Dispepsia - Penyebab dan patogenesis

Penyebab utama dispepsia pencernaan adalah pelanggaran terhadap aturan, sifat dan kualitas nutrisi, nutrisi tidak seimbang jangka panjang dengan kekurangan bahan makanan yang diperlukan untuk fungsi vital tubuh (protein, lemak, vitamin, elemen mikro, dll.). Harus diingat bahwa usus halus sangat sensitif terhadap asupan nutrisi tertentu yang tidak mencukupi, yang terutama disebabkan oleh laju pembaruan selaput lendirnya yang cepat dan kehilangan berbagai zat setiap hari yang signifikan dengan sel-sel yang ditolak. Dalam hal ini, jumlah produk nutrisi yang diperlukan untuk memastikan struktur normal selaput lendir usus halus sangat besar. Periode pembaruan epitel selaput lendirnya adalah 2-3 hari, dan hingga 300 g massa seluler ditolak setiap hari, yang kira-kira 95% dari "kehilangan seluler" dari seluruh saluran pencernaan - hingga 20 g protein dan lemak, meskipun beberapa di antaranya diserap kembali. Untuk mengembalikan struktur normal mukosa usus halus, selain protein dan lemak, diperlukan pula bahan makanan lain - vitamin B12 _, D, asam folat. Tingginya proporsi dispepsia pencernaan, yang terjadi akibat kekurangan gizi, menjadi hal yang dapat dipahami.

Pada saat yang sama, beban makanan yang berlebihan dengan protein atau karbohidrat, terutama dalam kombinasi dengan faktor-faktor yang menghambat fungsi sekresi kelenjar pencernaan (kepanasan, hipotermia, kelelahan fisik dan mental), sering juga menyebabkan munculnya dispepsia pencernaan. Perkembangannya difasilitasi oleh penyalahgunaan hidangan dan bumbu pedas, pelanggaran rezim dan ritme nutrisi, penggunaan sistematis sejumlah besar serat tanaman kasar (dengan penggunaan serat yang berkepanjangan, terjadi restrukturisasi fungsional dan morfologis usus halus). Dengan demikian, pada vegetarian dan orang sehat yang tinggal di negara tropis, vili selaput lendir jejunum menjadi lebar, bercabang, terkadang menyatu, yaitu gambaran yang diamati karakteristik enteritis kronis dengan sindrom dispepsia usus. Untuk perkembangan vili yang normal, perlu untuk memperkenalkan pektin, bukan selulosa, yang ditetapkan dalam suatu percobaan.

Dalam patogenesis dispepsia alimentari, peran yang signifikan dimainkan oleh gangguan tidak hanya fungsi sekresi dan motorik lambung, yang pada awalnya sering meningkat dan kemudian menurun, tetapi juga fungsi eksokrin pankreas dan sekresi empedu. Makanan dengan reaksi yang lebih asam, tidak sepenuhnya dicerna oleh enzim, memasuki usus halus, yang menghambat produksi dan sekresi enzim usus. Dalam kondisi ini, fungsi motorik usus halus terganggu: chyme makanan tertahan di bagian atasnya, yang mendorong migrasi bakteri dari bagian bawah usus ke bagian yang terletak di atas, serta peningkatan aktivitas enzimatiknya. Aktivasi flora yang tidak khas untuk usus menyebabkan terjadinya pembusukan dan fermentasi di usus, sedangkan dominasi proses pembusukan atau fermentasi tidak hanya disebabkan oleh jenis bakteri, tetapi juga oleh kualitas makanan.

Stasis isi di bagian proksimal mendorong penguraian makanan di usus besar dan kecil. Sejumlah besar produk toksik dari penguraian zat makanan (indole, skatole, hidrogen sulfida, amonia, asam lemak molekul rendah, dll.) terbentuk, yang mengiritasi reseptor mukosa usus, memengaruhi motilitasnya, dan menyebabkan diare. Pada gilirannya, percepatan lewatnya massa makanan mencegah pencernaan normal. Garam kapur (sabun) yang terbentuk selama dispepsia menghambat pertumbuhan bifidobacteria - perwakilan normal mikroflora usus, yang memperburuk gangguan proses pencernaan.

Gangguan pencernaan yang menyebabkan diare seiring waktu akan disertai dengan sindrom malabsorpsi. Ini termasuk penipisan mukosa usus halus, hilangnya disakaridase batas sikat, gangguan penyerapan gula sederhana, penurunan pencernaan dan penyerapan protein dan lemak, peningkatan yang lebih nyata dalam waktu perjalanan isi melalui usus, dan kolonisasi usus halus yang lebih signifikan oleh bakteri. Reorganisasi struktural usus halus terjadi - perataan epitel mukosa dan perubahan batas sikat, yang dianggap paling khas, atrofi vili, yang perkembangannya dikaitkan dengan disbakteriosis dan efek asam empedu tak terkonjugasi pada mukosa. Pemeriksaan mikroskopis elektron menunjukkan peningkatan dan deformasi vili, akumulasi lipid dalam epitel, perubahan proses regeneratif dalam bentuk gangguan pembentukan, pematangan, dan migrasi sel. Dengan demikian, apa yang disebut sifat fungsional dari dispepsia pencernaan dibantah oleh temuan morfologi, yang mendukung posisi yang diajukan oleh ahli patologi domestik tentang kesatuan struktur dan fungsi.

Perubahan morfologis pada mukosa usus halus mendasari sindrom insufisiensi penyerapan usus. Penyerapan karbohidrat sangat dipengaruhi oleh gangguan proses hidrolisis permukaan, yang dapat dinilai dari penurunan aktivitas disakaridase di "brush border", serta gangguan penyerapan dan penggunaannya. Aktivitas dipeptidase usus menurun pada manifestasi malnutrisi dan diare yang paling parah, yang berperan dalam gangguan pencernaan protein. Faktor patogenetik gangguan pencernaan lipid dalam bentuk steatorea meliputi penurunan sekresi lipase pankreas, gangguan proses emulsifikasi lemak oleh asam empedu, disbakteriosis usus, dan perubahan pada selaput lendir, yang menyebabkan penurunan penyerapan lemak.

Kekurangan protein-energi memperburuk gangguan motorik berupa lambatnya pengeluaran zat dari lambung dan melewati usus, mendorong kolonisasi lebih lanjut dari usus halus proksimal oleh mikroorganisme dan gangguan terkait penyerapan vitamin B12 _. Kekurangan protein dikombinasikan dengan kekurangan asam nikotinat dengan gangguan proses pencernaan dan penyerapan.

Kekurangan protein-energi yang parah menyebabkan hipofosfatemia, yang pada gilirannya memengaruhi proses hematopoiesis, status imunologi, dan mengurangi kapasitas regeneratif sel epitel. Kekurangan seng sering menyebabkan gangguan pencernaan dan diare, dan telah ditemukan hubungan antara kandungan seng dalam tinja dan massanya. Pada saat yang sama, badan patologis terdeteksi dalam enterosit dengan butiran asidofilik dalam biopsi mukosa usus halus, yang dianggap sebagai butiran sekretori yang berubah dan lisosom yang berproliferasi. Hubungan perubahan ini dengan kekurangan seng dikonfirmasi oleh hilangnya mereka setelah pengobatan jangka panjang dengan sediaan seng.

Dengan demikian, usus halus sangat sensitif terhadap kekurangan dan kelebihan bahan makanan tertentu dan bereaksi terhadapnya dengan perubahan “fungsional” dan morfologis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]