Epilepsi dan serangan epilepsi - Gejala

Kejang epilepsi adalah episode tiba-tiba yang khas yang ditandai dengan perubahan aktivitas motorik, fungsi sensorik, perilaku, atau kesadaran, dan dikaitkan dengan pelepasan muatan listrik abnormal dari neuron di otak. Epilepsi adalah kondisi yang ditandai dengan kejang spontan yang berulang. Oleh karena itu, kejang epilepsi adalah episode tunggal, sedangkan epilepsi adalah penyakit. Kejang tunggal tidak memungkinkan diagnosis epilepsi, begitu pula serangkaian kejang jika disebabkan oleh faktor pemicu, seperti penghentian alkohol atau tumor otak. Diagnosis epilepsi mengharuskan kejang terjadi secara spontan dan berulang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Gejala kejang epilepsi

Gejala kejang epilepsi bergantung pada beberapa faktor, yang terpenting adalah lokalisasi area di otak tempat pelepasan listrik patologis terjadi. Area kortikal yang mengendalikan gerakan dan sensitivitas berbentuk strip dan terletak di sepanjang perbatasan lobus frontal dan parietal. Bagian yang mengendalikan gerakan terletak di rostral (dalam proyeksi korteks frontal), dan bagian yang memastikan persepsi aferentasi somatosensori lebih ke kaudal (dalam proyeksi lobus parietal). Jika kita bergerak dari bagian atas area ini secara lateral dan ke bawah, maka zona yang mewakili batang tubuh, bagian proksimal lengan, tangan, jari, wajah, dan bibir terletak secara berurutan. Zona yang mewakili lidah terletak di strip motorik-sensorik ini lebih lateral dan di bawah yang lain. Eksitasi epilepsi selama kejang dapat menyebar di sepanjang zona ini, secara berurutan mengaktifkan masing-masing kelompok otot selama beberapa detik atau menit (Jacksonian march). Area bicara motorik Broca biasanya terletak di lobus frontal kiri di anterior jalur motorik, dan area pemahaman bicara Wernicke berada di wilayah parietal-temporal. Persepsi visual disediakan oleh kutub posterior lobus oksipital. Aktivitas epilepsi fokal di wilayah ini menyebabkan gangguan fungsi terkait atau distorsi aspek persepsi terkait.

Lobus temporalis dalam merupakan area otak yang sangat penting untuk perkembangan kejang epilepsi. Lobus temporalis meliputi amigdala dan hipokampus, struktur otak yang paling epileptogenik dan paling terlibat dalam patogenesis epilepsi pada orang dewasa. Karena alasan ini, amigdala dan hipokampus, yang terlibat dalam pengaturan emosi dan proses memori, merupakan target penting dalam perawatan bedah epilepsi.

Jika pelepasan listrik patologis terjadi di korteks frontal, pasien mengalami kejang motorik, jika di korteks sensorik - persepsi sensorik patologis, jika di korteks visual - kilatan cahaya dan sensasi visual dasar. Kejang yang dihasilkan dalam struktur dalam lobus temporal dimanifestasikan oleh penghentian aktivitas, proses mnemonik, kesadaran dan munculnya automatisme. Jika aktivitas epilepsi menyebar ke semua wilayah otak, kejang tonik-klonik umum yang khas terjadi dengan hilangnya kesadaran, ketegangan tonik pada batang tubuh dan kedutan pada anggota badan.

Kejang epilepsi disebabkan oleh kelainan elektrokimia di otak. Karena neuron mengaktifkan atau menghambat sel-sel di sekitarnya, sebagian besar sindrom epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kedua tindakan ini. Meskipun hampir semua neurotransmiter dan neuromodulator di otak kemungkinan besar terlibat dalam patogenesis epilepsi, glutamat dan GABA memainkan peran yang sangat penting, karena yang pertama adalah mediator eksitatori utama dan yang terakhir adalah mediator penghambatan utama di otak. Mekanisme kerja beberapa obat antiepilepsi dikaitkan dengan blokade transmisi eksitatori glutamatergik. Meskipun penghambatan transmisi glutamatergik menyebabkan eliminasi kejang, hal itu juga dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang tidak diinginkan yang membatasi penggunaan obat-obatan ini. GABA, yang merupakan mediator penghambatan paling kuat, juga dapat menjadi target obat antiepilepsi, dan sejumlah obat dengan tindakan serupa disetujui untuk digunakan pada epilepsi.

Telah terjadi perdebatan sengit selama ini tentang apakah kejang epilepsi merupakan akibat dari disfungsi seluruh sistem saraf pusat atau hanya sekelompok neuron yang terbatas. Namun, data yang menunjukkan sifat sistemik dari gangguan tersebut lebih meyakinkan. Patogenesis kejang melibatkan sumber daya anatomi, fisiologis, dan neurokimia otak, yang memastikan penyebaran pelepasan neuron hipersinkron yang berlebihan dari fokus epilepsi, tempat pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS) terdeteksi selama perekaman intraseluler.

Pengaruh penghambatan di otak memiliki kepekaan selektif terhadap faktor-faktor tertentu. Lingkaran penghambatan merupakan struktur polisinaptik yang dibentuk oleh interneuron yang saling terhubung, menggunakan GABA atau neurotransmiter penghambat lainnya. Jalur-jalur ini lebih peka terhadap efek patologis (seperti hipoksia, hipoglikemia, atau trauma mekanis) daripada jalur monosinaptik eksitatori. Jika sinapsis eksitatori berfungsi normal dan sinapsis penghambat tidak berfungsi, kejang terjadi. Jika kerusakan cukup parah dan sistem eksitatori terpengaruh bersama dengan sistem penghambatan, kejang berhenti, diikuti oleh koma atau kematian.

Penghambatan neuronal di otak bukanlah proses tunggal melainkan hierarki proses. Potensial postsinaptik penghambatan (IPSP) yang dihasilkan oleh reseptor GABA adalah bagian terpentingnya. Seperti yang telah disebutkan, reseptor ini memiliki kepekaan selektif terhadap kerusakan dan antagonis reseptor GABA seperti penisilin, pikrotoksin, atau bikukulin. Beberapa neuron juga memiliki reseptor GABA, yang agonisnya adalah obat antispastik baklofen. Meskipun beberapa antagonis reseptor GABA telah dikembangkan, tidak ada satupun yang digunakan dalam praktik klinis. Reseptor GABA tampaknya sangat penting untuk menghasilkan gelombang, salah satu fitur EEG dari epilepsi absen gelombang lonjakan. Tingkat penghambatan ketiga dibentuk oleh saluran kalium yang bergantung pada kalsium, yang memediasi hiperpolarisasi pascaledakan. Peningkatan kalsium intraseluler mengaktifkan saluran kalium yang melepaskan kalium dari sel, yang mengakibatkan hiperpolarisasi yang berlangsung selama 200 hingga 500 ms. Tingkat keempat penghambatan disediakan oleh aktivasi pompa metabolik yang menggunakan ATP sebagai sumber energi. Pompa ini menukar tiga ion natrium intraseluler dengan dua ion kalium ekstraseluler, yang meningkatkan muatan negatif intraseluler. Meskipun pompa tersebut diaktifkan oleh pelepasan neuronal yang intens dan berfungsi untuk memulihkan keseimbangan ion yang menjadi ciri keadaan ekuilibrium, pompa ini dapat menyebabkan hiperpolarisasi sel yang berkepanjangan, yang berlangsung selama beberapa menit. Keberadaan hierarki ini penting, karena gangguan pada salah satu proses penghambatan ini tidak menghilangkan mekanisme lain yang dapat mengambil alih perlindungan otak dari eksitasi yang berlebihan.

Absen (petit mal) merupakan pengecualian terhadap aturan bahwa kejang terjadi akibat melemahnya pengaruh penghambatan, karena kejang kemungkinan besar terjadi akibat peningkatan atau hipersinkronisasi penghambatan. Inilah sebabnya mengapa absen ditandai dengan kurangnya aktivitas perilaku, bukan tindakan yang tidak disengaja, berlebihan, atau otomatis yang diamati pada jenis kejang lainnya.

Selama absen, elektroensefalogram merekam pola lonjakan dan gelombang yang berulang. Tiga gaya diperlukan untuk mempertahankan pola ini: stimulus eksitatori yang menghasilkan lonjakan; stimulus penghambat yang menghasilkan gelombang; dan alat pacu jantung yang mempertahankan ritme. Diduga lonjakan tersebut disebabkan oleh EPSP (potensial postsinaptik eksitatori) yang dimediasi glutamat, gelombang akibat IPSP yang dimediasi GABA, dan ritme akibat perubahan aktivitas saluran kalsium di beberapa nukleus talamus. Gagasan ini memberikan dasar untuk mencari pendekatan baru dalam penanganan absen.

Tidak ada penjelasan sederhana mengapa sebagian besar kejang berakhir secara spontan, karena kemampuan neuron untuk menyala tetap ada setelah kejang berakhir. Perkembangan keadaan pasca-iktal khusus yang menentukan berakhirnya kejang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk hiperpolarisasi neuronal, yang mungkin terkait dengan fungsi pompa metabolik dan penurunan perfusi serebral, yang menyebabkan penurunan aktivitas sirkuit neuronal. Pelepasan neurotransmiter dan neuromodulator yang berlebihan karena pelepasan kejang juga dapat berkontribusi pada perkembangan keadaan pasca-iktal. Misalnya, peptida opioid endogen yang dilepaskan selama kejang dianggap menghambat fungsi otak setelah paroksisma, karena antagonis reseptor opioid nalokson memiliki efek membangkitkan pada tikus dalam keadaan pingsan setelah kejang sengatan listrik. Selain itu, adenosin yang dilepaskan selama kejang, yang mengaktifkan reseptor adenosin A1, dapat memblokir sebagian transmisi sinaptik rangsang berikutnya. Nitric oxide, pembawa pesan kedua yang memengaruhi kondisi pembuluh darah dan neuron di otak, juga dapat berperan dalam perkembangan kondisi pascaiktal.

Mekanisme fisiologis yang bertanggung jawab atas perkembangan keadaan pasca-iktal sangat penting untuk penghentian kejang epilepsi, tetapi pada saat yang sama mekanisme tersebut juga dapat menjadi penyebab gangguan pasca-iktal, yang pada beberapa pasien mengganggu aktivitas kehidupan hingga tingkat yang lebih besar daripada kejang itu sendiri. Dalam hal ini, pengembangan metode pengobatan yang ditujukan untuk mengurangi durasi keadaan pasca-iktal menjadi penting.

Karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang, penjelasan lengkap tentang mekanisme gangguan ini harus memperhitungkan perubahan kronis di otak yang mendasari kejang ini. Kejang berulang dapat disebabkan oleh berbagai macam cedera otak, termasuk hipoksia perinatal, cedera otak traumatis, pendarahan intraserebral, dan stroke iskemik. Kejang sering kali tidak terjadi segera, tetapi beberapa minggu, bulan, atau tahun setelah cedera otak. Beberapa penelitian telah meneliti perubahan di otak setelah cedera yang menyebabkan perkembangan hipereksitabilitas kronis pada struktur otak. Model yang berguna untuk mempelajari proses ini adalah hipokampus, yang telah diobati secara kimiawi dengan asam kainat (neurotoksin yang relatif selektif) atau stimulasi listrik berlebihan, yang menyebabkan hilangnya beberapa neuron secara selektif. Kematian sel menyebabkan tumbuhnya akson neuron lain, yang bersentuhan dengan sel yang mengalami deaferensiasi. Proses serupa terjadi pada unit motorik dan menyebabkan fasikulasi. Dari sudut pandang ini, beberapa kejang dapat dianggap sebagai semacam "fasikulasi otak" yang disebabkan oleh reorganisasi neuron. Tujuan reorganisasi tersebut, tentu saja, bukan untuk menimbulkan kejang, tetapi untuk memulihkan integritas sirkuit neuron. Harga yang harus dibayar untuk ini adalah peningkatan rangsangan neuron.

Diketahui bahwa kejang epilepsi tidak hanya terjadi di satu area otak, tetapi terjadi dalam lingkaran yang dibentuk oleh neuron yang berinteraksi dan berperilaku seperti jaringan abnormal. Namun, pengangkatan area otak tertentu dapat menghentikan beberapa jenis kejang. Mekanisme efek terapeutik dari operasi semacam itu dapat dibandingkan dengan memotong kabel telepon, menyela percakapan telepon bahkan ketika lawan bicara berada pada jarak yang sangat jauh.

Daerah otak tertentu tampaknya sangat penting dalam menghasilkan kejang epilepsi. Nukleus talamus nonspesifik, khususnya nukleus retikuler talamus, merupakan kunci untuk menghasilkan absennya gelombang lonjakan, dan hipokampus serta amigdala, yang terletak di lobus temporalis medial, penting untuk menghasilkan kejang parsial kompleks. Korteks prepiriform diketahui bertanggung jawab atas kejang lobus temporalis pada tikus, kucing, dan primata. Pada tikus, pars retikuler substantia nigra memfasilitasi penyebaran dan generalisasi aktivitas epilepsi. Pada manusia, korteks serebral merupakan struktur terpenting yang menghasilkan kejang epilepsi. Kejang fokal biasanya disebabkan oleh kerusakan atau disfungsi neokorteks atau korteks kuno dan tua (arkikorteks dan paleokorteks) di lobus temporalis medial. Meskipun manifestasi utama kejang terkait dengan neokorteks, sistem subkortikal juga terlibat dalam patogenesis kejang, meskipun struktur dan jalur yang terlibat dalam perkembangan kejang tidak diketahui secara pasti.

Penelitian mendasar mengubah gagasan tradisional tentang mekanisme perkembangan epilepsi, terutama kejang fokal. Namun, masih banyak pertanyaan yang belum terjawab, termasuk: sistem apa yang terlibat dalam mekanisme perkembangan kejang umum, bagaimana kejang dimulai dan berakhir, proses apa yang mengarah pada pembentukan fokus epilepsi setelah kerusakan otak, apa peran predisposisi herediter terhadap perkembangan kejang, apa yang menjelaskan hubungan beberapa bentuk epilepsi dengan fase perkembangan otak tertentu, mengapa rangsangan listrik abnormal memanifestasikan dirinya dalam berbagai jenis kejang.

Klasifikasi kejang epilepsi

Karena kejang diklasifikasikan terutama berdasarkan kesepakatan terminologi yang dikembangkan oleh komite ahli dan bukan berdasarkan prinsip dasar apa pun, skema klasifikasi niscaya akan berubah seiring bertambahnya pengetahuan tentang epilepsi.

Kejang epilepsi dibagi menjadi dua kategori besar: parsial (fokal) dan umum. Kejang epilepsi parsial terjadi di area otak yang terbatas, yang menyebabkan gejala fokal, seperti kedutan anggota badan atau wajah, gangguan sensorik, dan bahkan perubahan memori (seperti pada kejang lobus temporal). Kejang umum terjadi akibat keterlibatan seluruh otak. Meskipun beberapa ahli percaya bahwa kejang ini terjadi di struktur otak yang dalam, terproyeksi luas ke permukaan kortikal, dan terjadi hampir bersamaan akibat disfungsi berbagai bagian otak, mekanisme sebenarnya dari perkembangan kejang umum masih belum diketahui.

Kejang epilepsi parsial terbagi menjadi kejang parsial sederhana (tanpa kehilangan kesadaran atau ingatan) dan kejang parsial kompleks (dengan kehilangan kesadaran atau ingatan). Kejang epilepsi parsial sederhana dapat bermanifestasi dalam bentuk kedutan, sensasi patologis, gambar visual, suara, bau, dan distorsi persepsi. Jika aktivitas epilepsi meluas ke struktur vegetatif, timbul rasa tergesa-gesa atau mual. Pada semua jenis kejang parsial sederhana, pasien tetap sadar dan mengingat semua yang terjadi padanya. Jika pasien mengalami kebingungan atau tidak dapat mengingat apa yang terjadi padanya selama kejang, maka kejang tersebut didefinisikan sebagai kejang parsial kompleks.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi (versi sederhana)

Kejang epilepsi parsial (terjadi di area otak yang terbatas)

• Sederhana (tanpa gangguan kesadaran atau ingatan):
  • indrawi
  • motor
  • sensorimotor
  • mental (ide patologis atau persepsi yang berubah)
  • vegetatif (perasaan hangat, mual, terburu-buru, dll.)
• Kompleks (dengan gangguan kesadaran atau ingatan)
  • dengan aura (pertanda) atau tanpa aura
  • dengan atau tanpa otomatisme
• digeneralisasikan secara sekunder

Kejang epilepsi umum (yang disebabkan oleh sebagian besar area otak)

• Ketidakhadiran (petit mal)
• Tonik-klonik (grand-mall)
• Atonik (kejang jatuh)
• Mioklonik

Kejang epilepsi yang tidak dapat diklasifikasikan

Kejang parsial kompleks sebelumnya telah diberi label sebagai psikomotor, temporal, atau limbik. Kejang parsial kompleks dapat dimulai dengan aura, prekursor kejang yang sering kali mencakup perasaan "deja vu," mual, hangat, merangkak, atau persepsi terdistorsi. Namun, sekitar setengah dari pasien dengan kejang parsial kompleks tidak mengingat aura tersebut. Selama kejang parsial kompleks, pasien sering melakukan tindakan otomatis - meraba-raba, menjilati bibir, melepas pakaian, berkeliaran tanpa tujuan, mengulang frasa yang tidak berarti. Tindakan yang tidak berarti tersebut disebut automatisme - tindakan tersebut diamati pada 75% pasien dengan kejang parsial kompleks.

Kejang umum dibagi menjadi beberapa kategori. Kejang absen, yang sebelumnya disebut petit mal, biasanya dimulai pada masa kanak-kanak. Kejang ini merupakan episode singkat kehilangan kesadaran, disertai dengan tatapan mata yang kaku, kedutan kelopak mata, atau anggukan kepala. Kejang absen sulit dibedakan dari kejang parsial kompleks, yang juga melibatkan tatapan mata yang kaku, tetapi kejang absen biasanya berlangsung lebih singkat daripada kejang parsial kompleks dan ditandai dengan pemulihan kesadaran yang lebih cepat. EEG (lihat di bawah) berguna dalam diagnosis banding jenis kejang ini.

Kejang epilepsi tonik-klonik umum, yang sebelumnya disebut grand mal, dimulai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba dan ketegangan tonik pada batang tubuh dan anggota badan, diikuti oleh gerakan klonik ritmis pada anggota badan. Pasien berteriak, yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot pernapasan dengan pita suara yang tertutup. Kejang (iktus) biasanya berlangsung selama 1 hingga 3 menit, setelah itu terjadi keadaan pascaiktal (post-iktal), yang ditandai dengan kelesuan, kantuk, kebingungan, yang dapat berlangsung selama berjam-jam. Periode pascaiktal dapat terjadi setelah kejang apa pun.

Aktivitas epilepsi dapat dimulai di area tertentu dan menyebar ke seluruh otak, yang menyebabkan kejang tonik-klonik umum. Penting untuk membedakan antara kejang grand mal sejati (terutama umum) dan kejang parsial dengan generalisasi sekunder, karena kedua jenis kejang ini mungkin memerlukan obat antiepilepsi yang berbeda. Lebih jauh, kejang tonik-klonik umum sekunder dapat diobati dengan pembedahan, sedangkan kejang tonik-klonik umum primer tidak, karena tidak ada sumber yang jelas (fokus epilepsi) yang dapat dihilangkan.

Kejang atonik biasanya terjadi setelah kerusakan otak. Selama kejang atonik, tonus otot tiba-tiba menurun dan pasien dapat terjatuh ke tanah. Dalam beberapa kasus, pasien terpaksa mengenakan helm untuk mencegah cedera kepala serius.

Kejang mioklonik ditandai dengan sentakan singkat dan cepat atau serangkaian sentakan, biasanya kurang terkoordinasi dan terorganisir dibandingkan dengan kejang tonik-klonik umum.

Status epileptikus adalah kejang atau serangkaian kejang yang berlangsung selama lebih dari 30 menit tanpa gangguan pemulihan kesadaran atau fungsi lainnya. Status epileptikus merupakan kondisi darurat karena dapat menyebabkan kerusakan saraf dan komplikasi somatik. Ada beberapa jenis status epileptikus, yang berhubungan dengan berbagai jenis kejang epilepsi. Status kejang parsial sederhana dikenal sebagai epilepsia partialis continua. Status kejang parsial kompleks dan absensi ditetapkan dengan beberapa istilah, termasuk status nonkonvulsif, stupor gelombang lonjakan, status absensi, dan keadaan senja epilepsi. Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan status epileptikus telah dikembangkan oleh Gugus Tugas Status Epileptikus.

Seseorang mungkin mengalami beberapa jenis kejang, dan satu jenis dapat berubah menjadi jenis lain saat aktivitas listrik menyebar melalui otak. Biasanya, kejang parsial sederhana akan berubah menjadi kejang parsial kompleks, yang akan berubah menjadi kejang tonik-klonik umum sekunder. Dalam beberapa kasus, obat antiepilepsi meningkatkan kemampuan otak untuk membatasi penyebaran aktivitas epilepsi.

Pada orang dewasa, kejang parsial kompleks adalah yang paling umum (lebih dari 40% kasus). Kejang parsial sederhana terdeteksi pada 20% kasus, kejang tonik-klonik umum primer - pada 20% kasus, kejang absen - pada 10% kasus, jenis kejang lainnya - pada 10% kasus. Kejang absen jauh lebih umum terjadi pada anak-anak daripada pada orang dewasa.

Klasifikasi sindrom epilepsi

Klasifikasi kejang epilepsi tidak memuat informasi tentang kondisi pasien, penyebab, tingkat keparahan, atau prognosis penyakit. Hal ini memerlukan skema klasifikasi tambahan yang memungkinkan klasifikasi sindrom epilepsi. Ini adalah klasifikasi yang lebih komprehensif yang tidak hanya mencakup deskripsi jenis kejang, tetapi juga informasi tentang fitur klinis penyakit lainnya. Beberapa sindrom epilepsi ini dijelaskan di bawah ini.

Kejang infantil / sindrom West

Kejang infantil terjadi pada anak-anak berusia 3 bulan hingga 3 tahun dan ditandai dengan kejang fleksi mendadak dan risiko tinggi retardasi mental. Selama kejang fleksi, anak tiba-tiba meluruskan anggota badan, membungkuk ke depan, dan berteriak. Episode berlangsung selama beberapa detik tetapi dapat berulang beberapa kali per jam. EEG mengungkapkan hipsaritmia dengan puncak amplitudo tinggi dan aktivitas latar belakang amplitudo tinggi yang tidak teratur. Perawatan aktif dini dapat mengurangi risiko retardasi mental permanen. Meskipun asam valproat dan benzodiazepin dianggap sebagai obat pilihan, efektivitasnya rendah. Dari obat-obatan baru, hasil yang paling menjanjikan telah diperoleh dengan vigabatrin dan felbamat, serta lamotrigin dan topiramate.

Sindrom Lennox-Gastaut

Sindrom Lennox-Gastaut merupakan kondisi yang relatif langka (kecuali di pusat epileptologi, di mana kondisi ini mencakup sebagian besar pasien dengan kejang yang resistan terhadap pengobatan). Kondisi ini ditandai dengan ciri-ciri berikut:

1. kejang polimorfik, biasanya termasuk kejang atonik dan tonik;
2. keterbelakangan mental yang bervariasi;
3. Perubahan EEG, termasuk aktivitas gelombang lonjakan lambat.

Meskipun sindrom ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak, sindrom ini juga dapat menyerang orang dewasa. Sindrom Lennox-Gastaut sangat sulit diobati, dengan hanya 10-20% pasien yang berhasil diobati. Karena kejang hampir selalu multifokal, pembedahan tidak banyak membantu, meskipun kolotomi dapat mengurangi kejang yang tiba-tiba dan mencegah cedera. Meskipun asam valproat, benzodiazepin, lamotrigin, vigabatrin, topiramate, dan felbamate dapat membantu, hasil pengobatan sering kali tidak memuaskan.

Kejang epilepsi demam

Kejang demam dipicu oleh demam dan biasanya terjadi pada anak-anak berusia 6 bulan hingga 5 tahun dengan kejang tonik-klonik. Kejang demam harus dibedakan dari kejang yang disebabkan oleh penyakit yang lebih serius seperti meningitis. Kejang demam sering kali sangat menakutkan bagi orang tua tetapi biasanya jinak. Meskipun dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan kejang parsial kompleks di kemudian hari, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa mencegah kejang demam mengurangi risiko ini. Sebagian besar anak dengan kejang demam tidak kemudian mengembangkan epilepsi. Hal ini mempertanyakan kegunaan obat antiepilepsi, yang dapat berdampak buruk pada pembelajaran dan kepribadian. Fenobarbital umumnya digunakan untuk mencegah kejang demam. Namun, obat ini hanya efektif jika diminum setiap hari karena kejang biasanya terjadi segera setelah peningkatan suhu tubuh. Penggunaan fenobarbital setiap hari dalam jangka panjang mengakibatkan hiperaktivitas, masalah perilaku, dan masalah pembelajaran pada sebagian besar anak. Banyak ahli saraf pediatrik percaya bahwa mengobati kejang demam lebih berbahaya daripada mengobati kejang sesekali yang mungkin tidak akan pernah kambuh, dan menyarankan untuk tidak melakukan pengobatan. Beberapa uji coba obat antiepilepsi lain untuk kejang demam belum membuahkan hasil yang menggembirakan. Dengan demikian, masalah pengobatan kejang demam masih kontroversial.

Epilepsi jinak pada anak dengan puncak temporal sentral

Epilepsi jinak pada masa kanak-kanak dengan puncak temporal-sentral (epilepsi Rolandik jinak) adalah penyakit yang ditentukan secara genetik yang biasanya muncul pada masa kanak-kanak atau remaja (dari usia 6 hingga 21 tahun). Rolandik adalah area otak yang terletak di depan batas lobus frontal dan parietal. Kejang yang terjadi di area ini dimanifestasikan oleh kedutan dan parestesia di wajah atau tangan, terkadang berkembang menjadi kejang epilepsi tonik-klonik umum sekunder. Dalam kondisi ini, EEG biasanya menunjukkan puncak yang jelas di area sentral dan temporal. Kejang paling sering terjadi saat tertidur. Istilah "jinak" digunakan bukan karena kejang dapat muncul dengan gejala minimal, tetapi karena prognosis jangka panjang yang sangat baik. Seiring bertambahnya usia, kejang hampir selalu berkurang. Penggunaan obat antiepilepsi tidak diperlukan, tetapi dalam kasus kejang yang sering atau parah, obat yang efektif terhadap kejang parsial digunakan (paling sering karbamazepin).

Epilepsi mioklonik juvenil

Epilepsi mioklonik juvenil (JME) merupakan penyebab kejang umum yang paling umum pada orang dewasa muda. Tidak seperti epilepsi jinak dengan puncak temporal-sentral, kejang ini tidak berkurang seiring bertambahnya usia. JME merupakan sindrom epilepsi yang ditentukan secara genetik yang biasanya dimulai pada anak-anak yang lebih besar dan remaja. Dalam beberapa kasus familial, gen patologis telah ditemukan pada kromosom 6. JME biasanya ditandai dengan mioklonus pagi (kedutan pada anggota badan atau kepala) dan kejang tonik-klonik umum episodik. EEG pada JME biasanya menunjukkan kompleks gelombang lonjakan umum dengan frekuensi 3-6/detik. Khasiat tinggi obat antiepilepsi, termasuk asam valproat dan benzodiazepin, merupakan ciri khasnya. Dalam kasus intoleransi terhadap obat-obatan ini, lamotrigin dan topiramate dapat digunakan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]