus: HRmax = 209 - 0,74 x usia dalam tahun;
• durasi beban b-10 menit;
• latihan fisik dilakukan dengan menggunakan ergometri sepeda atau treadmill, bentuk latihannya ditingkatkan secara bertahap;
• Indikator patensi bronkial ditentukan sebelum dan 5, 30, 60 menit setelah selesai.

Metode yang paling informatif untuk mendiagnosis asma akibat olahraga adalah menentukan kurva aliran-volume. Asma akibat olahraga ringan ditandai dengan memburuknya kurva aliran-volume sebesar 15-30%, dan asma berat ditandai dengan memburuknya kurva aliran-volume sebesar 40% atau lebih.

Jika tidak mungkin untuk menstandardisasi tes secara ketat, tes yang lebih sederhana dapat dilakukan, yang direkomendasikan oleh VI Pytskiy et al. (1999). Ini dilakukan sebagai berikut. Denyut nadi awal dan daya ekspirasi dicatat menggunakan pneumotachometry atau spirography. Kemudian latihan fisik diberikan - lari bebas atau jongkok hingga denyut nadi mencapai 140-150 denyut / menit. Segera setelah akhir latihan dan setelah 5, 10, 15 dan 20 menit, pemeriksaan fisik dilakukan lagi dan daya (kecepatan) ekspirasi ditentukan. Jika daya ekspirasi berkurang 20% atau lebih, tes dianggap positif, yaitu menunjukkan asma upaya fisik.

[ 52 ]

Diagnosis banding asma bronkial

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Bronkitis obstruktif kronik

Paling sering, asma bronkial harus dibedakan dari bronkitis obstruktif kronis. Dalam hal ini, daftar tanda diagnostik pendukung bronkitis kronis menurut Vermeire (dikutip oleh AL Rusakov, 1999) dapat sangat membantu:

• obstruksi bronkial sebenarnya - penurunan FEV1 < 84% dan/atau penurunan indeks Tiffeneau < 88% dari nilai prediksi;
• irreversibility/reversibility parsial obstruksi bronkial, variabilitas (variabilitas spontan) nilai FEV1 pada siang hari < 12%;
• obstruksi bronkial yang dikonfirmasi secara konsisten - setidaknya 3 kali selama periode observasi satu tahun;
• usia, biasanya di atas 50 tahun;
• sering terdeteksi tanda-tanda fungsional atau radiografik dari emfisema paru;
• merokok atau paparan polutan udara industri;
• perkembangan penyakit, yang ditandai dengan meningkatnya sesak napas dan penurunan FEV1 yang terus-menerus (penurunan tahunan lebih dari 50 ml).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Diskinesia trakeobronkial

Sindrom diskinesia trakeobronkial adalah kolapsnya trakea dan bronkus besar akibat prolaps dinding membran yang menipis dan meregang, yang menyumbat sebagian atau seluruh lumen trakea dan bronkus besar selama fase ekspirasi atau selama batuk. Gambaran klinis diskinesia trakeobronkial ditandai dengan batuk paroksismal dan dispnea ekspirasi. Serangan batuk disebabkan oleh aktivitas fisik, tertawa, bersin, infeksi virus pernapasan akut, dan terkadang oleh transisi tajam dari posisi horizontal ke vertikal. Batuknya bersifat bitonal, terkadang berderak, sengau. Serangan batuk menyebabkan pusing jangka pendek, mata menjadi gelap, dan kehilangan kesadaran jangka pendek. Selama serangan batuk, dispnea ekspirasi parah diamati, hingga mati lemas.

Penyakit yang menyebabkan penyumbatan dan kompresi bronkus dan trakea

Kesulitan bernapas yang signifikan, terutama saat menghembuskan napas, dapat terjadi ketika trakea dan bronkus besar tertekan oleh tumor jinak dan ganas, pembengkakan kelenjar getah bening, dan aneurisma aorta. Tumor dapat menyebabkan obstruksi bronkial saat tumbuh ke dalam lumen bronkus.

Dalam diagnosis banding asma bronkial, perlu diperhatikan bahwa dalam situasi di atas, gejala auskultasi (ronki kering, napas cepat memanjang) diamati di satu sisi, dan tidak di seluruh permukaan paru-paru, seperti pada asma bronkial. Gejala klinis yang khas dari penyakit yang menyebabkan oklusi atau kompresi trakea dan bronkus (kanker bronkial, limfogranulomatosis, leukemia limfositik, tumor mediastinum, aneurisma aorta) juga perlu dianalisis. Dalam kasus tumor mediastinum, sindrom vena cava superior merupakan karakteristik (sianosis dan pembengkakan leher dan wajah, pembengkakan vena jugularis). Untuk memperjelas diagnosis, bronkoskopi, tomografi sinar-X mediastinum, dan tomografi terkomputasi paru-paru dilakukan.

[ 63 ]

Karsinoid

Karsinoid adalah tumor sistem APUD, yang terdiri dari sel-sel yang memproduksi serotonin, bradikinin, histamin, dan prostaglandin. Biasanya, tumor terlokalisasi di saluran pencernaan, dan dalam 7% kasus, di bronkus. Dengan lokalisasi karsinoid bronkial, gambaran klinis bronkospasme muncul. Tidak seperti asma bronkial, dengan sindrom karsinoid, bersama dengan bronkospasme, ada kemerahan dengan kemerahan yang jelas pada wajah, telangiektasia vena, diare yang banyak, fibrosis endokardium jantung kanan dengan pembentukan insufisiensi katup trikuspid (didiagnosis menggunakan ekokardiografi), dan ekskresi sejumlah besar asam 5-hidroksiindoleasetat, produk metabolisme serotonin, dalam urin.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

Asma jantung

Asma jantung merupakan manifestasi gagal ventrikel kiri yang parah.

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Emboli paru

Pada emboli paru (PE), timbul perasaan sesak napas dan dispnea berat secara tiba-tiba; mengi kering terdeteksi selama auskultasi, yang membuatnya perlu untuk membedakan PE dari asma bronkial.

Gangguan regulasi saraf pernapasan

Pasien yang menderita neurosis, histeria, terutama wanita, sering mengalami serangan sesak napas, sehingga perlu dibedakan dari asma bronkial. Biasanya, pasien yang menderita gangguan pernapasan neurogenik mengaitkan perasaan kekurangan udara dan sesak napas dengan situasi stres psiko-emosional akut, dan sering kali sangat neurotik. Tanda diagnostik utama yang membedakan asma neurotik atau histeris dari asma bronkial adalah tidak adanya mengi selama auskultasi paru-paru.

Benda asing pada trakea atau bronkus

Bila benda asing masuk ke dalam trakea atau bronkus, terjadi serangan sesak napas, yang mungkin menyerupai serangan asma bronkial. Namun, bila ada benda asing di saluran pernapasan, muncul batuk yang kuat dan sianosis; pada saat yang sama, mengi tidak terdengar saat auskultasi paru-paru. Data anamnesis dan pemeriksaan bronkoskopi membantu dalam menegakkan diagnosis yang tepat.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Sindrom obstruksi bronkial pada infestasi parasit

Obstruksi bronkial dapat disertai dengan invasi cacing gelang, cacing tambang, skistosom, filaria, dan parasit lainnya. Tanda-tanda khas sindrom obstruksi bronkus yang disebabkan oleh parasit adalah eosinofilia darah dan dahak yang nyata, infiltrat paru, dan deteksi telur cacing selama pemeriksaan koprologi. Gejala klinis invasi parasit yang sesuai dan sering kali hilangnya sindrom obstruksi bronkial setelah pengobatan cacingan berhasil juga perlu diperhatikan.

Asma bronkial akibat refluks

Asma akibat refluks adalah serangan asma yang disebabkan oleh aspirasi isi lambung akibat refluks gastroesofageal. Serangan asma yang terkait dengan aspirasi isi lambung pertama kali dijelaskan oleh Oder pada tahun 1892.

Prevalensi penyakit refluks gastroesofageal (GERD) di antara penduduk Amerika Serikat dan di beberapa negara Eropa adalah 20-40%, dan di antara pasien dengan asma bronkial angka ini mencapai 70-80% (Stanley, 1989). Faktor utama dalam patogenesis GERD adalah penurunan tonus sfingter esofagus bagian bawah, peningkatan tekanan intragastrik, melemahnya peristaltik esofagus, dan melambatnya pembersihan esofagus.

Patogenesis asma bronkial yang timbul dengan latar belakang GERD dikaitkan dengan faktor-faktor berikut (Goodall, 1981):

• perkembangan bronkospasme akibat refluks (mikroaspirasi) isi lambung ke dalam lumen pohon bronkial;
• stimulasi reseptor vagal pada esofagus distal dan induksi refleks bronkokonstriktor.

Gambaran klinis asma bronkial yang terjadi bersamaan dengan GERD adalah:

• terjadinya serangan sesak napas, terutama pada malam hari;
• adanya manifestasi klinis GERD yang menyertai: nyeri ulu hati, bersendawa, regurgitasi, nyeri di epigastrium atau di belakang tulang dada, saat makanan melewati kerongkongan;
• munculnya atau meningkatnya serangan sesak napas, sebagai gejala GERD, di bawah pengaruh makanan berat, posisi tubuh mendatar setelah makan, mengonsumsi obat yang merusak selaput lendir lambung dan kerongkongan, aktivitas fisik, perut kembung, dan lain-lain;
• predominasi gejala asma bronkial dibandingkan manifestasi GERD lainnya.

Asma bronkial nokturnal

Asma bronkial nokturnal adalah terjadinya serangan asma pada pasien dengan asma bronkial pada malam hari atau dini hari.

Menurut Turner-Warwick (1987), sepertiga pasien asma bronkial menderita serangan sesak napas di malam hari.

Faktor patogenetik utama asma bronkial nokturnal adalah:

• peningkatan kontak pasien dengan asma bronkial dengan alergen agresif di malam hari (konsentrasi tinggi jamur spora di udara pada malam musim panas yang hangat; kontak dengan tempat tidur yang mengandung alergen - bantal bulu, tungau - dermatophagoides di kasur, selimut, dll.);
• sintesis maksimum antibodi IgE (reagin) pada periode pukul 5 hingga 6 pagi;
• efek refluks gastroesofageal di malam hari;
• pengaruh posisi horizontal (dalam posisi horizontal dan saat tidur, pembersihan mukosiliar memburuk, tonus saraf vagus meningkat dan, akibatnya, efek bronkokonstriktornya);
• adanya perubahan ritme sirkadian pada patensi bronkial (patensi bronkial maksimum diamati dari pukul 13:00 hingga 17:00, minimum - dari pukul 3:00 hingga 5:00 pagi;
• fluktuasi harian tekanan barometrik, kelembaban relatif, dan suhu udara. Saluran pernapasan pasien asma bronkial sangat sensitif terhadap penurunan suhu sekitar di malam hari;
• ritme sirkadian sekresi kortisol dengan penurunan kadarnya dalam darah pada malam hari;
• penurunan konsentrasi katekolamin, cAMP, dan aktivitas reseptor beta 2-adrenergik dalam darah pada malam hari dan dini hari;
• Kehadiran sindrom apnea tidur, terutama bentuk obstruktif, berkontribusi terhadap perkembangan serangan asma bronkial nokturnal.

Program survei

1. Analisis umum darah, urin, feses (termasuk telur cacing).
2. Tes darah biokimia: penentuan protein total, fraksi protein, protein serum, haptoglobin, fibrin, protein C-reaktif.
3. Tes darah imunologi: kandungan limfosit B dan T, subpopulasi limfosit T, imunoglobulin, kompleks imun yang bersirkulasi, komplemen, penentuan aktivitas fungsional limfosit T.
4. Analisis dahak: komposisi seluler, kristal Charcot-Leyden, spiral Curschmann, sel atipikal, basil Koch.
5. Pemeriksaan rontgen paru-paru (jika diindikasikan - pemeriksaan rontgen sinus paranasal).
6. Spirometri, penentuan parameter kurva volume-aliran (pneumotakografi), flowmetri puncak.
7. Konsultasi dengan dokter spesialis alergi, dokter spesialis THT, dokter gigi.
8. FGDS (dalam fase remisi, sesuai indikasi - jika ada tanda-tanda klinis yang memungkinkan seseorang mencurigai adanya penyakit refluks gastroesofageal).
9. EKG.
10. Selama periode non-serangan, melakukan tes dengan alergen, dan, jika diindikasikan, tes provokatif dan melakukan penelitian.

Perumusan diagnosis

Dalam merumuskan diagnosis asma bronkial sebaiknya memperhatikan ketentuan sebagai berikut:

• sebutkan bentuk asma bronkial menurut ICD-X (alergi, nonalergi, campuran, genesis tidak ditentukan). Perlu dicatat bahwa klasifikasi asma bronkial oleh Profesor GB Fedoseyev juga dapat digunakan saat mendiagnosis asma bronkial, karena berhasil mengklasifikasikan varian klinis dan patogenetik dan benar-benar mendefinisikan dengan jelas bentuk asma bronkial mana yang harus diklasifikasikan sebagai asma bronkial nonalergi;
• menunjukkan terhadap alergen mana ada sensitisasi dalam bentuk alergi asma bronkial;
• mencerminkan tingkat keparahan dan fase asma bronkial (eksaserbasi, remisi);
• menunjukkan penyakit penyerta dan komplikasi asma bronkial.

Contoh formulasi diagnosis asma

1. Asma bronkial, bentuk alergi (sensitisasi terhadap debu rumah), perjalanan penyakit episodik ringan, DN0, fase remisi. Rinitis alergi.
2. Asma bronkial, bentuk non-alergi (tergantung infeksi), perjalanan penyakit berat, fase eksaserbasi. Bronkitis obstruktif purulen-kataral kronis. Emfisema paru. DNIIst.

Dari contoh yang diberikan jelas bahwa untuk tujuan klinis dan praktis disarankan untuk menggunakan klasifikasi GB Fedoseyev, dan untuk pelaporan statistik – klasifikasi menurut ICD-X.

[ 76 ], [ 77 ]