Diagnosis gagal jantung

Diagnosis gagal jantung ventrikel kiri

Pemeriksaan klinis. Selama pemeriksaan fisik sistem kardiovaskular, gagal ventrikel kiri dimanifestasikan oleh pembesaran ventrikel kiri, dan dengan perkusi - oleh pelebaran batas redup jantung relatif ke kiri. Penurunan kontraktilitas miokardium dimanifestasikan oleh bunyi jantung yang teredam, sebagian besar bunyi pertama di apeks, dan munculnya bunyi tambahan: bunyi ketiga protodiastolik (akibat peningkatan tekanan di bagian kiri jantung dan penurunan tonus miokard) dan bunyi keempat presistolik. Yang terakhir muncul sebagai akibat dari peningkatan tekanan di atrium kiri dan, seolah-olah, auskultasi sistol atrium. Nada III dan IV diauskultasi di apeks jantung, keduanya sering bergabung dan membentuk apa yang disebut ritme gallop sumasi. Seringkali, bunyi ketiga dan keempat juga diauskultasi pada anak-anak yang sehat, terutama dengan orientasi vagotonik dari suplai vegetatif. Dengan batas jantung normal dan tidak adanya tanda-tanda gagal jantung lainnya, fenomena ini dapat dianggap fisiologis.

Metode instrumental. Diagnostik kegagalan ventrikel kiri juga didasarkan pada data metode pemeriksaan instrumental. Dengan demikian, yang paling informatif dalam hal ini adalah data EKG: ukuran atrium kiri, ventrikel kiri, dan fraksi ejeksi. Pada kegagalan ventrikel kiri, indikator ini dapat berubah secara signifikan. Peningkatan yang nyata pada rongga atrium kiri, sebagai suatu peraturan, mencerminkan tingkat kelebihan beban yang tinggi pada sirkulasi paru dan bertepatan dengan tanda-tanda klinis hipertensi paru. Peningkatan atrium kiri dalam beberapa kasus lebih penting daripada peningkatan rongga ventrikel kiri. Tidak diragukan lagi, indikator ekokardiografi yang paling informatif dari penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri harus dikenali sebagai perubahan fraksi ejeksi, rata-rata adalah 65-70%, ini merupakan turunan dari diameter akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Dengan demikian, makin kecil selisih kedua nilai tersebut, yakni makin rendah mobilitas dinding ventrikel kiri, makin nyata gejala kongestif tipe ventrikel kiri.

Tambahan penting dan wajib pada pemeriksaan ini adalah ekokardiografi Doppler, yang memungkinkan penentuan kecepatan aliran darah, tekanan dalam rongga jantung, keberadaan dan volume aliran darah patologis.

Bahasa Indonesia: Sebelum ekokardiografi digunakan secara luas dalam praktik klinis, penurunan kontraktilitas miokard dinilai dari penurunan denyut jantung selama fluoroskopi jantung. Dan saat ini, metode pemeriksaan radiologis tidak boleh dilupakan, setidaknya karena alasan bahwa temuan yang tidak terduga dapat terungkap selama radiografi dada. Oleh karena itu, radiografi jantung dalam tiga proyeksi (langsung dan dua miring) harus melengkapi metode pemeriksaan lainnya. Indikator objektif peningkatan ukuran jantung adalah peningkatan indeks kardiotoraks, yang ditentukan oleh rasio diameter bayangan jantung dengan diameter dada. Biasanya, indeks kardiotoraks tidak melebihi 50% rata-rata, meskipun ada indikator standar tertentu untuk setiap usia. Anak kecil mungkin merupakan pengecualian; kadang-kadang, dengan latar belakang perut kembung, tiruan peningkatan diameter bayangan jantung dimungkinkan karena posisi diafragma yang tinggi.

Tidak dapat dipungkiri bahwa EKG merupakan dan tetap menjadi metode pemeriksaan yang informatif, sebab teknik perekaman EKG bersifat objektif dan tidak bergantung pada keahlian dan kualifikasi peneliti seperti halnya Ekokardiografi dan radiografi.

Karena gagal ventrikel kiri tentu saja menyiratkan peningkatan (kelebihan beban) pada bagian kiri jantung, perubahan yang sesuai juga terdeteksi pada EKG.

EKG menunjukkan tanda-tanda kelebihan beban atrium kiri: peningkatan durasi gelombang P, perubahan bentuk gelombang P (berpunuk ganda di sadapan I, V1), adanya fase negatif yang nyata di sadapan V1; tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kiri juga terungkap: R di V6 > R di V5 > R di V4 > 25 mm; perubahan segmen ST-T sekunder pada sadapan dada kiri.

Tanda-tanda elektrokardiografik pembesaran atrium kiri (P-mitrale) sudah muncul dengan manifestasi klinis kegagalan ventrikel kiri yang cukup jelas, yaitu sampai batas tertentu, pembesaran atrium kiri merupakan demonstrasi peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru menyebabkan kelebihan beban pada bagian kanan, khususnya atrium kanan.

Beberapa fitur EKG dapat menunjukkan penyebab morfologis (dasar) untuk perubahan yang terdeteksi. Jadi, dengan peningkatan massa otot ventrikel kiri karena hipertrofi dindingnya, peningkatan sedang dalam tegangan kompleks QRS mungkin terjadi, serta pergeseran segmen ST di bawah isoline (depresi), sebagai tanda iskemia subendokardial bersamaan dari miokardium ventrikel kiri.

Di samping tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, tampak pula tanda-tanda kelebihan beban atrium kanan berupa munculnya fase positif gelombang P yang tajam dan tanda-tanda iskemia subendokardial ventrikel kiri berupa depresi segmen ST di sadapan V6.

Pada sadapan ini, mungkin juga (tetapi tidak harus) munculnya gelombang O yang dalam akibat defisit relatif aliran darah koroner.

Pada kasus kardiosklerosis, misalnya pada kardiomiopati kongestif atau miokarditis kronik yang mengakibatkan kardiosklerosis, tegangan kompleks QRS dapat berkurang pada sadapan standar, dan munculnya bentukQS mungkin terjadi pada sadapan V1-V3-4.

Diagnosis gagal jantung ventrikel kanan

Pemeriksaan klinis. Selama pemeriksaan fisik sistem kardiovaskular, perkusi dapat memperluas batas redup jantung relatif ke kanan, tetapi bahkan dengan peningkatan besar dalam rongga ventrikel kanan, punuk jantung bistinal lebih jelas. Pulsasi epigastrik yang terkait dengan pembesaran dan kelebihan volume ventrikel kanan (impuls jantung) ditentukan dengan palpasi.

Perubahan auskultasi pada jantung bergantung pada sifat penyakit yang mendasarinya. Dengan adanya hipertensi paru, beberapa perubahan karakteristik pada nada kedua muncul di ruang interkostal kedua di sebelah kiri. Tanda tersebut dapat berupa pemisahan nada kedua, yang biasanya ditentukan pada individu yang sehat selama inhalasi, karena selama inhalasi penutupan katup arteri pulmonalis tertunda. Pemisahan nada kedua yang "normal" seperti itu selama inhalasi hanya terdengar di ruang interkostal kedua di sebelah kiri dalam posisi berbaring. Jika pemisahan nada kedua juga terdengar di apeks, maka pasien mengalami hipertensi paru. Dengan peningkatan lebih lanjut pada hipertensi paru, komponen aorta dan paru dari nada kedua bergabung, nada kedua menjadi lebih menonjol dan, dengan hipertensi paru yang tinggi, memperoleh warna metalik, yang merupakan karakteristik hipertensi paru primer, serta sekunder, khususnya, sindrom Eisenmenger.

Gejala auskultasi yang menarik adalah suara bising di sepanjang tepi kiri sternum, dengan titik pendengaran maksimum di sepertiga bagian bawah sternum, yang timbul sebagai akibat dari regurgitasi trikuspid karena insufisiensi relatif katup trikuspid. Jika penyebab kegagalan ventrikel kanan adalah cacat pucat, khususnya, cacat septum interventrikular, maka suara yang ditentukan bergabung dengan suara utama (suara mati) dan tidak dibedakan. Jika kegagalan ventrikel kanan muncul karena alasan lain, misalnya, karena kardiomiopati hipertrofik, maka suara regurgitasi trikuspid terdengar, tetapi berkurang secara signifikan dengan penurunan derajat gagal jantung secara paralel dengan penurunan ukuran hati (biasanya dengan latar belakang pengobatan obat).

Metode instrumental.

Tanda-tanda ekokardiografi dan radiologis kegagalan ventrikel kanan tercermin dari peningkatan rongga ventrikel kanan dan atrium kanan.

Saat menilai tingkat keparahan gagal jantung, jangan lupakan metode umum pemeriksaan fisik, khususnya karakteristik tekanan darah. Indikator tekanan darah pada gagal jantung dapat menunjukkan tingkat keparahan kondisi pasien. Dengan demikian, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan tekanan sistolik. Namun, dengan indikator tekanan nadi yang baik (40-50 mmHg), kesejahteraan pasien (bukan kondisinya - sebagai indikator prognosis langsung, tergantung pada penyakit yang mendasarinya) dapat memuaskan atau bahkan baik. Dengan peningkatan resistensi vaskular perifer total (TPVR) karena perlambatan aliran darah, peningkatan volume darah yang bersirkulasi, dan faktor lain yang menentukan pembentukan gagal jantung, tekanan diastolik meningkat, yang pasti akan memengaruhi kesejahteraan pasien, karena curah jantung menurun. Mual atau muntah, nyeri perut (gagal ventrikel kanan), munculnya atau peningkatan keparahan batuk basah (gagal ventrikel kiri) mungkin terjadi.

Diagnosis diferensial gagal jantung

Diagnosis banding sindrom gagal jantung sulit dilakukan hanya dengan pemeriksaan yang kurang cermat dan meremehkan gejala-gejala individual dari kondisi tersebut. Jadi, cukup sering dalam pekerjaan praktis seseorang harus menghadapi situasi ketika keluhan nyeri perut dan muntah yang sudah berlangsung lama, yang biasanya terjadi setelah aktivitas fisik, dianggap sebagai tanda-tanda patologi gastroenterologi, meskipun untuk penilaian kondisi yang memadai, hanya perlu melakukan pemeriksaan fisik pasien yang lengkap dan kompeten.

Ada pula ekstrem lain: keluhan peningkatan kelelahan, kemungkinan sesak napas dengan aktivitas fisik yang memadai pada anak-anak dan remaja yang tidak terlatih dianggap sebagai tanda dekompensasi jantung.

Dalam beberapa kasus (infeksi berat pada anak-anak, pneumonia rumit, sepsis, dll.), gagal jantung merupakan komplikasi dari penyakit yang mendasarinya. Gejala gagal jantung mengalami perkembangan terbalik dengan latar belakang pemulihan dari penyakit yang mendasarinya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]