Enteropati defisiensi disakaridase: gejala

Enteropati defisiensi disakarida dibagi menjadi primer (turun-temurun) dan sekunder, yang timbul dari penyakit saluran cerna atau minum obat tertentu (neomisin, progesteron, dll.).

Enteropati kekurangan disakarida herediter disebabkan oleh ketidakhadiran kongenital atau sekresi usus kecil yang tidak adekuat oleh enzim yang memecah disakarida. Sampai saat ini, diyakini bahwa jenis warisan tidak tepat didirikan. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terbukti bahwa defisiensi laktase diwarisi oleh tipe resesif autosomal.

Defisiensi laktase yang ditentukan secara genetik biasanya terjadi pada usia 3 sampai 13 tahun, kadang-kadang kemudian - dari 4 sampai 20 tahun. Intoleransi laktosa sering bersifat keluarga, berkembang dari beberapa anggota keluarga yang sama.

Insufisiensi disakarida kongenital dalam waktu tertentu dapat dikompensasikan. Pada saat yang sama, defisiensi enzim yang telah ada lama yang memisahkan disakarida menyebabkan perubahan morfologis pada mukosa usus, "kegagalan" kompensasi, dan pengembangan enteropati defisiensi disakarida.

Defisiensi disakarida yang diakuisisi (sekunder) berkembang pada berbagai penyakit pada saluran pencernaan. Intoleransi laktosa, yang disebabkan oleh defisiensi laktase, ditemukan pada pasien dengan enteritis kronis, kolitis ulserativa, penyakit seliaka, penyakit Crohn. Peneliti lain melaporkan toleransi yang buruk pada pasien dengan enterokolitis sukrosa dan susu karena defisiensi laktase. Menurut beberapa laporan, intoleransi susu diamati pada 76% pasien dengan enteritis kronis dan enterokolitis.

Enteropati defisiensi disakarida sekunder pada penyakit usus kronis oleh manifestasi klinis sebenarnya tidak berbeda dari yang utama dan ditandai dengan munculnya atau mengintensifkan gejala dispepsia fermentasi.

Gambaran klinis enteropati kekurangan disakarida primer dan sekunder sama dan memiliki gejala berikut:

• penampilan segera setelah menerima disakarida atau produk yang mengandungnya (susu, gula pasir), perasaan sesak, kembung, bergemuruh, transfusi, diare (diare berair yang melimpah);
• pelepasan sejumlah besar gas, hampir tidak berbau;
• munculnya tinja berbusa cair dengan bau asam, warna tinja berwarna kuning muda, reaksi tinja sangat asam, mengandung partikel makanan yang tidak tercerna;
• deteksi pada kotoran saat pemeriksaan mikroskopis sejumlah besar butir pati, serat, kristal asam organik;
• pengembangan dengan diterimanya jangka panjang dari disakarida sindrom malabsorpsi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]