Elastosis aktinik (elastoidosis): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Elastosis aktinik (elastoidosis) terjadi akibat paparan sinar ultraviolet yang berkepanjangan, biasanya terjadi pada usia lanjut (elastosis senilis). Kondisi ini juga dapat terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kepekaan yang meningkat terhadap radiasi ultraviolet. Secara klinis, area kuning pucat dengan celah dan alur berbentuk berlian muncul di wajah, leher, tangan, dan lengan bawah, terutama di leher (nuchae kutis rhomboidale). Terkadang, depigmentasi atau hiperpigmentasi, telangiektasia, poikiloderma, dan perubahan prakanker, atau karsinoma sel skuamosa, diamati. Di wajah, terutama di sekitar mata, di area temporal, dan di leher, fokus pemadatan kulit dengan pori-pori yang membesar dapat muncul, yang membuat kulit tampak seperti kulit lemon. Seringkali, formasi kistik yang dalam dan mirip milia, komedo multipel, dan hiperkeratosis (elastoidosis kutis nodularis cystica et comedoniea) muncul secara bersamaan.

Patomorfologi elastosis aktinik (elastoidosis). Atrofi epidermis diamati, yang dipisahkan dari zona elastosis yang lebar, yang terletak di bagian atas dermis, oleh strip sempit kolagen normal. Ketika diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, zona elastosis sangat basofilik (distrofi basofilik). Serat kolagen terletak di dalamnya dalam bentuk eosin sempit, sering kali serat terfragmentasi. Ketika diwarnai menggunakan metode Weigert, serat elastis ditemukan di zona ini, sebagian besar terfragmentasi, menebal, di tempat-tempat yang berdekatan satu sama lain, membentuk massa amorf. Secara histokimia, kandungan besar glikosaminoglikan ditemukan di tempat-tempat ini.

Histogenesis. Telah ditunjukkan bahwa elastosis didasarkan pada proliferasi serat elastis dengan perubahan distrofik berikutnya di dalamnya. Ada bukti peningkatan aktivitas transkripsi gen yang mengkode elastin pada lesi. Sebelumnya, diyakini bahwa hal utama dalam proses patologis adalah penghancuran kolagen dan serat elastis. Juga disarankan bahwa perubahan aktinik yang disebutkan di atas terjadi karena peningkatan aktivitas proliferatif fibroblas. Perubahan distrofik lebih jelas daripada pada atrofi senilis normal dan memiliki sifat kualitatif yang berbeda. Mereka didahului oleh peradangan kronis, setelah itu penipisan kulit yang perlahan-lahan progresif di area tubuh yang terbuka, diskromia, dan telangiektasia berkembang. Paparan jangka panjang terhadap faktor meteorologi yang tidak menguntungkan berkontribusi pada perkembangan awal proses atrofi. Pemeriksaan mikroskopis elektron pada serat elastis menunjukkan bahwa serat tebal dari bahan elastis terdiri dari dua komponen struktural, matriks berbutir halus dengan kepadatan elektron sedang dan inklusi homogen, padat elektron, berbentuk tidak teratur yang terbentuk selama kondensasi matriks granular. Massa amorf dan sejumlah besar fibril kolagen dapat terlihat di sekitar jenis bahan elastis ini. Jumlah serat berkurang, dan tampak pipih di bagian tepinya. Fibroblas dengan tanda-tanda peningkatan aktivitas sintetis sering kali dikelilingi oleh bahan granular dan serat elastis. Serat-serat tersebut memiliki sifat histokimia yang mirip dengan serat kolagen normal dan mengandung sejumlah besar glikosaminoglikan seperti asam hialuronat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]