Diagnosis hepatitis kronis pada anak-anak

Diagnosis hepatitis kronis didasarkan pada pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien:

Penyakit Sistem Pencernaan

1. klinis dan biokimia;
2. virologi;
3. imunologi;
4. morfologi;
5. penilaian keadaan hemodinamik portal.

Kondisi hati dinilai berdasarkan beratnya sindrom sitolitik, sindrom kegagalan hepatosit, sindrom inflamasi mesenkimal, sindrom kolestatik, sindrom pirau hati, serta adanya indikator regenerasi dan pertumbuhan tumor.

Penentuan penanda virus hepatitis dilakukan - antigen virus (Ag) dan antibodi (Ab) terhadapnya.

Penanda serologis virus hepatitis

Virus	Penanda serologis
MEMILIKI	Antibodi HAV IgG, Antibodi HAV IgM, RNA HAV
Virus hepatitis B	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, antibodi HBc IgM, antibodi HBc IgG, DNA HBV
HCV	Antibodi HCV IgG, Antibodi HCV IgM, RNA HCV
HDV	Antibodi HDV IgG, Antibodi HDV IgM, RNA HDV
Kendaraan berat	Antibodi HEV IgG, Antibodi HEV IgM, RNA HEV

Penilaian morfologi struktur hati dilakukan dengan menggunakan biopsi tusukan hati dan pemeriksaan histologis biopsi, serta penilaian menggunakan ultrasonografi atau tomografi terkomputasi, laparoskopi.

Diagnosis diferensial dilakukan:

1. dengan anomali perkembangan bawaan:
   • hati (fibrosis hati kongenital, penyakit polikistik);
   • saluran empedu (displasia arteriohepatik - penyakit Alagille, sindrom Zellweger dan Byler, penyakit Caroli);
   • cabang intrahepatik vena porta (penyakit veno-oklusif, septa dan trombosis vena hepatik);
2. dengan hepatosis pigmen herediter (penyakit Gilbert, Dubin-Jones, penyakit Rotor, penyakit Crigler-Najjar tipe I dan II).

Penyakit Gilbert adalah bentuk hiperbilirubinemia herediter yang paling umum, yang asalnya dikaitkan dengan penyerapan bilirubin yang tidak memadai dari plasma dan, mungkin, pelanggaran transportasi intraselulernya. Penyakit ini diwariskan secara dominan autosom dengan penetrasi yang tinggi. Anak laki-laki sakit dua kali lebih sering daripada anak perempuan. Penyakit Gilbert bermanifestasi pada usia berapa pun, paling sering pada periode prapubertas dan pubertas.

Manifestasi utamanya adalah sklera ikterik dan warna kulit kuning muda yang bervariasi. Gangguan astenovegetatif berupa peningkatan kelelahan, labilitas psikoemosional, dan keringat diamati pada 20-40% pasien. Gejala dispepsia lebih jarang terjadi. Pada 10-20% pasien, hati menonjol dari hipokondrium sejauh 1,5-3 cm, limpa tidak teraba. Anemia tidak khas. Semua pasien memiliki hiperbilirubinemia rendah (18-68 μmol/l), yang terutama diwakili oleh fraksi tak terkonjugasi. Fungsi hati lainnya tidak terganggu.

3. dengan penyakit hati metabolik:

Degenerasi hepatolenticular (penyakit Wilson-Konovalov) merupakan penyakit keturunan yang ditularkan secara resesif autosomal (13ql4-q21), disebabkan oleh sintesis seruloplasmin yang rendah atau abnormal, suatu protein yang mengangkut tembaga.

Akibat cacat pengangkutan, tembaga mengendap di jaringan, terutama di sekitar iris (cincin Kayser-Fleischer hijau) dan di sistem saraf pusat.

Pada kasus yang umum, disertai kerusakan hati seperti hepatitis kronis atau sirosis, terdapat anemia hemolitik, trombositopenia, leukopenia, kerusakan susunan saraf (hiperkinesis, kelumpuhan, paresis, athetosis, kejang epilepsi, gangguan perilaku, bicara, menulis, disfagia, produksi air liur, disartria), asidosis tubulus ginjal (glukosuria, aminoasiduria, fosfaturia, uraturia, proteinuria).

Untuk mendiagnosis penyakit Wilson-Konovalov, berikut ini digunakan:

• pemeriksaan mata dengan lampu celah (mengungkapkan cincin Kayser-Fleischer);
• penentuan tingkat seruloplasmin dalam serum darah (biasanya penurunan kurang dari 1 μmol/l);
• deteksi penurunan tembaga dalam serum darah (pada tahap akhir penyakit, kurang dari 9,4 μmol/l) dan peningkatan tembaga dalam urin harian (di atas 1,6 μmol/hari atau 50 μg/hari).

Kelainan herediter metabolisme karbohidrat (galaktosemia, glikogenosis tipe I, III, IV, VI, fruktosemia, mukopolisakarida).

Cacat herediter metabolisme urea; tirosinemia tipe I dan II, sistinosis.

Kelainan herediter metabolisme lipid (penyakit Wolman, kolesterolosis, penyakit Gaucher, Niemann-Pick tipe C), steatorosis (penyakit hati berlemak).

Hemokromatosis, porfiria hati.

Fibrosis kistik, defisiensi a1-antitripsin.

• dengan sirosis hati, ditandai dengan disorganisasi arsitektur lobular-vaskular hati dengan munculnya tanda-tanda hipertensi portal, gangguan hepatoseluler dan inflamasi mesenkimal;
• dengan fibrosis hati - proliferasi fokal jaringan ikat sebagai akibat dari proses reaktif dan reparatif pada berbagai penyakit hati: abses, infiltrat, gumma, granuloma, dll.;
• dengan penyakit hati parasit (echinococcosis, alveolar echinococcosis);
• dengan tumor hati (karsinoma, hepatoblastoma, hemangioma, metastasis);

Dengan kerusakan hati sekunder (simptomatik):

• jika terjadi blokade ekstrahepatik pada sirkulasi portal;
• untuk penyakit pada sistem kardiovaskular (anomali Epstein, perikarditis adhesif, gagal jantung);
• untuk penyakit sistem darah (leukemia, limfogranulomatosis, retikulohistiositosis, porfiria, anemia sel sabit, limfoma, penyakit mieloproliferatif, hemokromatosis);
• pada penyakit imunopatologis (lupus eritematosus sistemik, amiloidosis, sarkoidosis, penyakit imunodefisiensi primer - sindrom Shwachman, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]